颅脑外伤后中枢性低钠血症的诊断和治疗

颅脑损伤患者并发中枢性低钠血症的临床诊断与治疗经验发表时间：2013-05-02T14:25:11.733Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：陈旭杰[导读] 首先对所有颅脑损伤患者行常规的手术治疗，脱水、利尿、预防感染与营养支持等。

陈旭杰(山东省莱州市中医院外一科 261400）【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0076-02【摘要】目的探讨研究颅脑损伤患者并发中枢性低钠血症的诊断及治疗方法，总结其临床经验。

方法选取我院60例颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床资料，分析总结其临床表现与诊治方法。

结果本组60例中，抗利尿激素分泌异常者42例，其中40例血钠转归，2例死亡；脑性耗盐综合征者18例，其中17例血钠转归，1例死亡。

结论及早诊断导致低钠血症发生的根本原因，尽早对症治疗，能有效提高颅脑损伤患者的血钠转归率，减少死亡发生率。

【关键词】中枢性低钠血症颅脑损伤临床诊断治疗经验低钠血症是颅脑损伤患者较为常见的一种并发症，主要分为抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）和脑性耗盐综合征（CSWS）两种，致死率及致残率高[1]。

笔者回顾分析了我院60例颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床资料，现总结分析如下。

1.资料与方法1.1一般资料我院在2006年8月至2012年8月期间收治的颅脑损伤患者共692例，其中并发中枢性低钠血症的患者共31例，男17例，女14例。

年龄15-69岁，平均年龄（42.3±5.6）岁。

因交通意外致颅脑损伤者19例，跌打致伤者8例，坠落致伤者4例。

重度颅脑损伤者23例，中度颅脑损伤8例。

颅脑损伤伴有低钠血症患者的临床表现以精神萎靡、意识模糊、烦躁不安、嗜睡等神经系统症状为主，严重者可能出现抽搐、惊厥甚至昏迷、死亡。

所有颅脑损伤患者伤后48小时内，体内电解质平衡及肝肾功能等表现正常，在伤后3-7天内出现低钠血症，初期表现为头痛，恶心呕吐，厌食等消化系统症状，进而表现为意识障碍加重，神情淡漠，精神萎靡，烦躁不安，谵妄，肢体抽搐等神经系统症状。

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。

方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。

对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。

对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。

结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。

50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。

结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。

标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。

一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。

此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。

而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。

为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。

颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的临床观察与治疗摘要：目的探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法。

方法回顾性分析15例中枢性低钠血症患者的诊断和治疗方法，明确诊断中枢性低钠血症类型，区分治疗。

结果全部患者低钠血症均得到纠正。

结论中枢性低钠血症一旦确诊，应根据具体类型予补钠补液或限水等治疗，否则会导致病情加重，严重者出现脑疝而死亡。

关键词：颅脑损伤；中枢性低钠血症；鉴别诊断；观察与治疗；注意事项重症颅脑损伤患者合并中枢性低钠血症临床比较常见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW），二者临床易混淆[1]，但治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。

2014.8-2015.8我院共收治中枢性低钠血症患者15例，现将诊治情况报告如下：1.对象与方法1.1 一般资料本组15例患者，其中男10例，女5例，年龄18～65岁，平均38.3岁。

其中重型颅脑损伤11例，高血压脑出血4例。

1.2 临床表现所有患者均常规补充电解质及液体，发病第2天予鼻饲流食或进食。

其中（1）意识清楚患者出现精神不振、嗜睡者8例，厌食、恶心者1例。

（2）意识障碍患者出现意识障碍加重者6例。

1.3 辅助检查所有患者血钠<125 mmol/L，尿钠测定均＞80mmol/24h，患者均经锁骨下静脉置管，行中心静脉压（CVP）监测，其中9例CVP＞12cmH2o，5例CVP介于5-12cmH2o之间，1例CVP＜5cmH2o。

所有患者肝肾功能均正常。

1.4 治疗方法发现低钠血症后，均予动态监测血钠、尿钠、CVP、尿量及出入量，据此判断低钠血症的类型。

4例SIADH患者采取限水治疗，摄水量控制在800ml/天，应用速尿治疗，11例CSWS患者主要给予补液补钠。

2结果15例低钠血症患者中，4例诊断为SIADH，经限水血钠回升。

11例诊断CSWS，在扩容、补钠治疗后纠正。

其中1例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗方法及临床疗效。

方法选取本院26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的患者为研究对象，根据其临床特点及检查结果分为抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）5例和脑性盐耗综合征（CSWS）21例，给予相应的治疗，总结两组的治疗效果。

结果CSWS 组的中心静脉压（CVP）、抗利尿激素（ADH）显著低于SIADH 组，CSWS组血浆心钠素（ANP）值显著高于SIADH组，P 1；（3）尿钠排出增加（>20 mmol/L 或>80 mmol/24 h）；（4）中心静脉压>12 cm H2O；（5）红细胞比容80 mmol/d），尿量增加而尿比重正常；（3）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；（4）中心静脉压下降；（5）低血钠限水后病情不能纠正，反而加重。

本研究结果显示，CSWS 组的CVP、ADH显著低于SIADH 组，CSWS组ANP值显著高于SIADH组，P ＜0.05。

SIADH与CSWS的区别在于前者患者血容量增加，ADH分泌增多或活性增强且不受正常调节机制所控制，中心静脉压增高，尿钠高，过多的水在体内潴留，导致高血容量，低血钠，低血浆渗透[4]。

而CSWS患者血浆中心钠素（ANP）和脑钠肽（BNP）等增多，血容量减少，体重下降，尿钠高，CVP的降低也是诊断CSWS的可靠依据[5]。

如鉴别诊断困难，可实验性地给予补液或限水治疗。

补液试验即静滴等渗盐水，如果病情好转，考虑为CSWS；如无好转，则考虑为SIADH。

病情允许情况下，可应用限水试验，限制液体1000 mL以下，如果病情好转，考虑为SIADH；如病情无好转甚至加重，考虑为CSWS。

但试验性治疗可能加重病情，所以补液试验或限水试验，均需在密切观察病情下进行。

在治疗方法上CSWS患者则给予补液、扩容治疗，补液应在监测CVP下进行，指导补液量及补液速度，避免补液过度引发心力衰竭。

中枢性低钠血症的诊断及处理方法3.5 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（CSW）S 与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH。

CSWS勺主要治疗除补钠，与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。

3.5.1 补充液体，纠正低血容量对于CSW者,在补钠的同时，必须着重补充液体，必要时补充白蛋白，本组每天补液量可达4000〜6000ml，纠正低血容量，维持正常的脑灌注，改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。

补液须在监测CVP下进行，以及时掌握病人的血容量状况，指导补液量及补液速度，避免短时间内大量补液引起心力衰竭的发生。

3.5.2 补钠CSW的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐，使病人出现正钠平衡。

目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议，Steele 等认为以等张盐水补钠，会因所输入盐水的脱盐而使低钠血症进一步恶化。

Ishiguro 认为静脉滴注高渗盐水会使血容量扩张，加重水在尿液中的丢失，所以应尽量肠道内补盐。

Gowrishanka等认为应采用与尿钠浓度相等的NaCI溶液补钠。

CSW患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度>0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水不能纠正低钠血症，我们采用静脉和口服（或鼻饲）联合补钠，用3％的高渗盐水250〜300ml，每8〜12h 1 次静脉缓慢补充，注意控制输液速度，其余用 1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5%盐水40〜50ml，每4〜6h 1次。

补钠过程中，注意控制补钠速度，补钠速度过快可引起中枢神经系统脱髓鞘改变 [1]，每小时将血钠升高速度控制在0.7mmol/L ,使每天的最大变化幅度不超过20mmol/L,同时随补随测血钠浓度，以免矫枉过正。

CSW病程CSWS勺病理基础是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量不足只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。

本组病程在1〜4周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。

颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析摘要】目的探讨颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗体会。

方法选取我院收治的39例颅脑损失后并发低钠血症患者，对其临床资料及诊治方法进行回顾性分析。

结果所有病例患者均具有类似的临床症状与实验室检查结果，经过补钠、补液、限水等治疗后，除1例血钠纠正后死于肺部感染外，其余均治愈出院，21例经随访3个月至3年未发现复发低钠血症。

结论颅脑损伤后并发低钠血症主要有CSWS和SIADH两种类型，应根据患者病情，给予及时的正确诊治，方能有助于降低颅脑损伤并发低钠血症患者的病死率与致残率。

【关键词】颅脑损伤低钠血症诊断治疗【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0267-01颅脑损伤患者在临床治疗中往往容易并发严重的低钠血症，主要包括脑性盐耗损综合征(CSWS)与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)，二者临床症状表现较为相似，但治疗措施有较大区别，若未及时早期给予正确诊断与治疗，容易导致严重后果，加重患者病死率与致残率，给患者生命健康带来极大威胁。

本文选取我院2011年4月～2014年4月收治的颅脑损伤并发低钠血症患者39例，对其临床诊治情况进行回顾性分析，现报道如下。

1. 资料与方法1.1一般资料本组男28例，女11例；年龄12～64岁，平均年龄35.5岁。

致伤原因：车祸伤27例，高处坠落伤8例，打击伤2例，摔倒伤2例。

入院时格拉斯哥(GCS)评分3～5分7例，6～8分24例，9～12分8例。

1.2临床表现患者均有精神萎靡或烦躁、嗜睡，其中12例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕叶、食欲不振，4例有癫痈发作。

颅脑CT复查未见迟发性颅内出血。

1.3实验室检查患者入院时血钠均正常。

原发病治疗后3～10d均出现血钠、尿钠下降。

血钠均<135mmol/L，最低到110mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达170mmol/L，均在术后或伤后经实验室检查证实。

颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗【中图分类号】r591.1 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2013）03-0023-01颅脑损伤常并发低钠血症，包括一般性的和中枢性的。

中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括脑性耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，csws）和抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，siadh）。

颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖，容易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。

1 临床表现均有不同程度的意识障碍，经 ct证实，脑挫裂伤重，颅内血肿形成，有明确手术指征，需急诊手术。

无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素。

2. 实验室检查术后以首次发现低钠生化指标为准，依据一次以上清晨空腹血清钠2mmol/l或 80mmol/24h。

csws病人红细胞压积常偏高，而siadh病人红细胞压积常正常或偏低，siadh中心静脉压（cvp）多为升高或正常，csws病人cvp为降低。

监测体质量、中心静脉压指标是区分 siadh和 csws的一种简单有效的方法。

心钠素（anp）、脑钠素（bnp）、精氨酸血管压加素（avp）、adh等项检查有助于二者的鉴别，但目前大多医院尚无条件开展，因此，测量中心静脉压无疑具有最重要的价值。

如鉴别诊断困难，可实验性地给予限水治疗，siadh病人通过限水后低钠血症迅速好转，而csws不能纠正反使病情加重。

csws一般伴有血容量不足，如采用液限实验，可能会加重血管痉挛，造成缺血，加之临床上csws发生率高于siadh，故我们倾向用补液实验鉴别二者。

用等渗盐水静滴，如病人症状改善，则为 csws，如无改善，则为siadh。

重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗目的：探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床特点及诊断与治疗。

方法：收集46例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，按不同类型分别给予不同治疗。

结果：本组分为四型，因摄入不足或经强力脱水利尿引起的单纯性低钠血症24例，脑性盐耗综合征（CSWS）13例，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）7例，尿崩症2例。

24例单纯性低钠血症、11例CSWS、6例SIADH经对症处理，尿钠、尿量、血钠逐渐恢复正常；2例尿崩症患者好转，血钠维持在正常和轻度低钠血症之间；2例CSWS、1例SIADH治疗中死亡。

结论：重型颅脑损伤患者并发低钠血症的常见原因是强力脱水利尿的同时摄入不足单纯性低钠血症、脑性盐耗综合征、抗利尿激素不适当分泌综合症、尿崩症。

早期发现，及时针对病因处理，可以较好的纠正低钠血症。

标签：重型颅脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；尿崩症重型颅脑损伤临床救治经常遇到低钠血症，处理不及时，方法不对，可以导致水电解质代谢紊乱，脑细胞水肿，加重病情。

因此，及时准确地发现并纠正低钠血症对救治重型颅脑损伤患者至关重要。

本文通过对2008年10月-2013年10月笔者所在医院收治46例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析，探讨重型颅脑损伤并发低钠血症的临床特点、诊断与治疗。

1 资料与方法1.1 一般资料本组重型颅脑损伤并发低钠血症患者46例，男27例，女19例，年龄9～76岁，平均42.5岁。

致伤原因：交通事故致伤26例，坠落致伤6例，砸伤及打击伤11例，跌伤3例。

46例均为脑挫裂伤，有创伤性蛛网膜下腔出血43例，合并或单独弥漫性脑轴索损伤10例，合并胸部损伤5例，开放性颅脑损伤13例；急性硬膜下血肿23例，硬膜外血肿12例，混合血肿8例，合并下丘脑损伤6例。

32例患者在伤后3 h～3 d行开颅血肿清除手术治疗，其中19例同时去骨瓣减压，23例在术后1～3 d行气管切开术。

颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。

方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。

结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。

结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。

【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。

发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。

另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。

低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。

低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。

本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。

结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。

年龄17—82岁，平均46.7 岁。

颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。

GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。

脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。