肾性贫血专题
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肾性贫血宣教资料一、贫血及血色素过高的危害1、贫血的危害:Hb不达标显著影响CKD患者的生活质量:如疲劳、乏力、头晕、失眠多梦、记忆力下降等;贫血增加心血管疾病及死亡风险,心血管疾病是CKD 患者最主要的并发症,也是导致患者死亡的首要原因。
因为贫血患者氧分压降低,致心脏负荷增加,呈现高输出状态,久之将导致左心室肥大,乃至全心扩大和心力衰竭,增加患者病死率。
2、血色素高对人体的主要危害是血液粘稠度高,增加高血压、卒中及血管通路血栓形成的风险。
二、贫血药应用注意事项(复诊间隔、使用方法)(一)促红素1、治疗靶目标:血红蛋白建议Hb≥110g/L,常为110~120g/L,尽量避免超过130g/L。
依据患者年龄、透析方式、生理需求及并发症情况进行药物剂量的个体化调整。
2、用药途径:接受血液滤过或血液透析治疗的患者,应静脉或皮下注射给药。
3、初始剂量及用量调整:(1)建议初始剂量为50~100IU/kg,每周3次;或10000IU每周1次给药,皮下或静脉注射。
(2)初始红细胞生成刺激剂(ESAs)治疗的目标是血红蛋白每月增长10~20g/L,避免每月增长超过20g/L;若每月血红蛋白增长速度<10g/L,应将ESAs的剂量每次增加20IU/kg,每周3次;或10000IU,每2周3次;若每月血红蛋白增长速度>20g/L,应减少ESAs剂量的25%~50%。
(3)当血红蛋白达到115g/L时,应将ESAs剂量减少25%;当血红蛋白升高且接近130g/L时,应暂停ESAs治疗,每月监测血红蛋白,当血红蛋白开始下降时,应将ESAs剂量降低约25%后重新给药;当血红蛋白超过130g/L时,应暂停ESAs治疗。
4、血常规监测的频率:(1)血液透析未合并贫血者,至少每3月检测1次。
(2)血液透析合并贫血者,至少每月检测1次。
(3)红细胞生成刺激剂(ESAs)诱导和维持治疗阶段,至少每月检测1次。
(4)血液透析治疗过程中,出现贫血症状和体征,应及时检测。
1.CKD贫血治疗的目标值1.1欧洲慢性肾衰竭患者贫血治疗最佳实践指南(Europen best practice guidelines for the management of anemia in patients with chronic renalfailure,EBPG):Hb>110g/L,对无并发症(心血管疾病、糖尿病)的患者未设定Hb上限。
1.2 2007年美国K/DOQI指南:Hb应达110~120g/L,不宜超过130g/L。
1.3 中华医学会肾脏病学会分会专家共识(2010年修订版):Hb 110~120g/L。
2.临床常用红细胞生成刺激剂(ESA)简介2.1第一代ESA重组人EPO(rHuEPO):是一种免疫学及生物学特性均与人内源性EPO极其相似的唾液酸蛋白激素,根据其糖基的不同,rHuEPO分为α和β两种。
由于其半衰期短,常常需要每周2~3次给药,皮下给药较静脉给药的半衰期长。
近年来,有研究表明大剂量rHuEPO皮下给药间隔时间可以延长至每周1次。
2.2 第二代ESA达依泊汀α(darbepoetin alfa),其半衰期可达rHuEPO的2倍以上,从而使给药间隔得以延长,可以每周或每2周给药1次。
2.3 第三代ESA持续性红细胞生成素受体激动剂(CERA):新型长效制剂,可每2~4周皮下注射1次。
3.规范EPO治疗剂量调整首先应重视Hb的检查,Hb的变化是调整EPO治疗剂量的依据。
其次,按照指南的要求:初始治疗Hb增长速度控制在每月增加10-20 g/L,4个月达到Hb110~120g/L;当每月Hb增长速度<10g/L时,应首先除外是否存在铁缺乏、感染、失血、甲状旁腺功能亢进、铝中毒、营养不良以及肿瘤等病因,在除外或针对这些影响因素处理后Hb仍然每月增长速度<10g/L,则应增加EPO使用剂量25%;而如果Hb上升过快、每月增长速度>20g/L,则应减少EPO使用剂量25~50%,否则高血压等不良反应的发生率将增加。
肾病内科肾性贫血的病因及治疗方法肾性贫血是一种常见的肾脏疾病,并且是肾病内科的主要研究课题之一。
本文将探讨肾性贫血的病因以及一些常用的治疗方法。
一、病因肾性贫血是由于肾脏功能损害导致体内红细胞生成减少或者红细胞寿命减短而引起的一种贫血病。
主要的病因包括以下几个方面:1. 肾脏疾病:肾小球肾炎、肾衰竭、糖尿病肾病等可以导致肾脏功能损伤,从而引起贫血。
2. 内分泌紊乱:肾脏是内分泌器官之一,当肾脏功能受损时,可以导致机体内分泌的失调,进而影响红细胞生成。
3. 缺铁性贫血:由于肾脏功能损伤,肾脏无法正常释放赤蛋白,从而影响铁的吸收和转运,导致缺铁性贫血。
4. 尿毒症:尿毒症是肾脏疾病晚期的表现之一,会引起红细胞生成功能受损。
二、治疗方法针对肾性贫血的病因,可以采用不同的治疗方法。
以下是一些常用的治疗方法:1. 补充人工红细胞生成素:人工红细胞生成素是一种促进红细胞生成的重要药物。
对于肾性贫血患者,补充人工红细胞生成素可以提高红细胞的生成速度,从而改善贫血状况。
2. 铁剂治疗:对于缺铁性贫血型的肾性贫血患者,补充铁剂可以增加体内铁储备,促进红细胞生成。
但需要注意的是,铁剂的服用应在医生的指导下进行,以避免不必要的副作用。
3. 药物治疗:对于肾性贫血病因复杂或者伴有其他疾病的患者,医生可能会针对患者的具体情况进行药物治疗,以达到改善贫血症状的目的。
4. 营养治疗:合理的营养摄入对于改善肾性贫血也具有一定的帮助。
蛋白质是红细胞生成的基础,适当补充蛋白质可以增加体内红细胞的生成能力。
5. 治疗原发病:对于引起肾性贫血的原发病,如肾小球肾炎、糖尿病肾病等,应该积极治疗原发病,以控制病情发展,减轻贫血症状。
三、预防与护理除了治疗,预防与护理也是肾性贫血患者应重视的方面。
1. 定期复查:定期到医院进行血常规、肾功能等检查,及早发现和控制潜在的病情变化。
2. 合理饮食:注意均衡饮食,增加蛋白质和维生素的摄入,适量补充铁质等,有助于维持红细胞生成功能。
肾病内科肾性贫血的病因和治疗方法肾病内科:肾性贫血的病因和治疗方法肾性贫血是一种常见的肾病并发症,指的是由于肾脏功能异常导致体内红细胞生成减少或破坏增加而引起的贫血症状。
本文将探讨肾性贫血的病因以及目前常见的治疗方法。
一、病因分析1.肾脏功能受损肾性贫血的主要病因之一是肾脏功能受损。
当肾小球滤过率下降时,肾脏无法正常排除体内产生的废物和代谢产物,包括尿素、肌酐等,这些物质的积聚会抑制骨髓中造血功能,导致贫血。
2.红细胞生成减少肾性贫血还可由于肾脏对红细胞生成的调控受到损害引起。
正常情况下,肾脏释放的一种名为促红细胞生成素(EPO)的激素能够刺激骨髓细胞合成红细胞。
然而,肾脏功能异常时,EPO的分泌受到抑制,从而导致红细胞生成减少,进而出现贫血。
二、治疗方法1.基础治疗治疗肾性贫血的基础方法主要包括对病因的治疗和纠正贫血的原因。
如控制原发性肾病的进展,减轻肾脏的负担,改善肾小球滤过功能。
同时,对于有贫血症状的患者,应补充铁剂和口服叶酸等营养物质,以促进红细胞的生成。
2.外源性促红细胞生成素治疗由于肾脏功能异常导致EPO分泌减少而引起的肾性贫血,常会应用外源性促红细胞生成素治疗。
促红细胞生成素能够仿效EPO的生物学效应,刺激骨髓中红细胞的生成。
根据患者的病情和需求,可以选择皮下注射或静脉注射的方式给予。
在使用促红细胞生成素期间,需密切监测血液指标,包括血红蛋白浓度等,以及监测副作用。
3.输血治疗对于重度贫血的患者,尤其是肾病晚期或血红蛋白水平较低的患者,可能需要进行输血治疗。
输血可以迅速纠正贫血症状,提高患者的生活质量。
但是输血并非长期的解决方案,应在制定个体化治疗方案的同时对贫血病因进行针对性治疗。
4.其他治疗方法除了上述常用的治疗方法外,还可以通过肾脏移植、血液透析等手段来改善患者的肾功能,并进一步纠正肾性贫血。
此外,根据患者的具体情况,可能还需要配合其他药物治疗,如减轻肾小管损伤的药物、调节血液压力的药物等。
肾性贫血试题一、选择题(每题1分,共5分)A.促红细胞素减少B.铁代谢紊乱C.出血倾向D.红细胞寿命缩短E.感染A.肾脏产生促红细胞素减少B.铁缺乏C.叶酸缺乏D.慢性失血E.红细胞寿命缩短3.下列哪种药物最常用于治疗肾性贫血?A.铁剂B.叶酸C.促红细胞素D.口服避孕药E.非甾体抗炎药4.慢性肾脏病患者贫血的治疗目标是什么?A.血红蛋白浓度达到正常人群水平B.血红蛋白浓度达到10g/dLC.血红蛋白浓度达到11g/dLD.血红蛋白浓度达到12g/dLE.血红蛋白浓度达到13g/dL5.下列哪项不是肾性贫血的临床表现?A.疲劳B.心悸C.呼吸困难D.头痛E.胃肠道症状二、判断题(每题1分,共5分)1.肾性贫血的主要原因是促红细胞素减少。
()2.肾性贫血患者一定会有出血倾向。
()3.慢性肾脏病4-5期患者贫血发生率较高。
()4.肾性贫血患者血红蛋白浓度低于10g/dL时,需要进行治疗。
()5.肾性贫血患者治疗时首选口服铁剂。
()三、填空题(每题1分,共5分)1.肾性贫血的主要原因是肾脏产生促红细胞素______。
2.肾性贫血患者血红蛋白浓度低于______g/dL时,需要进行治疗。
3.肾性贫血患者治疗时首选______。
4.肾性贫血的临床表现包括疲劳、心悸、呼吸困难、头痛和______。
5.慢性肾脏病患者贫血的治疗目标是血红蛋白浓度达到______g/dL。
四、简答题(每题2分,共10分)1.请简述肾性贫血的主要原因。
2.请简述肾性贫血的临床表现。
3.请简述慢性肾脏病患者贫血的治疗目标。
4.请简述肾性贫血的治疗原则。
5.请简述慢性肾脏病患者贫血的预防措施。
五、应用题(每题2分,共10分)1.某患者,男性,50岁,患有慢性肾小球肾炎,血肌酐浓度为2.5mg/dL,血红蛋白浓度为9g/dL。
请根据患者情况,给出治疗建议。
2.某患者,女性,65岁,患有糖尿病肾病,血肌酐浓度为4.0mg/dL,血红蛋白浓度为10g/dL。
评价体内铁储备:血清/血浆铁蛋白(SF)
反映铁利用状况:
—低色素性红细胞(HRC)百分比
—血清/血浆转铁蛋白饱和度(TSAT)
—网织红细胞血红蛋白(CHr)含量
1.CKD贫血治疗的目标值
1.1欧洲慢性肾衰竭患者贫血治疗最佳实践指南(Europen best practice guidelines for the management of anemia in patients with chronic renal failure,EBPG):Hb>110g/L,对无并发症(心血管疾病、糖尿病)的患者未设定Hb上限。
1.2 2007年美国K/DOQI指南:Hb应达110~120g/L,不宜超过130g/L。
1.3 中华医学会肾脏病学会分会专家共识(2010年修订版):Hb 110~120g/L。
2.临床常用红细胞生成刺激剂(ESA)简介
2.1第一代ESA
重组人EPO(rHuEPO):是一种免疫学及生物学特性均与人内源性EPO极其相似的唾液酸蛋白激素,根据其糖基的不同,rHuEPO分为α和β两种。
由于其半衰期短,常常需要每周2~3次给药,皮下给药较静脉给药的半衰期长。
近年来,有研究表明大剂量rHuEPO皮下给药间隔时间可以延长至每周1次。
2.2 第二代ESA
达依泊汀α(darbepoetin alfa),其半衰期可达rHuEPO的2倍以上,从而使给药间隔得以延长,可以每周或每2周给药1次。
2.3 第三代ESA
持续性红细胞生成素受体激动剂(CERA):新型长效制剂,可每2~4周皮下注射1次。
3.规范EPO治疗剂量调整
首先应重视Hb的检查,Hb的变化是调整EPO治疗剂量的依据。
其次,按照指南的要求:
初始治疗Hb增长速度控制在每月增加10-20 g/L,4个月达到Hb110~120g/L;
当每月Hb增长速度<10g/L时,应首先除外是否存在铁缺乏、感染、失血、甲状旁腺功能亢进、铝中毒、营养不良以及肿瘤等病因,在除外或针对这些影响因素处理后Hb仍然每月增长速度<10g/L,则应增加EPO使用剂量25%;
而如果Hb上升过快、每月增长速度>20g/L,则应减少EPO使用剂量25~50%,否则高血压等不良反应的发生率将增加。
4.监测铁代谢状况,规范应用铁剂
血清铁蛋白(SF):反映铁储存情况。
转铁蛋白饱和度(TSAT):反映循环中可利用铁的水平。
一般建议血透患者SF 200~500μg/L,TSAT 30%~50%为宜;非透析患者或腹膜透析患者SF >100μg/L,TSAT >20%为宜。
由于尿毒症患者常合并消化系统损害,因此口服铁剂吸收不佳,临床推荐静脉补充铁剂。
其中蔗糖铁是最安全的静脉补铁制剂,其次是葡萄糖醛酸铁和右旋糖酐铁。
静脉补充铁剂需要做过敏试验,尤其是右旋糖酐铁。
静脉补充铁剂剂量应以患者铁状态指标,ESAs的反应性和Hb水平综合判断:
一般如果患者TSAT<20%和(或)SF<100ng/ml,需静脉补铁100~125mg/周,连续8~10周;如果患者TSAT≥20%,SF≥100 ng/ml,则每周一次静脉补铁25~125mg;
如果患者SF >500 ng/ml,则不推荐常规使用静脉铁剂。
接受ESA和铁剂治疗的患者,应及时评估补铁效果及铁负荷状况。
一般来说,如效果满意,则SF及TSAT水平宜每3个月评估一次,并按维持剂量补铁。
如果效果欠佳,则每月评估一次补铁效果,及时分析原因,并采取相应措施。
5.铁调素与CKD患者铁代谢
绝对缺铁:主要表现为血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度均明显下降。
功能性缺铁(铁释放障碍,即网状内皮系统铁阻滞):表现为转铁蛋白饱和度降低,而铁蛋白则正常甚至明显升高。
对绝对缺铁患者来说,静脉补铁一般可以纠正,而对功能性缺铁来说,即使静脉补铁,仍难以改善贫血,且可能导致机体铁负荷超载,甚至可引起非造血组织铁中毒。
铁调素:是一种小分子多肽,其主要作用是通过降低转运铁的水平来调节机体铁代谢平衡,因此可认为铁调素是一种激素。
铁调素在肝脏合成,经肾脏排泄,其血清浓度与肾小球滤过滤呈负相关,随着肾功能减退,铁调素可在体内蓄积。
血液透析可清除铁调素。
铁调素主要作用于肠上皮细胞、巨噬细胞和肝脏细胞膜上的膜铁转运蛋白1(FP1)。
铁调素的生理调节机制:
机体铁储备↓→肝脏铁调素表达↓→FP1将肠细胞中的铁转运到血浆转铁蛋白→供组织利用
饮食铁或机体铁储备↑→肝脏铁调素表达↑→FP1内陷降解
①阻断铁从肠细胞转运到血浆,铁积存肠细胞内,
充满铁的细胞2d内脱落到肠腔中排出体外
②网状内皮组织巨噬细胞铁输出受阻
影响铁调素表达的因素:缺铁、贫血和缺氧等均可抑制铁调素的表达;而炎症则可刺激铁调素的产生。
6.EPO抵抗及其不良反应
EPO抵抗:是指皮下注射EPO达到每周300IU/kg(20000 IU/周)或静脉注射重组人EPO达到每周500 IU/kg(30000 IU/周)治疗4个月后,Hb仍不能达到或维持在110~120g/L。
EPO抵抗的原因:最常见的原因是铁缺乏,此外还包括:炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎、铝中毒、血红蛋白病、维生素缺乏、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、营养不良、溶血、透析不充分、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和免疫抑制剂等药物的使用、脾功能亢进及EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)等。
事实上目前临床上许多诊断EPO抵抗的患者,要么存在影响EPO疗效的因素,要么EPO剂量不足,而非真正的EPO抵抗。
EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血。
产生抗体的原因:①药物在运输及储存过程中温度过高,致rHuEPO中蛋白组分变性,形成抗原;②聚氧乙烯山梨酯80(稳定剂)及未包被的预充注射器橡皮塞能释放佐剂成分,促进免疫反应发生。
随着EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血原因的查清及相应改进措施的落实,2004年起世界范围内因注射rHuEPO导致的PRCA病例数已显著减少。
治疗:目前尚无公认成熟的方案,单纯停用rHuEPO对逆转PRCA常无效,肾移植及糖皮质激素联合环磷酰胺治疗可能有效,也有报道环孢素对于此病的治疗安全有效。
达依泊汀α及CERA是否也能引起PRCA?目前仅有极个别的报道。