急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。

依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。

全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。

长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。

早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。

持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。

糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。

从而有可能对晚期ARDS有保护作用。

小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。

糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。

然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。

进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。

可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。

【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。

本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。

一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。

它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。

ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。

二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。

常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。

发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。

炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。

氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。

肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。

三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。

临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。

四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。

对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。

机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）作为一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜损伤和肺通透性增加，导致肺部功能严重受损，且多数情况下需要机械通气辅助治疗。

ARDS往往发生在严重创伤、感染、慢性疾病等情况下，病情随时可能恶化，严重者可以导致多器官功能障碍，危及患者生命。

ARDS的发病机制非常复杂，涉及多种细胞因子和炎症介质的异常释放和炎症反应过度，导致肺泡膜通透性增加和肺水肿的形成。

正常情况下，肺泡膜起到气体交换和呼吸功能的重要作用，但在ARDS患者中，由于肺泡膜损伤，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞发生变性和坏死，导致肺泡壁破裂和纤维蛋白沉积，从而影响气体交换，造成肺功能受损。

ARDS的临床表现多样，一般包括呼吸困难、低氧血症、急性肺水肿等。

患者呼吸急促，出现气促、喘息、咳嗽等症状，肺部听诊有湿性啰音。

低氧血症表现为动脉血氧分压降低，氧饱和度下降。

急性肺水肿表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等症状。

严重病例还可能出现多器官功能障碍综合征（MOF），表现为肝功能异常、肾功能异常、心脏功能异常等。

ARDS的诊断主要依靠患者病史、体征、实验室检查和影像学检查等。

临床医生需要详细考察患者的病史，了解是否有感染、外伤、手术等诱发因素。

体征检查主要是听诊肺部湿性啰音和观察患者呼吸的频率、深度等。

实验室检查包括血气分析、血常规、肺功能检查等。

影像学检查主要是胸部X线、CT或肺功能核磁共振等。

ARDS的治疗主要包括对病因的处理和支持性治疗。

对于感染引起的ARDS患者，需要及时给予抗生素治疗；对于外伤或手术相关的ARDS患者，需给予相应的外科治疗；对于急性呼吸窘迫综合征患者，需要进行机械通气辅助治疗。

机械通气主要是通过气管插管或面罩给予患者氧气和呼气末正压等。

除病因治疗和机械通气外，还需要进行积极的支持性治疗，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、保持营养支持等。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。

ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。

它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。

这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。

病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。

最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。

直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。

间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。

其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。

在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。

当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。

这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。

临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。

严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。

临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。

诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。

ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。

治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。

对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。

对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。

同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。

其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。

急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。

一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。

我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。

ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。

从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。

二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。

，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。

目前又称肺内源性ARDS。

(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。

目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。

目前又称为肺源性ARDS。

三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。

II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。

病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。

ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。

2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。

•低氧血症：氧疗不能显著改善。

•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。

•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。

3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。

•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。

•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。

•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。

4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。

病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。

2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。

3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。

5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。

•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。

6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。

•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。

•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。

7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。

•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。

•感染：机械通气增加肺部感染的风险。

8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。

•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。