急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)

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急性呼吸窘迫综合征(共30张PPT)

“肺保护性通气策略”
（是针对大潮气量、高气道平台压引起的肺及肺外损伤而制定的）
核心：限制通气时的潮气量
TV 6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O）限制气道平台压
“挽救性治疗”（rescue therapies）和预后判定。
真理的反复性和无限性
摘自哲学认识论原理
认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断发展的，因此，人类的认识是无限的。
病程演变
致病因素
全身炎症反应过度
SIRS (自噬)
CARS
全身炎症反应失平衡
肺最易、最早损伤
ARDS
肺以外器官
功能障碍
MODS
代偿性抗炎反应综症（compensatory
anti-inflammatory response syndrome CARS）
基础研究成热点
在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促
新版本没有解决的问题新版本在你领域的适用性开展对新版本没有解决的问题的观察和研究
若是诊断标准还应了解目前治疗进展。
真理的条件性和具体性
摘自哲学认识论原理
原理内容真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何
真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主
则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文

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概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚无推荐建议（强烈推荐）。

急性呼吸窘迫综合征PPT课件

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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。

急性呼吸窘迫综合征ppt课件

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六、体格检查精选 2020/6/28
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。 5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。
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第三期：急性呼吸衰竭期。
精选 2020/6/28
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现精选 2020/6/28
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
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一、 ARDS的概念：
精选 2020/6/28
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现

急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】

2024/9/5
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。

(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件

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八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出现。
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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件

上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。
编辑版pppt
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l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
编辑版pppt
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重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
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肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。

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ARDS
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
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Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（ hazy
appearance）。
2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现
ALI--→→ARDS。
其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2020/4/9
ARDS
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七、临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高
危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤
过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人
可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中
2020/4/9
ARDS
10
六、体格检查
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。 5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困
难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
2020/4/9
ARDS
2020/4/9
ARDS
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三、发病机制和病理变化
其发病机制包括：
1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放； 3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。
其病理改变可分为三个阶段：
1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
2020/4/9
在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考
虑ARDS的可能。
2020/4/9
ARDS
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五、症状和体征：
◆ 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS
2020/4/9
ARDS
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、
顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：
▲ ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度的ALI， →即称为ARDS！ ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， ▲ 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。
❖ 6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
❖ 8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。
❖ 9.其他子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。
毒，PaO2仍可正常。
2020/4/9
ARDS
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎
已经恢复，心肺功能亦似稳定；
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。