应激性溃疡复习过程

2012年临床助理医师精选笔记:应激性溃疡
应激性溃疡（stress ulcer）是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变，是上消化道出血常见原因之一。

应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。

诊断依据 1.无明显先兆的急性呕血和（或）黑粪，可完全无痛或仅有上腹部轻微胀痛、饱胀感。

出血量多少不等，可有大出血甚至失血性休克。

发病前多有应激病史，如败血性感染，大面积烧伤，复合外伤，急性颅脑损伤或服用激素、非固醇抗炎药史。

2.纤维胃镜检查可见胃体胃窦黏膜充血、水肿，点片状糜烂、浅深不一的多发溃疡，溃疡面与糜烂处有新鲜出血或凝块，边缘整齐。

可确定诊断。

3.X线钡餐检查：气钡双重造影有溃疡、糜烂病变，有助诊断。

第十二章 消化性溃疡病：应激性溃疡Deborah J. Cook, MD, FRCPC, MSc疏狂图醉 译临床病例女性，67岁，因慢性阻塞性肺病(COPD)伴感染加重，出现呼吸衰竭入住ICU。

入ICU后，给予紧急气管内插管，静脉注射心肺复苏药物和inotropes。

3天后，停用inotropes，病人血液动力学稳定，继续呼吸机支持呼吸，吸氧浓度40%。

病人经吸入支气管扩张剂，静脉使用皮质激素和抗生素，临床状况和胸片显示都有所好转。

能耐受肠内营养，没有ICU获得性并发症发生。

ICU治疗组查房时查看了病人的用药情况。

他们向住院医生指出，该病人有发生上消化道(GI)出血的危险，应给予预防应激性溃疡的药物。

药剂师指出，发生在ICU内的上消化道出血的危险性已经较过去大大减少，组胺H2受体阻滞剂是最常用也是推荐使用的一种药物。

实习医生承认他缺乏治疗应激性溃疡出血的经验，因此请求治疗组给予治疗意见和建议。

由于人们已很好地认识到了由应激性溃疡引起的上消化道出血是危重病的一个并发症，这也促进了近30年来对应激性溃疡预防的随机对照实验的发展。

最初有关应激性溃疡的实验是在严重烧伤和颅脑外伤的病人中进行的。

几年前，针对尿毒症、低血压和黄疸病所致应急性溃疡的相关实验得到人们的认同。

今天，对于收住ICU的病人，预防应激性出血已成为常规的治疗手段，而这是建立在许多临床随机对照实验的阳性结果的基础上的。

在本章中，将会涉及到以下几个问题：应激性溃疡的病理生理、ICU病人上GI出血的定义和临床范围、上GI出血的发生率和危险因素、ICU获得性出血的发病率和死亡率、预防出血所采取的措施的作用和副作用、应激性溃疡出血的治疗方法。

本章纳入的文献资料来源于对文献数据库(MEDLINE, EMBASE)和个人文献的复习。

学习目标学习完本章，读者应能：1.解释诱发应激性溃疡的局部和全身病理生理因素；2.描述危重病人发生上消化道出血的定义和临床范围；3.引证ICU病人中上消化道出血的发病率和主要危险因素；4.描述ICU获得性上消化道出血引起的ICU住院时间和病死率；5.描述预防应激性溃疡常用药物的作用和副作用；6.了解应激性溃疡出血的治疗方法。

学生作品-应激性溃疡(一)
学生作品-应激性溃疡
一、什么是应激性溃疡
应激性溃疡是指在人体机能受到强烈刺激时，消化道下部黏膜的出血和穿孔所形成的病变。

病因包括焦虑、抑郁、神经质、创伤等，通常发生在十二指肠和胃的部位，常为急性，但也有慢性病程，治疗也较为困难。

二、病因和发生机制
应激性溃疡的病因其实就是长时间和高度的应激刺激导致机体的抵抗力下降，从而导致胆汁流入胃肠道系统不畅，而使得胃内酸度过高，酸液刺激胃黏膜而导致出血和破损。

此外，消化系统的胃溃疡病菌也是应激性溃疡的引发因素之一。

三、症状和诊断
应激性溃疡的症状表现得较为明显，包括罕见的黑便和呕血，腹痛以及恶心呕吐等。

在诊断方面，通常需要临床医生对患者的体格指标进行检查，同时也需要核磁共振或者胶囊内镜这种高科技仪器进行辅助检查。

四、应对应激性溃疡的方式
治疗应激性溃疡其实有很多途径，对于一般情况可以使用服用抗酸药和慢性溃疡药物或者直接进行胃肠道内镜下止血。

同时，在生活上还
要注意一些饮食卫生习惯：避免过量食用辛辣食品和酒精饮料，维持良好的工作和生活环境，减压缓解身体压力，这些也能够有效的预防应激性溃疡的发生。

五、结语
在当今社会，大家往往出现应激性溃疡这一问题，主要是由于现代人压力过大导致身体机能下降。

因此，在平时的生活中，让自己保持良好的心态，同时进行适当肆意放松和运动，是预防这一病症的最有效方法。

更为重要的是，如果已经患上了应激性溃疡，我们应该积极地接受医生的治疗和日常生活的改良，让自己尽快走出病痛的影响，重回健康和欢乐的人生之路。

应激性溃疡在临床执业医师的复习过程中，各种各样的知识点很多很杂，新阳光教育整理了临床执业医师内科学考试辅导——应激性溃疡，希望对大家的考试有多帮助：发病机理应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。

胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。

正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。

胃粘膜的保护作用包括以下三方面：（一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。

粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。

（二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。

细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。

通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。

胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。

（三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+.即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。

而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。

胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。

代谢需要氧和底物。

在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+.结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。

306西医综合考研真题笔记应激性溃疡1.发病基础(1)Curling溃疡继发于重度烧伤之后，发生的胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。

(2)Cushing溃疡继发于脑外伤之后，发生的食管、胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。

(3)其他严重创伤、大手术、战伤等尤其是腹部创伤也可继发此玻(4)严重休克、严重感染、重要脏器的功能衰竭治疗过程中或治疗后均可能发生此玻药物(阿司匹林、消炎痛)及酗酒也可引起胃粘膜病变，但由于不存在应激，因此不属应激性溃烂。

2.发病机制应激性溃疡的发生与胃肠粘膜缺血和胃酸存在有关。

①任何对机体的严重打击。

都可引起内脏血管收缩，导致胃肠粘膜缺血，粘膜微循环障碍、渗透性增加，抵抗H+的能力下降;②缺血能使胃粘膜分泌HCO3减少，中和胃酸的能力减弱;③胃粘膜屏障受损。

粘膜的损害使H+容易弥散日不易清除。

这种变化胃底部比胃窦更明显，故应激性溃疡好发于胃底和胃体。

3.临床表现无明显胃肠道症状。

重症病人出现呕血或排柏油样大便。

胃镜检查可见散在出血点或溃烂。

4.预防积极治疗原发病，保护胃粘膜，抑制胃酸分泌，胃肠减压等。

5.治疗(1)非手术治疗①粗胃管洗胃;②内镜下止血;③选择性腹腔动脉插管沣人垂体后叶素或其他血管收缩剂;④生长抑素;⑤抑制胃酸分泌。

(2)手术治疗手术指征为：非手术治疗无效的持续出血、合并穿孔。

急性肝衰竭1.病因引起急性肝衰竭的病因包括病毒性肝炎、化学物中毒、外科疾并脓毒症、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等。

临床表现(1)早期症状初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹胀、缺水及黄疸。

(2)意识障碍主要是肝性脑病，原因为肝不能代谢和排出毒性物质，导致血氨升高。

(3)肝臭呼出气似烂水果味，可能为肝代谢紊乱，血中硫醇增多引起。

(4)出血纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病，引起出血。

(5)其他器官系统功能障碍如肺水肿、脑水肿、肾衰竭等。

(6)实验室检查转氨酶、血胆红素、血肌酐、尿素氮、白细胞等可增高，可有电解质紊乱、代谢性酸中毒、DIC倾向等。

应激性溃疡是指由强烈应激（如严重创伤、大手术、重病等）导致的胃、十二指肠黏膜急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡和渗血等，严重时可发生胃肠道穿孔和大出血，应激性溃疡是应激最具特征性的病理变化，是一种典型的应激性疾病。

据内镜检查，重伤、重病时，应激性溃疡的发病率可高达75%~100%。

如果未发生穿孔，应激性溃疡可在应激原消失后数日内自愈。

那么应激性溃疡是如何发生的呢？为了大家更好的理解应激性溃疡的发生机制，我们先来复习一下正常情况下，胃黏膜的保护机制：生理状态下，胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞可以分泌黏液，其主要成分为糖蛋白。

由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖在胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500 μm的保护层。

胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，同时，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。

进入胃内的HCO3-与胃黏膜表面的黏液形成黏液-碳酸氢盐屏障。

当胃腔内的H+通过黏液层向上皮细胞方向反向弥散时，因黏液的存在，其移动速度明显减慢，并不断地与从黏液层下面向上扩散的HCO3-碰撞，两种离子在黏液层内发生中和。

在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层靠近胃腔侧呈酸性，pH为2.0左右，而靠近上皮细胞侧则呈中性，pH为7.0左右。

因此，胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐屏障可有效地防止胃内的H+对胃黏膜的直接侵蚀作用以及胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。

除了黏液-碳酸氢盐屏障外，相邻的胃黏膜上皮细胞顶端膜之间存在紧密连接，构成胃的黏膜屏障，可防止胃腔内的H+向黏膜扩散。

此外，胃黏膜还能合成和释放前列腺素E2、前列环素和生长抑素，它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，促进黏液和碳酸氢盐的分泌，还能促进胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复。

最后，在胃黏膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至黏膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和或被血流及时运走，从而可防止H+对黏膜的损害。

应激性溃疡细目一：概述有效循环血量减少——组织灌流不足——细胞代谢紊乱和功能受损——综合征（共同特点）（本质）（主要病理生理变化）（各类休克的共同病理生理基础）要点一：病因病理微循环的改变——早期（休克代偿期），通过①血管舒缩中枢加压反射；②交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

致使微循环血量再分配——“只出不进”，保证心、脑等重要器官的有效灌注；后期（休克失代偿期），组织处于无氧代谢，乳酸和舒血管介质释放，微循环处于“只进不出”，血液滞留，血浆外渗，代谢性酸中毒，血压下降。

要点二：临床表现休克程度的判断休克的监测（一）一般监测指标1 精神状态2 皮温皮色3 血压4 脉率5 尿量（二）特殊监测指标1 中心静脉压（CVP）[右心房] 比血压灵敏，正常5~10厘米水柱＜5 血容量不足＞15 心功能不全、血管床收缩、肺循环阻力增加＞20 充血性心力衰竭2 肺毛细血管揳压（PCWP）[左心房、左心室]正常6~15毫米汞柱3 血气分析血氧分压，二氧化碳分压4 动脉血乳酸盐含量测定（估计休克预后）2000 A3/A4型题男，16岁，发热4天伴纳差2天急诊。

检查：血压114／70mmHg，左脚拇趾甲沟部红肿破溃，血白细胞计数为20×109/L，中性粒细胞为89％。

149.经处理3天后病人体温升高，血压和血小板计数下降，此时病人可能合并有A.败血症B.DICC.感染性休克（C）D.多器官衰竭E.菌血症150.经血培养证实金黄色葡萄球菌阳性，根据经验首选抗生素是A.丁胺卡那霉素B.环丙沙星C.红霉素D.万古霉素（D）E.甲硝唑[解] A：G阴性杆菌 B：肠杆菌 C：抗菌谱与青霉素相近，但金黄色葡萄球菌易耐药E：厌氧菌2003 A1型题109.迅速出血后出现休克症状，表明至少己丢失全身总血量的A.10％B.15％C.20％（C）D.25％E.30％[解] 急性出血量达总量的20%（1000ml）时，即可出现休克。