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重症患者应激性溃疡预防和诊治演示精品PPT课件

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中国应激性溃疡防治专家建议ppt课件

中国应激性溃疡防治专家建议ppt课件
2
二、发病率及预后
我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上 消化道出血的第二常见原因。国际多中心的流行病学调查显示 ，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7％，具有临床意义出血 的发生率为2.8％。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外 科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9％，原 发病后第1天的出血比例为6.8％，第7天的出血比例为11.3％ ，平均的出血时间为原发病后3 d。
5
四、SU的发病机制
在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端(胃底 、胃体部)，而在原发病的后期，SU常位于胃的远 端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否 有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜 损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
6
四、SU的发病机制
1．胃黏膜防御机能减低： 在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症 患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功 能降低。 2．胃黏膜损伤因子增强： 在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其 他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症 介质。 3．神经内分泌失调： 下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素 (TRH)、5一羟色胺(5．HT)和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的 发生。近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。
7
五、SU的临床表现
1．临床特征：
(1)原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险 ，病死率越高。 (2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化 道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现；对无显性出血的患者，若出现 胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g／L，应考虑 有SU伴出血的可能。 (3)Su发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。 (4)SU的发生大多集中在原发疾病发生的3～5 d内，少数可发生在2周左右

应激性溃疡及其防治策略课件

应激性溃疡及其防治策略课件

02
应激性溃疡的危害
消化系统并发症
01
02
03
消化道出血
应激性溃疡可能导致消化 道出血，表现为呕血、黑 便等症状。
穿孔
溃疡病灶可能穿透消化道 壁，引起穿孔，导致急性 腹膜炎等严重并发症。
幽门梗阻
溃疡病灶可能导致幽门狭 窄，引起幽门梗阻，导致 食物通过障碍。
其他系统并发症
循环系统并发症
应激性溃疡可能导致消化 道出血，引起血容量不足 ，导致循环系统功能障碍 。
发病机制
应激性溃疡的发病机制较为复杂，涉及神经内分泌失调、氧自由基损伤、炎症 反应等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
应激性溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕 吐、呕血、黑便等，严重时可出现消化道大出血、穿孔，甚 至导致多器官功能衰竭。
诊断
应激性溃疡的诊断主要依据患者的临床表现和相关的辅助检 查，如胃镜检查、X线钡剂造影等。同时，还需要排除其他可 能导致消化道溃疡的疾病，如消化性溃疡、胃癌等。
对于应激性溃疡穿孔的患者，可进行穿孔修补术 。
动脉栓塞术
对于胃十二指肠动脉破裂出血的患者，可采用动 脉栓塞术进行治疗。
05
防治应激性溃疡的护理与健 康教育
护理措施与注意事项
01
02
03
04
密切观察病情变化
定期监测患者的生命体征，观 察是否有出血、腹痛等症状， 及时发现并处理应激性溃疡。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免过硬、过热、刺激性食 物，以免加重胃黏膜损伤。
06
应激性溃疡的研究进展与展 望
新型药物的研究与开发
新型抗酸药
研究开发新型抗酸药，提高抗酸效果 ，减少副作用。

应激性溃疡及其防治策略ppt课件

应激性溃疡及其防治策略ppt课件

对严重创伤、高危人群应作为 预防的重点，应在疾病发生后
静脉滴注PPI(如洛赛克40mg q12h )，使胃内pH迅速上升至 4以上。
2005.3.28
中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华 医学杂志 2002;82(14):1000-1001
解建
32
SU的预防与治疗
②微循环改善剂
莨菪碱类 前列腺素E1 硝酸甘油
2005.3.28
解建
24
SU的预防与治疗
①抑酸、抗酸与胃粘膜保护剂
抑酸剂
•质子泵拮抗剂(PPI) 奥美拉唑(洛赛克)、兰索拉唑、潘拖拉唑 •H2受体阻断剂(H2-RA) 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
黏膜保护剂 硫糖铝、米索前列醇 抗酸剂 氢氧化铝凝胶、5%碳酸氢钠
2005.3.28
解建
25
❖PPI的抑酸作用最强 其疗
碍 综 合 征 (MODS) 等 严 重 应 激 情 况 下，患者在数小时到数天内即可发
生SU，内镜检查：此类患者SU的发 生率几乎可以高达100%，SUB发生率 为2%～10%。
2005.3.28
解建
3
危重患者SU发生率
o颅脑创伤 10.4%～73.6%
o大面积烧伤 18.9%～37.0%
o脑血管意外 14.7%～55.6%
20
0
1 2 3 4 胃液 pH
解建
Adapted from Berstad 1970 40
血小板的聚集对血栓形成起重要 作用。血小板聚集也呈高度的pH 依赖性，血小板在pH>6时才能 聚集，血小板聚集的最佳状态为 pH7～8，血栓才能有效形成。因 此，只有使胃液的pH 持续>6才 能控制SUB。

应激性溃疡防治建议PPT课件

应激性溃疡防治建议PPT课件

* 与安慰剂组相比p<0.05
Acta-Gastroenterol Latinoam 1995;25:145-152
35
洛赛克和雷尼替丁24小时内 pH>4的时间百分比
洛赛克 80mg od.: 78.9 %
雷尼替丁200 mg/ 24小时持续滴注 :
49.4 % ( 对比 洛赛克 p = 0.04 )
皮肤 苍白 发冷
肾上腺皮质
水潴留
肾脏
周围血管
肾素分泌↑ 血管收缩
血管紧张素 血压↑
盐皮质激素 钾排泄 钠再吸收
糖皮质激素 抑制免疫反应 血糖↑ 蛋白质分解 抑制炎症 血小板生成↑
5
SU的发病机制
—— 神经内分泌失调
神经中枢：
下丘脑、室旁核、边缘系统
神经介质：
TRH、DA、5-HT、儿茶酚胺等
金夙艳等 脑出血或脑梗塞 50
50
2
30
* 西咪替丁对照组
42
PPI(洛赛克)用于SU预防的 作用优势
起效迅速 维持时间长，维持平稳 给药方便，不产生耐药性
43
ICU患者预防效果比较
例数 剂量
SUB 肺炎 平均pH (%) (%)
pH<4 (%)
奥美拉唑 35 40mg/d 6 雷尼替丁 32 150mg/d 31
26
药物预防
抗酸与抑酸 保护胃粘膜 改善微循环
27
抑酸剂在防治SU中的应用
抑酸剂
质子泵抑制剂 H2受体阻滞剂
应用原则
早期、维持 保持胃内pH>4.0
28
不同抑酸剂的作用机理
丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平
G

重症患者应激性溃疡预防与诊治 课件

重症患者应激性溃疡预防与诊治 课件

1. Ali T et al. Gastroenterol Clin N Am 2009; 38:245-265. 2. Krag M et al. Acta Anaesthesiol Scand 2013; 57:835-847.
胃黏膜上皮细胞再生
应激性黏膜损伤(SRMD)进展成应激性溃疡(SU)
重症患者应激性溃疡预防(SUP)与诊治
审批号：122.330,022 有效期：2015/07/07
“仅供医疗专业人士参考”
主要内容
应激性溃疡的定义及不良预后分析 重症患者应激性溃疡的诊断 重症患者应激性溃疡的预防与治疗 PPI在应激性溃疡防治中的作用
主要内容
应激性溃疡的定义及不良预后分析 重症患者应激性溃疡的诊断 重症患者应激性溃疡的预防与治疗 PPI在应激性溃疡防治中的作用
生理性应激造成胃黏膜异常在ICU患者中极为常见
75%-100% ICU患者在72小时内胃肠镜下可见不同程
度的黏膜异常1-8
入住ICU的患者72小时内 胃黏膜异常
25%
75%
1. Sprit MJ. Clinical Therapeutics 2004; 26(2):197-213 2. Sprit MJ. Critical Care Nurse 2006; 26(1):18-28 3. Ali T et al. Gastroenterol Clin N Am 2009; 38:245-265 4. Mohebbi L et al. Proc 2009; 22(4):373-376
危重病情
交感神经激活 儿茶酚胺释放增加 血管收缩
应激性黏膜损伤 (SRMD)
通气量降低 心输出量降低
内脏血流灌注不足(缺血)

ICU患者应激性溃疡的预防.pptx.

ICU患者应激性溃疡的预防.pptx.

工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡预防的适应证
• 主要危险因素（建议预防） • 正压通气>48小时，包括体外生命支持。 • 过去一年内有胃肠道溃疡或出血史、急性脑损伤或脊
髓损伤、重度烧伤（≥占总体表面积的35%）。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡预防的适应证
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
预防应激性溃疡的药物
• 预防应激性溃疡的药物PPIs、组胺H2受体拮抗剂和硫糖
铝应根据患者的需求、合并症以及肺炎和艰难梭菌感染 的潜在危险因素进行调整。
• 来自3项荟萃分析的数据也没有显示PPIs和组胺H2受体
拮抗剂之间感染并发症（包括艰难梭菌感染和肺炎）的 风险增加。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡的分类
• 应激性溃疡伴隐匿性出血： • 粪便标本愈创木酚血液检测呈阳性
• 应激性溃疡伴明显消化道出血： • 呕血、鼻胃管血性抽吸物或黑便
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡的分类
• 应激性溃疡伴有临床意义的消化道出血： • 24小时内出现明显的消化道出血加下列1项或多项： • 收缩压、平均动脉血压或舒张压降低≥20mmHg • 直立性低血压(收缩压降低>10 mmHg)或体位性心
它可以显著降低临床上出血的风险，且不会增加艰难梭 菌感染或肺炎的风险。
• 预防应激性溃疡对消化道出血的有益作用，主张将其应
用于具有发生应激性溃疡危险因素的危重患者。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡的分类
① 应激性溃疡伴隐匿性出血 ② 应激性溃疡伴明显消化道出血 ③ 应激性溃疡伴有临床意义的消化道出血

应激性溃疡的防治策略课件

胃内pH>4
Martin LF，Max MH，Polk HG Jr.Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill;a vaild sign of sepsis.Surgery，1980，88(1)59-68
床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊 断价值十分有限。
25
❖采取预防SU的方法，能有效降
低SU发生率和死亡率。现代SU的预 防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、 改善微循环和药物预防等综合措施。
❖预防应激性溃疡，全面持久抑酸 是关键。
26
一般性预防
对高危人群进行胃肠道早期监护。
•胃液 pH或胃黏膜pHi。 •胃液、呕吐物、粪便隐血。
等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、 点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米， 甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶 解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴 与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变 周围和基底无慢性炎症表现。
24
对活动性、持续性隐性出血，内
镜检查如无法确定出血原因和部位者，选 择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测 出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充 方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临
明显减少肠源性感染的发生。
29
谷氨酰胺-胃肠道必需营养素
▪肠细胞能量来源。 ▪保护肠屏障功能。 ▪防止菌群易位。 ▪提高免疫功能。
30
药物预防
抗酸与抑酸 保护胃粘膜 改善微循环
31
一般认为，具有以下一项危险因素以上的患
者应采取药物预防措施
o呼吸衰竭(机械通气超过72ｈ)。 o凝血机制障碍，一年内有消化性溃 疡或上消化道出血史，GCS评分≤10。 o脊髓损伤。 o应用大剂量皮质激素。

应激性溃疡PPT(实用资料)ppt


3】胃肠道外用血管收缩剂 ；垂体后叶加压 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均 能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故 有人主张在已出血的病例中不用。
手术治疗
仅10%应激性溃疡出血病人需手 术治疗。手术的指征为： ①开始即是大出血，快速输血而 血压仍不能维持者; ②持续少量出血或间断出血， 24～48小时输血量达2～3L者。
护理措施
6
1、心理护理 病人大量呕血、排黑便，易产生恐惧感、 濒死感，医务人员应保持镇定，积极处 理，精心护理。 2、饮食护理 出血期间应禁食，出血停止后先从流质 到半流质饮食，然后再是软食，且应少 食多餐，多喝鲜奶，必要时静脉高营养。 3、体位 绝对卧床休息，意识不清时应取平卧位， 头偏向一侧，以防窒息；进食时取半卧 位。 4、症状护理 腹胀时应及时抽吸胃内容物，或遵医嘱 给予持续有效地胃肠减压，以减少胃黏 膜充血，从而减轻腹胀。 5、严密观察病情
临床特点
3
1）原发病愈重，发病率愈高；
2）发病时间相对集中：1-2周
3）多无前驱症状，常被原发病掩 盖，易被忽视；
4）主要表现：5-10%会出现呕血、 黑便
5)2-5%出现大量出血
并发症
当急性溃疡侵犯裸露的
血管时，可造成大出血。病 ②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～3L者。 人可发生呕血，甚至低血容 放置胃管引流及冲洗或胃管内注入制酶剂，如洛赛克、凝血酶等。
2、抗酸药：常用药物有氢氧化铝、铝碳酸镁等，可从胃管注入；
治疗方案 如阿司匹林、激素、维生素C等。 1）原发病愈重，发病率愈高；
当急性溃疡侵犯裸露的血管时，可造成大出血。 冰盐水灌洗(每次60ml)或血管收缩剂(去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。 ⑶原有消化道溃疡或出血病史；

应激性溃疡预防和措施PPT


症状和处理
症状和处理
症状：应激性溃疡的常见症状包括上腹 疼痛、胃灼热感、呕血或黑便等。
处理：应及时就医，医生会根据情况进 行综合治疗，包括药物治疗、生活方式 调整等。
总结
总结
应激性溃疡的预防和措施是保持良好的 生活习惯和心理健康，合理饮食，并及 时就医处理症状。
谢谢您的观赏 聆听
消除或减轻应激：通过运动、放松技巧 等方式减轻身体和心理的应激反应。 均衡饮食：摄入富含维生素C和E的食物 ，增加胃黏膜的抗氧化能力。
预防措施
多喝水：保持足够的水分摄入，有助于 稀释胃酸，减少溃疡的发生。
避免刺激性食物：避免辛辣、咖啡、酒 精等刺激性食物的摄入，以减少对胃黏 膜的刺激。
预防措施
规律作息：保持良好的睡眠和作息习惯 ，有助于减轻身体和心理的应激反应。
应激性溃疡预防和措施 PPT
目录 引言 何为应激性溃疡 预防措施 症状和处理 总结
引言
引言
应激性溃疡是一种常见的胃肠道疾病， 其早期预防和有效措施对于减轻病情和 提高生活质量至关重要。
何为应激性溃疡
何为应激性溃疡
应激性溃疡是由于长期身体或心理应激 导致的胃壁黏膜损害，形成溃疡。预防措施预防措施

应激性溃疡预防ppt课件


合并凝血机制障碍 脏器移植术后 长期使用免疫抑制剂 长期胃肠道外营养 原有溃疡病史 长时间机械通气
4
ICU 患者存在较高的应激 因子 ,SU 发生率达 85 %～100 % ,有明显出血仅 5 %～10 % , 大量出血占 2 %～5 % ,SUB 的病死率高达 46 % ,而未出血病 死 率仅 21 %。
SU 发生是多种因素综合作用的结果。目前 多认为应激状态下 3 大因素对溃疡致病起 主要作用 :
①胃黏膜局部 缺血、 微循环障碍 ; ②胃黏膜屏障受损 ; ③胃酸分泌升高。胃酸分泌增加被认为是
SU 的主要病因。
3
易发生SU高危人群
高龄（≥65岁） 严重创伤 休克 脓毒血症 严重黄疸 多脏器功能衰竭
5
SU预防措施
应激性溃疡重在预防，对高危病人应作为预防的重点， 具体预防措施包括：
积极处理原发病，消除应激源 胃肠道监护 药物预防 早期肠内营养支持
6
药物预防
药物预防仅限于危重患者,而不应作为常规。在应 用药物预防的同时,不仅要考虑药物的有效性,而且 要考虑其可能存在的不良反应和费用。常见药物 应用: - 抗酸药（氢氧化铝、铝碳酸镁） - 抑酸药（H2RA、 PPI） - 黏膜保护剂（硫糖铝） - 微循环改善剂
9
粘膜保护剂
硫糖铝 前列腺素： 米索前列醇
目前应用最多的黏膜保护剂是硫糖铝,多数文 献报道硫糖铝预防SU效果与H2受体拮抗剂相当, 且因其不影响胃酸的分泌,无明显副作用，更适 合于SUB的预防。黏膜保护剂一般用药时间不少 于2周。
10
微循环改善剂
胃黏膜微循环障碍是SU发生主要的病理生理过程 之一。
常见药物：前列腺素,硝酸甘油、多巴胺、莨菪碱 类药物等均可改善胃黏膜微循环,升高黏膜内pH, 降低SU发生。
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(一)用药时机
(一)用药时机
1.中华医学会外科学分会.应激性黏膜病变预防与治疗.中国实用外科杂志,2015,35(7):728-7302.应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(20):1555-1557
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
17
(二)用药选择
重者可出现失血性休克。 ➢ 内镜：病变多见于胃体和胃窦部，也可见于食管、十二
指肠及空肠（原发病早期发生的SU常位于胃的近端（胃 底、胃体部），原发病的后期发生的SU常位于胃的远端 和十二指肠）。多为多发性黏膜糜烂或浅表溃疡，也可 较为深大，甚至穿孔。
诊断
应激源相关病史 相关危险因素 在原发病后2周内 上消出血临床表现
——应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(0):1555-1557.
预防
➢ 积极处理基础疾病 ➢ 去除危险因素 ➢ 加强胃肠道监护 ➢ 尽早给予肠内营养
➢药物预防
➢ ……
药物预防
➢ 控制胃内pH≥4，是预防应激性溃疡的关键措施之一。
胃内pH值：
1
2
3
4567
预防SUB的目标pH
➢ 抑酸药：PPI（新宠） H2RA
➢ 抗酸药：氢氧化铝、铝碳酸镁 ➢ 黏膜保护药：硫糖铝、米索前列醇等
(二)用药选择
➢ PPI是预防SU的首选药物，推荐在原发病发生后以标准 剂量PPI静脉滴注，q12h，至少×3d，当患者病情稳定 可耐受肠内营养或已进食、临床症状开始好转或转入普 通病房后可改为口服用药或逐渐停药。
胃液
胃粘液层 粘液颗粒 被覆上皮细胞
发病机制
危险因素
独立危险因素
其他危险因素
机械通气（>48h）
凝血功能障碍：
PLT ＜ 50×109/L INR＞1.5 PTT＞2 倍正常值）
严重创伤 器官功能不全 复杂手术 长期禁食及肠外营养 男性、高龄 入院前1年内曾有胃 溃疡病史 …………
临床特点
➢ 多继发于原发病发生后的3~5天内，少数可延至2周。 ➢ 通常无明显的前驱症状，临床表现是上腹痛或反酸。 ➢ 部分病人可表现为上消化道出血、呕血和（或）黑便，
原发病越重，SU的发生率越高，且程度越重。
流行病学
75%-100% ICU患者在72h内胃肠镜下可见不同程度黏膜异常。 SU在危重患者中的发病率约为6%。
隐性出血15%-50% 显性出血5%-25% 大出血0.6%-5%
出血病人的病死率高达50%
延长病人住院时间、增加住院费用。
胃黏膜屏障保护机制
4
pH 1-4之间，有两个最适pH，可溶解纤维蛋白血栓；pH=4 时，活性明显降低；pH>6时，活性完全丧失
pH>6
100
80
60
pH=7.4
40
20
pH=6.8
0
pH=5.9
0 HIC 1
2
3
4
5
二磷酸腺苷
时间 (分钟)
迅速提高胃内pH，使之≥6，是创造胃内止血必要的条件： 促进血小板聚集；防止血栓溶解。
药物预防
➢ pH＞4是胃蛋白酶是否有活性的重要阈值， 胃内pH＞4时胃蛋白酶活性明显降低1-3
➢ 治疗急性上消化道溃疡出血需持续维持 胃内pH在6.0以上
➢ 维持胃内pH＞6才可促进血小板聚集1-4
最大胃蛋白酶活性 (%) 血小板聚集 (%)
100 80 60 40 20 0 0
1
2
3
胃液pH值
pH>4
Piseqna JR et al. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(6):483-490.
(二)用药选择
1. Cheng HC, Shen BS. World J Gastrointest Endosc 2011; 3(3):49-56. 2. 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(2009，杭州). 中华消化杂志 2009; 29(10):682-686.
(一)用药时机
——胡巧织等.应激性溃疡预防指南的系统评价.中国医院药学杂志,36(6):471-75.
——应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(20):1555-1557.
(二)用药选择
使用埃索美拉唑,24h胃内pH＞6的时间显著高于兰索拉唑。
耐信®针剂40mg qd静脉滴注 兰索拉唑针剂30mg qd静脉滴注
P<0.0001
P<0.0001
胃内pH>6的时间百分比 (%)
一项研究纳入96例健康、HP阴性的成年志愿者，随机接受埃索美拉唑和兰索拉唑交叉治疗5 天，在第1和第5天进行24小时胃内pH监测，旨在评估二者抑酸疗效。
病变愈合，推荐使用PPI类药物，疗程3~4周。
——中华医学会外科学分会.应激性黏膜病变预防与治疗.中国实用外科杂志,2015,35(7):728-730.
出血的治疗
➢ 迅速提高胃内pH≥6：
剂；
（1）可选用PPI或H2RA抑酸治疗，但首选PPI针
（2）胃内注入抗酸药。
➢ 推荐使用PPI类药物，疗程4~6周。
拟诊SU
内镜检查
确诊SU
——应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(20):1555-1557.
出血的治疗
➢ 输血、补液、维持病人血流动力学稳定。 ➢ 迅速提高胃内pH≥6，以促进血小板聚集和防止血栓溶解
。 ➢ 推荐使用PPI针剂（奥美拉唑或埃索美拉唑），首剂80mg
静推后8mg/h维持泵入。 ➢ 根据病情可联合使用生长抑素等药物。 ➢ 病情允许情况下行内镜下止血。 ➢ 非手术治疗不能有效控制者，可考虑介入或手术治疗。 ➢ 出血停止后，建议继续应用抑酸药物和黏膜保护剂，直至
重症患者应激性溃疡 预防与诊治
概念
应激性溃疡（Stress ulcer,SU）又称应激性黏 膜病变（Stress related mucosal disease,SRMD）， 是指机体在严重创伤、复杂手术、危重疾病等严重 应激状态下发生的急性消化道黏膜糜烂、溃疡、出 血等病变，严重者可导致消化道穿孔使病人全身情 况恶化。
达标时间≥21h/d
1. Welage LS. Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (10 Suppl 2):S4-S10. 2. Zhong BH, et al. Chinese Journal of Digestive Diseases 2001; 2(1):13-16.