白塞病的诊断要点和诊断标准 白塞病又称眼、口、生殖器综合征，是一种以细小血管炎为病理基础的多系统疾病，口腔、眼、生殖器及皮肤为本病的好发部位，也可出现多系统改变。 一、白塞病诊断要点： 1.临床表现 病程中有医生观察和记录到的复发性口腔溃疡、眼炎、生殖器溃疡以及特征性皮肤损害，如结节性红斑、毛囊炎、痤疮样皮疹，另外出现大血管或神经系统损害高度提示白塞病的诊断。 2.实验室检查 本病无特异性实验室异常。活动期可有血沉增快、C反应蛋白升高;部分患者冷球蛋白阳性，血小板凝集功能增强。HLA-B51为易感抗原，其在白塞病患者中阳性率57%~88%，与眼、消化道病变相关。 3.针刺反应试验(Pathergytest) 用20号无菌针头在前臂屈面中部斜行刺入约0.5cm沿纵向稍作捻转后退出，24~48小时后局部出现直径>2mm的毛囊炎样小红点或脓疱疹样改变为阳性。此试验特异性较高且与疾病活动性相关，阳性率约60%~78%。静脉穿刺或皮肤创伤后出现的类似皮损具有同等价值。 4.特殊检查 a.神经白塞病常有脑脊液压力增高，白细胞数轻度升高。 b.脑CT及磁共振(MRI)检查对脑、脑干及脊髓病变有一定帮助。 c.急性期MRI的检查敏感性高达96.5%，可以发现在脑干、脑室旁白质和基底节处的增高信号。慢性期行MRI检查应注意与多发性硬化相鉴别。MRI可用于神经白塞病诊断及治疗效果随访观察。 d.胃肠钡剂造影及内窥镜检查、血管造影、彩色多普勒有助诊断病变部位及范围。 e.肺X线片可表现为单或双侧大小不一的弥漫性渗出或圆形结节状阴影，肺梗塞时可表现为肺门周围的密度增高的模糊影。高分辨的CT或肺血管造影、同位素肺通气/灌注扫描等均有助于肺部病变诊断。 二、诊断标准
狂犬病病毒实验室检测方法 摘要：狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，近年来又有感染上升的趋势。一种准确、灵敏、快速的实验室检测诊断方法就显得极为重要。现就酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体方法（FAT）、快速荧光抑制灶技术（RFFIT）、反转录－聚合酶链反应（RT-PCR）、荧光定量RT-PCR，基因芯片技术和恒温扩增技术等狂犬病病毒实验室诊断方法做一综述。 关键词：狂犬病狂犬病病毒检测方法 狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，以恐水、畏光、吞咽困难、狂躁、急性致死性脑脊髓炎，进行性麻痹和最终死亡为主要临床特征。RV可感染多种温血动物引起死亡，表现为高度嗜神经性。脑组织感染RV后遭到破坏，使得狂犬病感染的病死率几乎100%。 据WHO数据显示狂犬病在全世界150个国家和地区出现过狂犬病病例。尽管狂犬病可以通过疫苗免疫进行预防，全世界每年仍有超过5.5 万人死于该病，主要集中在亚、非、拉等发展中国家[1]。中国狂犬病疫情较严重，居世界第2位[2~3]，近年来，狂犬病疫情呈现回升的趋势[4]。检测狂犬病抗原抗体、分析狂犬病的流行特点，并建立高效、快速、可靠的实验室检测方法可以有效控制此病的流行。下面主要针对RV的形态特征和分子结构及主要的检测技术进行概述。1、狂犬病病毒形态特征 RV属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒属（Lyssavirus）血清/基因1 型，单股负链RNA病毒。电镜下观察病毒粒子直径为70～80nm，长160～240nm，一端钝圆，另一端平凹，整体呈子弹状[5]。病毒有双层脂质外膜，其外面镶嵌有1072-1900个8-10nm长的纤突(spike)，为糖蛋白，每个糖蛋白呈同源三聚体形式，电镜还显示了糖蛋白具有“头”和“茎”结构。病毒双层脂质包膜的内侧主要是膜蛋白，亦称基质蛋白(Matrix，简称M)，是狂犬病毒的最小结构
狂犬病知识培训课件 一、概念 ●狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 ●人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 二、简史 ●我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 ●公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 ●1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 ●19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 ●1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 ●全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 ●亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 ●我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 三、病原学 ●狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。 ●狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 ●狂犬病毒易被灭活。 ●病毒耐低温。 ●豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 ●野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 ●固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。
四、流行病学 (一)传染源 ●带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 ●本病主要传染源是狂犬。 ●人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。 ●狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。 (二) 传播途径 ●人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。 ●狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。 (二) 传播途径 ●其他途径： ●1.剥狗皮 ●2.从粘膜入侵 ●3.呼吸道传播 ●4.移植 （三）人群易感性 ●人对狂犬病毒普遍易感。 ●患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。 ●人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。 ●若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 咬伤后是否发病的有关因素： ●①咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病； ●②咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。
史堡丛遑遁生苤查垫！！生鱼旦筮！』鲞箜§塑￡ｈ纽Ｉ基ｈ！Ｈ幽！吐』女盟垫！！，ｙＱ！：！￡盟Ｑ：§ 抗磷脂综合征诊断和治疗指南 中华医学会风湿病学分会 １概述 抗磷脂综合征（ａｎｔｉｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＰＳ）是一种非 炎症性自身免疫病，ｌ临床上以动脉、静脉血栓形成，病态妊娠 （妊娠早期流产和中晚期死胎）和血小板减少等症状为表现， 血清中存在抗磷脂抗体（ａｎｔｉｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄａｎｔｉｂｏｄｙ，ａＰＬ），上述 症状可以单独或多个共同存在。 ＡＰＳ可分为原发性ＡＰＳ和继发性ＡＰＳ，继发性ＡＰＳ多见 于系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）或类风湿关节炎（ＲＡ）等自身免疫 病（悉尼标准建议不用原发性和继发性ＡＰＳ这一概念，但目 前的文献多仍沿用此分类）。此外，还有一种少见的恶性ＡＰＳ （ｃａｔａｓｔｒｏｐｈｉｃＡＰＳ），表现为短期内进行性广泛血栓形成，造成 多器官功能衰竭甚至死亡。原发性ＡＰＳ的病因目前尚不明 确，可能与遗传、感染等因索有关。多见于年轻人。男女发病 比率为１：９，女性中位年龄为３０岁。 ２临床表现 ２．１动、静脉血栓形成：ＡＰＳ血栓形成的临床表现取决于受 累血管的种类、部位和大小，可以表现为单一或多个血管累 及，见表１。ＡＰＳ的静脉血栓形成比动脉血栓形成多见。静脉 血栓以下肢深静脉血栓最常见，此外还可见于肾脏、肝脏和 视网膜。动脉血栓多见于脑部及上肢，还可累及肾脏、肠系膜 及冠状动脉等部位。肢体静脉血栓形成可致局部水肿，肢体 动脉血栓会弓ｌ起缺血性坏疽，年轻人发生脑卒中或心肌梗死 应排除原发性ＡＰＳ可能。 ２．２产科表现：胎盘血管的血栓导致胎盘功能不全，可引起 习惯性流产、胎儿宫内窘迫、宫内发育迟滞或死胎。典型的 ＡＰＳ流产常发生于妊娠ｌＯ周以后，但亦可发生得更早，这与 抗心磷脂抗体（ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎａｎｔｉｂｏｄｖ，ａＣＬ）的滴度无关。ＡＰＳ 孕妇可发生严重的并发症，早期可发生先兆子痫，亦可伴有 溶血、肝酶升高及血小板减少，即ＨＥＬＬＰ综合征。 ２．３血小板减少：是ＡＰＳ的另一重要表现。 ２．４ＡＰＳ相关的肾病：主要表现为肾动脉血栓／狭窄、肾脏缺 血坏死、肾性高血压、肾静脉的血栓、微血管的闭塞性肾病和 相关的终末期肾病统称为ＡＰＳ相关的肾病。 ２．５其他：８０％的患者有网状青斑，心脏瓣膜病变是晚期出 现的临床表现，严重者需要做瓣膜置换术。此外，ＡＰＳ相关的 神经精神症状包括偏头痛、舞蹈病、癫痫、吉兰一巴雷综合征、 一过性球麻痹等，缺血性骨坏死极少见。 ３实验室检查 ３．１ａＰＬ的血清学检查 ＤＯＩ：１０．３７６０１ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－７４８０．２０１１．０６．０１２ ?４０７? ?诊治指南?表１ＡｌａＳ血栓的临床表现 ３．１．１狼疮抗凝物（ＬＡ）：ＬＡ是一种ｌｇＧ／ＩｇＭ型免疫球蛋白。作用于凝血酶原复合物（Ｘａ、Ｖａ、Ｃａ２＋及磷脂）以及Ｔｅｎａｓｅ复合体（因子ＩＸａ、Ｖｉａ、Ｃａｚ＋及磷脂），在体外能延长磷脂依赖的凝血试验的时间。因此检测ＬＡ是一种功能试验，有凝血酶原时间（ＰＴ）、激活的部分凝血活酶时间（ＡＰＴＩ＇）、白陶土凝集时间 （ＫＣＴ）和蛇毒试验，其中以ＫＣＴ和蛇毒试验较敏感。３．１．２ａｃＬ：目前标准化的榆测方法是以心磷脂为抗原的间 接酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法，国际上对Ｉ如和Ｉ州型的ａＣＬ的检测结果的表述单位为ＧＰＬ（１斗咖ｌ纯化的ＩｇＧ型ａＣＬ的结合抗原活性）和ＭＰＬ（１¨加ｎｌ纯化的ＩｇＭ型ａＣＬ的
狂犬病诊断标准 1．流行病学史 有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬、抓伤史。 2．临床症状 2．1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、剌痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 2．2“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐） 3．实验室检查 3．1免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。 3．2存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升，曾接种过疫苗者其中和抗体效价需超过1：5000。 3．3死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。 4．病例分类 4．1临床诊断病例：具备3.1加3.2.1或3.2.2 4．2确诊病例:具备3.4.1加3.3的任一条.
狂犬病知识热点问答 什么是狂犬病? 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种急性传染病，人兽都可以感染，又称恐水病、疯狗病等。狂犬病毒主要在动物间传播。该病主要是通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒侵入人体而受到感染。狂犬病一旦发病，其进展速度很快，多数在3-5天，很少有超过10天的，病死率为100%。 被狂犬咬伤，就肯定要得狂犬病吗？ 答：不一定，有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤，且没有采取任何预防措施，结果也只有30%－70%的人发病。 被狂犬咬伤后是否发病有很多影响因素： 1.要看进入人体的狂犬病毒的数量多少，如果疯狗咬人时处于发病的早期阶段，它的唾液中所带的狂犬病毒就比处于发病后期时少； 2.咬伤是否严重也影响被咬的人是否发病。大面积深度咬伤就比伤口很小的浅表伤容易发病； 3.多部位咬伤也比单一部分咬伤容易发病，且潜伏期较短。 4.被咬伤后正确及时的处理伤口，是防治狂犬病的第一道防线，如果及时对伤口进行了正确处理，和抗狂犬病暴露后治疗，则可大大减少发病的危险。 5.通过粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难，而且病例较多呈抑郁型狂犬病。 6.疯动物咬伤头、面和颈部等那些靠近中枢神经系统的部位或周围神经丰富的部位，较咬伤四肢者的发病率和病死率要高。 7.抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。 被犬咬伤后，伤口如何处理？ 1.被咬后立即挤压伤口排去带毒液的污血或用火罐拨毒，但绝不能用嘴去吸伤口处的污血。 2.用20%的肥皂水或1%的新洁尔灭彻底清洗，再用清水洗净，继用2%－3%碘酒或75%酒精局部消毒。
感染性腹泻的诊断标准及处理原则 1 范围 本标准规定了除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗卫生防疫机构对此范围的感染性腹泻的诊断及防治依据。 2 定义 本标准采用下列定义。 2.1 炎症型腹泻inflammatory diarrhea 指病原体侵袭肠上皮细胞，引起炎症而导致的腹泻。常伴有发热，粪便多为粘液便或脓血便，镜检有较多的红白细胞，如侵袭性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎等。 2.2 分泌型腹泻secretory diarrhea 指病原体刺激肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和／或吸收障碍而导致的腹泻。病人多不伴有发热，粪便多为稀水便。镜检红白细胞不多，如肠产毒大肠杆菌肠炎、轮状病毒肠炎等。 3 诊断原则 引起腹泻的病因比较复杂，除细菌、病毒、寄生虫等病原体可引起感染性腹泻外，其他因素，如化学药品等还可引起非感染性腹泻，故本组病人的诊断须依据流行病学资料、临床表现和粪便常规检查来综合诊断。由于本组疾病包括范围较广，而上述资料基本相似，故病原确诊须依据从粪便检出有关病原体，或特异性核酸，或从血清中检测出特异性抗体。 4 诊断标准 4.1 流行病学资料 一年四季均可发病，一般夏秋季多发。有不洁饮食（水）和／或与腹泻病人、腹泻动物、带菌动物接触史，或有去不发达地区旅游史。如为食物源性则常为集体发病及有共进可疑食物史。某些沙门菌（如鼠伤寒沙门菌等）、肠道致泻性大肠杆菌（EPEC）、A组轮状病毒和柯萨奇病毒等感染则可在婴儿室内引起爆发流行。
4.2 临床表现 4.2.1 腹泻、大便每日≥3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便，亦可为粘液便、脓血便及血便，可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热、腹痛及全身不适等。病情严重者，因大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克。 4.2.2 已除外霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒。 4.3 实验室检查 4.3.1 粪便常规检查：粪便可为稀便、水样便、粘液便、血便或脓血便。镜检可有多量红白细胞，亦可有少量或无细胞。 4.3.2 病原学检查（详见附录A）：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的致病微生物，如肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒或蓝氏贾第鞭毛虫等。或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体。 临床诊断：具备4.2.1，4.2.2，4.3.1者，4.1供参考。 病原确诊：临床诊断加4.3.2。
狂犬病防治手册 1．为何要停止生产含氢氧化铝佐剂的狂犬病疫苗？ 研究发现，含氢氧化铝佐剂的狂犬病疫苗较无佐剂狂犬病疫苗免疫人体后中和抗体的产生晚7天左右。狂犬病疫苗的暴露后免疫是一种应急使用，抗体的产生越早越好。因此，氢氧化铝佐剂对狂犬病的暴露后治疗十分不利。另据报道，使用了丹麦Statens血清研究所生产的氢氧化铝吸附的百白破疫苗，导致546例注射部位出现顽固性硬结性瘙痒的严重不良反应。其中77％的不良反应病例经皮肤试验确认为对氢氧化铝过敏。狂犬病疫苗中的的氢氧化铝佐剂同样可以导致不良反应增多。因此，2004年12月的人用狂犬病疫苗质量工作会议上，国家食品药品管理局已要求各生产企业在2005年6月30日前停止氢氧化铝佐剂人用狂犬病疫苗的生产。 2．为什么人用纯化狂犬病疫苗禁止臂部肌肉注射？ 因为臂部脂肪较多，疫苗注射后不易扩散，可能会影响免疫效果。因此，要求成人在上臂三角肌注射，儿童最好选择大腿前外侧区肌肉注射。 3．正在接种其它疫苗，是否可以注射狂犬病疫苗？ 正在接种其它疫苗，仍可注射狂犬病疫苗，但接种部位应远离前一种疫苗的接种部位。 4．使用疫苗的同时使用抗生素，会影响疫苗的效果？ 二者同时应用不会影响疫苗的效果。 5．年幼儿童注射疫苗为什么选择大腿前外侧？ 因为臂部肌肉脂肪较多，疫苗注射后不易扩散。上臂三角肌不发达，会影响疫苗的吸收。大腿前内侧因有大血管和神经经过，在此接种易发生危险。所以，年幼儿童应在大腿前外侧区肌肉注射，这里肌肉丰厚，易接种。
6．狂犬病病毒从感染至发病有哪些步骤？ 狂犬病病毒从感染到发病的步骤为：①病毒感染；②病毒在肌肉内复制；③病毒在神经肌肉结合处，与乙酰胆碱受体结合；④病毒通过快速轴突传递方式在周围神经的轴突内传播；⑤在脊髓的神经元与局部的周围感觉（背根）神经节内复制并快速上行到脑；⑥脑部神经元感染伴发神经功能障碍；⑦沿神经离心扩散到唾液腺、皮肤、角膜以及其他器官。 7．狂犬病病毒是如何与神经细胞相互作用的？ 狂犬病病毒与神经细胞的相互作用分四个阶段：①吸附：狂犬病病毒吸附于健康的神经细胞；②侵入：病毒被细胞吸入，进入细胞内；③复制：在细胞内，病毒迅速繁殖；④出芽：新的狂犬病病毒离开宿主细胞，吸附于其他神经细胞。然后，病毒从脑通过神经扩散到身体的其他器官。 8．狂犬病病毒的特性有哪些？ 狂犬病病毒是嗜神经性病毒，对神经组织有特殊亲和力。病毒不能穿透健康皮肤，主要通过损伤皮肤和粘膜入侵，少数由呼吸道吸入感染。病毒侵入后，沿传入神经到达中枢神经，侵害中枢神经细胞，然后再由中枢沿传出神经侵入各脏器组织，如唾液腺、眼、舌、皮肤、心脏等。因唾液腺最适狂犬病病毒繁殖，故唾液中含病毒最多，早在症状出现前14天即有病毒出现。因此唾液为主要传染源，既可通过舔咬感染人和畜，又可通过流涎污染环境，引起吸入性感染。 9．狂犬病的病原体是什么？ 狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。 10．曾经注射过狂犬疫苗的人又被犬咬伤还用再打针吗？ 全程接种符合效价标准的疫苗后1年内再次被动物致伤者，应于0和3天各接种一剂疫苗；在1-3年内再次被动物致伤，且已进行过上述处置者，应于0、3、7天各接种一剂疫苗；超过3年者应接种全程疫苗。此外，对暴露前后所用的疫苗效价无法证实者及免疫回忆应答无法确认者仍应进行全程免疫。
肥厚型心肌病诊断治疗指南 肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。 病因 肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。 临床表现 1.以青壮年多见、常有家族史。
2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 检查 1.超声心动图 对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄<2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差>30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。 2.心电图
左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。房室传导阻滞和束支传导阻滞。还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。 3.X线检查 X线检查没有明显的特点，可能见到左房、左心室增大，也可能在正常范围。晚期可见右室增大和肺淤血表现。 4.心脏磁共振（MRI） 其敏感性高于超声心动图，但费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。 5.心内膜下心肌活检 免疫性荧光可发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学可见心肌排列紊乱和肥大的心肌细胞。 诊断 超声心动图提示左心室壁或（和）室间隔厚度≥15mm，排除了其他引起心肌肥厚的原因如高血压病、风湿性心脏病二尖瓣病、先天性心脏病（房间隔、室间隔缺损）及代谢性
狂犬病治疗原则 作者: 网络资源管理员来源: 网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1297 狂犬病的治疗应在被咬伤（抓伤）后发病前立即开始。 (一)对被咬的人的处理 1．立即用肥皂和清水洗被咬部位伤口，然后用40－70％的酒精或氯胺苯（benzyl ammonium chloride）（zephiran）清洗，注意不要缝合伤口。 2．局部使用高价抗狂犬病毒免疫血清，最好应用人免疫血清，剂量为每公斤体重肌注20－40国际单位，如应用马抗狂犬免疫血清，则注射剂量是每公斤体重40国际单位，其中一半应注射于伤口周围。 3．应尽快开始疫苗的全程注射。 (二)对病人的治疗原则 1．将病人严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。 2．病人分泌物、排泄物严格消毒处理。 3．加强对呼吸、循环等系统并发症的监护。 4．对症处理：补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如安定、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时气管切开给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时可用β受体阻滞剂或强心剂。 狂犬病诊断标准 作者: 网络资源管理员来源: 网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1445 1．流行病学史 有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬、抓伤史。 2．临床症状 2．1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、剌痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 2．2“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）
张辉中国扩张型心肌病诊断和治疗指南·365医学网 ??2018年4月21日，我国首部《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》在第九届国际心血管病靶向治疗论坛暨第八届中部心脏病学会议上正式发布。协作组在2007年心肌病诊断与治疗建议基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点，进行指南制定。 ??廖玉华教授在大会中指出，近年来，社会公众对于高血压、冠心病等心血管病的防治工作已开始重视，但对于心肌病及其可造成的健康危害却知之甚少，我们应该像重视高血压一样重视扩心病防治。 中国扩张型心肌病诊疗指南的总体原则 ??·协作组在2007年《心肌病诊断与治疗建议》中DCM部分的基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点进行本指南的制定。 ??·指南提出的推荐意见是在系统评估基础上由协作组专家讨论形成，当意见出现分歧时，在充分考虑不同意见的基础上接受多数专家的共识。 ??本指南的推荐类别和级别定义借鉴欧美心衰指南 下面我们将指南从以下几点具体展开： ??一、扩张型心肌病的定义与病因分类 ??二、扩张型心肌病的生物标记物
??三、扩张型心肌病的影像学检查 ??四、扩张型心肌病的诊断标准 ??五、扩张型心肌病的治疗原则 ??六、扩张型心肌病的药物与非药物治疗 ??七、扩张型心肌病特殊类型的诊治要点 ??八、扩张型心肌病的心脏康复治疗 一、扩张型心肌病的定义和病因分类 ?? 1.定义：DCM是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。 流行病学： ??发病率：年5－8/10万 ??好发人群：黑人和男子多发，是白人和女子的3倍以上??发病年龄：20－60岁 临床表现： ??症状：左心功能不全表现 ??呼吸困难 ??咳嗽，咳痰，咯血 ??乏力，疲劳，头昏，心慌 ??少尿和肾功不全表现 ??右心功能不全表现
白塞病的基本概念 管剑龙 复旦大学医学院附属华东医院免疫风湿科 白塞病是一种慢性反复发作的全身性疾病。1937年土耳其Beh?et医师描述了一组以口腔溃疡、生殖器溃疡和眼色素膜炎为主要临床表现的病症。本病世界各地均有报道。主要集中在东亚、中东、地中海各国，与古丝绸之路地域巧合，故有学者称之为丝绸之路病。据资料报道其发病率：土耳其为420/10万，日本为13.6/10万，美国为6.6/10万，我国黑龙江为0.11%，宁夏回族自治区为0.12%，但国内尚无大规模流行病学调查资料。在中国，白塞病是全葡萄球膜炎的首要病因，失明致残率较高；另一些患者消化道溃疡发生率较高，不及时治疗会出现肠瘘、穿孔、消化道大出血等严重并发症威胁生命。患者多数起病缓慢，主要以口腔溃疡为首发症状，除生殖器溃疡和眼色素膜炎外，还可累及皮肤、关节、消化道、心血管、神经系统。各系统症状出现先后不一，出现首发症状至符合诊断标准，往往延迟6～7年。无疑对白塞病的早期诊断和干预造成困难。 白塞病缺乏特异性实验室化验和检查，诊断依靠临床症状。分类标准繁多，患者和医师困惑。目前广泛采用1990年国际分类标准和1987年日本修订分类标准。 1990年国际分类标准，包括：（1）反复口腔溃疡;（2）外生殖器溃疡;（3）眼部病变;（4）皮肤损害;（5）皮肤针刺反应阳性。具有反复口腔溃疡外加4项中2项及可诊断。 国际无统一治疗指南，部分药物应用缺乏循征依据。治疗总原则：1.仅有皮肤黏膜受累，可局部用药；2.眼部病变尤其是后（全）葡萄球膜炎，视网膜炎、黄斑变性需球旁注射激素和（或）全身应用激素、免疫抑制剂、生物制剂；3.难治性皮肤黏膜损害、重要器官受累需应用全身激素和（或）免疫抑制剂，可联合生物制剂。出现严重并发症时手术治疗。 皮肤黏膜病变
中国扩张型心肌病诊断和治疗指南要点 扩张型心肌病（DCM）是一类异质性心肌病，是心力衰竭和猝死的常见疾病之一。以往对DCM局限于心力衰竭和心律失常的治疗，2018年发表的中国扩张型心肌病诊断和治疗指南（简称指南）提出病因诊断及其检测方法，针对免疫学病因早期治疗，将基础研究转化到临床研究，对DCM诊断与治疗展现出新的理念与方法。 1.扩张型心肌病病因诊断的创新与临床实践 指南将扩张型心肌病分为原发性和继发性2类，原发性DCM包括家族性DCM、获得性DCM和特发性DCM。家族性DCM推荐临床开展基因检测，明确病因诊断。在获得性DCM类型中提出免疫性DCM，以抗心肌抗体（anti-heart antibodies,AHA）作为免疫学标记物。1985年Schultheiss等发现扩张型心肌病（DCM）患者抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶（ANT）自身抗体干扰心肌细胞能量代谢导致心肌病，2011年笔者发现DCM患者抗L型钙通道抗体（抗L-CaC抗体）可以引起室性心律失常和猝死，并阐明其作用机制，并且建立抗心肌抗体的检测方法。 2014年浦介麟等临床研究证实DCM组(?? = 732)和对照组(?? = 834)随访52个月，DCM患者抗L-CaC抗体阳性组总死亡、全因死亡和
猝死均显著高于对照组；2062例慢性心力衰竭（CHF）与824例对照组人群随访36个月，在CHF患者379例死亡中，猝死率DCM组40.37%和ICM组39.07%，DCM和ICM组抗β1肾上腺素受体（β1AR）抗体阳性患者的猝死率显著高于对照组。中国多项临床观察性研究证实抗L-CaC 抗体和抗β1AR抗体阳性具有CHF死亡和DCM猝死的独立预测价值。然而，国内外资料显示AHA在41%～85%的特发性DCM、60%的FDCM 和46-60%的PPCM患者中被检出阳性，该指南推荐对于心脏扩大非缺血性心衰患者，常规检测抗心肌抗体，提供DCM免疫诊断、指导选择针对性治疗和预测DCM猝死和死亡风险。 2. 扩张型心肌病的早期病因治疗：免疫学治疗 2014年中国报道767例DCM随访52个月死亡率为42.24%。为了降低DCM死亡率，需要针对DCM的早期诊断和早期干预。在DCM早期阶段，该指南积极推荐针对DCM病因治疗包括免疫学治疗和尽早应用神经激素拮抗剂治疗，可减少心肌损伤和延缓病变发展。该指南创新性提出扩张型心肌病免疫学治疗的方法。 2.1阻止抗体致病作用的治疗：指南推荐了针对抗β1AR抗体和抗 L-CaC抗体阳性的DCM早期患者应用β受体阻滞剂和地尔硫卓治疗。国内外多中心随机临床试验（J-CHF、MDC、DiDi、ISDDC试验）证实β受
欧洲抗风湿联盟关于白塞病治疗的建议 1.有眼后极受累的炎性眼病的白塞病患者应使用包括硫唑嘌呤和全身激素在内 的治疗方案。 2.如果白塞病患者有严重眼部疾病（定义是：在10/10尺度下视力降低2行或/和视网膜病变包括视网膜血管炎或黄斑受累），建议使用环孢素A或类克联合硫唑嘌呤和激素，也可使用α-干扰素联合或不联合激素治疗。 3. 尚无肯定证据来指导白塞病大血管受累的治疗。对于有急性深静脉血栓形成的白塞病患者，推荐使用免疫抑制剂如激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺或环孢素A。 有肺动脉或外周动脉瘤的白塞病，推荐使用环磷酰胺和激素。 4.相类似的是，尚无对照资料或非对照资料提示，使用抗凝疗法、抗血小板或抗纤溶药治疗白塞病深静脉血栓形成或动脉损害后作为抗凝治疗会带来好处。 5.无循证医学证据提示白塞病胃肠道受累有有效治疗方法。在进行手术前（除 急诊外），应尝试使用药物如柳氮磺吡啶、激素、硫唑嘌呤、肿瘤坏死因子拮抗剂及反应停。 6. 在多数白塞病患者，关节炎能使用秋水仙碱治疗。 7. 无对照资料指导白塞病中枢神经受累治疗。对于脑实质受累，应尝试的药物包括激素、α-干扰素、硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤和肿瘤坏死因子拮抗剂。对于脑硬膜窦血栓形成，推荐使用激素。 8.环孢素A不用于合并中枢神经受累的白塞病患者，除非有眼内炎症。 9.白塞病皮肤和粘膜受累的治疗方法取决于医生和患者所认为的严重程度。粘膜皮肤受累的治疗应根据同时存在的其他损害情况。仅有口腔和外生殖溃疡的一线治疗是局部措施（如局部激素）。痤疮样损害常仅因影响美容受到关注，因此，对于寻常型痤疮用局部措施即可。当出现明显的结节红斑损害时，应使用秋水仙碱。白塞病的小腿溃疡可能有多种原因，治疗应该有计划性，对于耐受患者，可使用硫唑嘌呤、α-干扰素和肿瘤坏死因子α拮抗剂。 附原文： 1．Any patient with BD and inflammatory eye disease affecting the posterior segment should be on a treatment regime that includes azathioprine and systemic corticosteroids. 2. If the patient has severe eye disease defined as > 2 lines of drop in visual acuity on
狂犬病诊治指南 疾病简介： 狂犬病(rabies)乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人畜共患，多见于犬、狼，猫等肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水怕风，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，恐水症状比较突出，故本病又名恐水症(hydrophobia)。 狂犬病病因 (一)发病原因 狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长 175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白 (GP)，包膜基质蛋白(M2P)，壳体基质蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础，M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体，单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。 用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型：1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challenge virus standard，CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(duvenhage virus);5型-包括欧洲蝙蝠狂犬病毒：EBL1和EBL2，基因分型可分六型：即基因1，2，3，4型分别与血清1，2，3，4型相对应，基因5和 6型即为血清5型的EB1和EB2，血清2，3，4，5型和基因2，3，4，5，6型又称为狂犬相关病毒，其中野外分布主要为2，3，4型。 病毒可接种于鸡胚，鼠脑，也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长，从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体，称为“街病毒(street virus)”，其特点是毒力强，潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病，街病毒连续在动物脑内传代 (50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人
狂犬病的实验室检测与诊断技术 武汉生物制品研究所基因工程室 严家新研究员 一、狂犬病实验室检测与诊断技术的用途 1. 狂犬病人存活期内的实验室诊断： 目前尚无实验室方法可确认处于潜伏期的狂犬病人。对可能感染狂犬病毒而尚未发病（即处于潜伏期）的人应尽快接种狂犬病疫苗，必要时还要同时接种抗血清。国外文献上比较可靠的研究结果已证明，狂犬病的潜伏期可能超过6年。狂犬病疫苗在暴露后接种越快越好，但只要是在发病前，接种疫苗都会有保护作用，补种疫苗可以说没有时间限制。 狂犬病人一旦发病，其死亡率为100%。病人在发病后最初几天，检测狂犬病毒的抗原一般是敏感的，常可在其唾液、角膜印片、尿液或皮肤中检出病毒抗原。检测抗原可用荧光抗体（FA）法检查。但是，FA阳性标本在发病的后期更常见。皮肤活组织检查最好从颈背部取含有末稍神经的带有毛囊的标本。出现早期症状时检测抗原，仅有25-50%的患者为阳性；随着病情的进展阳性率也增加。而脑脊液及血清中的病毒中和抗体常常趋向于在病后7—10天才出现。但在国内护理条件下，狂犬病人发病后，很少能维持生命7天以上。 2. 动物和人狂犬病的死后诊断：可用抗原检测、病毒分离、病毒鉴定等方法进行死因确诊和病毒来源、演化分析。 3. 测定狂犬病毒的抗体:主要用于确定人或动物接种狂犬病疫苗是否成功。 W H O狂犬病专家委员会认为大于或等于0.5 IU/ml的抗体水平表示免疫接种成功，能得到有效的保护。前段时间国内因狂犬病疫苗假冒伪劣产品猖獗，而狂犬病疫苗的质量又是性命攸关的事，疫苗接种者主动要求在疫苗接种后测抗体的越来越多，这是可以理解的。但只要疫苗的质量和供货渠道（包括保存条件）可靠，通常并不要求每个接种者都检测抗体。因为除非接种者本身可能有免疫功能方面的异常，合格疫苗的抗体阳转率应为100%。 二、狂犬病的实验室检测与诊断的必要性 典型的狂犬病的临床表现十分典型，但也有约40%的狂犬病例属瘫痪型，其表现并不典型，很容易与其他疾病混淆，所以实验室检测手段对狂犬病的确诊非常必要。一个国家要控制狂犬病，却不能普遍应用狂犬病的实验室检测技术，甚至连一个专门的有权威的检测中心都没有，这是不可想象的。因此目前国内有关狂犬病的科研成果和相关产品以及各种相关统计资料在国外同行中的可信度不高，整个国家要制定科学的防治战略也会失去可靠的依据。为了进行狂犬病的流行病学调查和综合防治，为了对狂犬病疫苗的质量和实际效果进行监控，为了进行与狂犬病相关的基础和应用研究等，都迫切需要尽快建立和推广狂犬病的实验室检测技术。 以下再举几个具体例子进行说明。 ＷＨＯ要求狂犬病病例的统计上报资料要注明诊断的依据。仅根据临床症状而不包括实验室诊断依据的上报数字是不可靠的。在泰国进行的一项系统研究证明，狂犬病的临床表现只有约60%是典型的（表现为狂躁、怕水、怕风等），另有约40%的狂犬病的临床表现是非典型的（表现形式以瘫痪为主，临床表现与其他多种疾病很难区分）。对泰国同一时期同一地区死亡的所有病人都作是否死于狂犬病的实验室检测，结果发现，每10个经实验室检测证明是死于狂犬病的病人中，必有4人的死因原来仅根据临床症状而被错误地归类于其他疾病，实际上报的狂犬病死亡人数只有6人。这就意味着，原来根据临床表现每上报10人死于狂犬病，实际死于狂犬病的人数应为17人（10/17 ~ 0.6）。 2003年中国全年统计狂犬病的发病人数为2000人，其中绝大多数都没有实验室诊断依据，而仅根据典型的狂犬病临床表现。对同期其他因病死亡的人的确切病因的鉴定也基本不包括针对狂犬病的实验室检测。如果套用泰国的统计数字，考虑到由于缺少实验室诊断依据，可能有40%的狂犬病人的死因被错误地归类于其他疾病，因此中国2003年狂犬病的实际死亡人数可能应推断为3000人以上。 目前国际上公认狂犬病的死亡率是100%，原则上不承认有狂犬病康复的可能，即狂犬病的发病率应与死亡率相等。国内报刊上常有死亡率小于100%的报导，甚至有狂犬病被治愈的报导，由于均无实验室诊断依据，不被国际学术界承认。没有合格实验室给出的诊断依据的康复病例应从狂犬
一条不知名的褐色小狗，在没有教练指导、技术支持和观众喝彩的情况下成为登山英雄，而且目的地是近6000米高的乞力马扎罗山。 在白雪皑皑的山顶发现小家伙时，法国登山者安东尼·伽罗迪克震惊极了。他难以想象是什么力量促使小狗登顶这座非洲最高峰。 动物学家却警告登山者，不要盲目和小英雄拥抱或者握手，原因是这只过度兴奋的小狗很可能患上了狂犬病。 科学家的警告不无道理。根据世界卫生组织的报告，这种病死率高达100%的人兽共患中枢神经系统传染病，每年导致全球5.5万人死亡。 在中国，这一数字达2400人以上，居全球第二位。另一个数据是，中国也是全球狂犬病疫苗的第一大生产国和使用国，相关费用每年超过100亿元。 “付出的代价是世界第一，效果却是世界倒数第二。”武汉生物制品研究所基因工程室研究员、博士生导师严家新对中国青年报(微博)记者说，“这说明中国狂犬病防治策略出现了路线性的问题。” 全世界超过80%的狂犬病疫苗“都被中国人打了” 严家新所在的武汉生物制品研究所，是全国为数不多的检测狂犬病抗体的机构。对于这位已经退休的老教授来说，每天的工作内容是接待担心患上狂犬病的人。 他碰到过一个职业是繁育宠物狗的厦门小伙子，在一年的时间里打了近百针狂犬病疫苗。另一位北京患者接种了疫苗后，每个月仍然到武汉来做抗体水平检测，说是“图个安心”。 目前，中国狂犬病疫苗年使用量达1500万人份，这意味着全世界超过80%的狂犬病疫苗“都被中国人打了”。 在严家新看来，这些现象和数字体现了中国人对于狂犬病的无知。 狂犬病俗称“疯狗病”，是由狂犬病毒侵犯神经系统引起的急性传染病，主要传染源是病犬，其次为猫和其他动物——如兔子、狐狸、狼、臭鼬、浣熊等。人类感染狂犬病毒会引起脑炎，死亡率几乎是100%。 严家新告诉记者，早在4300多年前，位于今天伊拉克境内的美索不达米亚古王国就有了关于狂犬病的记载：“如果狗疯了，而且当局已将有关事实告诉主人，他却不将狗关在家里，以致狗咬伤一个人并引起死亡，主人应赔偿27个锡克尔(古银币，重约16克)。” 从公元前24世纪到19世纪，干旱、性挫折甚至“魔鬼附身”都被视为狂犬病暴发的主要原因。面对这个魔鬼，截肢成了很多人付出的高昂代价。 1885年，一次艰难的科学实验终止了这一切。法国微生物学家巴斯德将疯狗绑在桌子上，用嘴通过吸管从狗的下颌吮吸唾液以取得病毒样品，然后用自己的身体做疫苗实验。为了制止他疯狂的行为，家人不得不将63岁的科学家看管起来。最终，他发明了狂犬病疫苗，成为继天花疫苗之后人类发明的第二种疫苗。到了1940年，有效的狂犬疫苗被大量应用于狗，狂犬病的传播途径被有效阻断。
附件： 狂犬病预防控制技术指南（2016版） Technical Guidelines for Human Rabies Prevention and Control (2016) 中国疾病预防控制中心 2016年1月
目录 摘要 (1) Abstract (2) 前言 (4) 一、病原学和实验室诊断 (5) （一）病原学 (5) （二）实验室诊断 (7) 二、临床学 (9) （一）发病机理 (9) （二）临床表现与诊断标准 (12) 1．狂犬病暴露者的伤口感染 (12) 2．狂犬病的临床表现 (13) 3．诊断标准 (15) 三、流行病学 (17) （一）疾病负担 (17) （二）感染动物来源 (18) （三）我国人间狂犬病流行特征 (19) 四、人用狂犬病疫苗 (22) （一）人用狂犬病疫苗的历史和现状 (22) （二）我国人用狂犬病疫苗的历史和现状.. 24 （三）人用狂犬病疫苗免疫程序的演变 (26) （四）人用狂犬病疫苗的免疫机制、毒株及质量标准 (27) （五）疫苗的血清学效果评价 (29) 1．暴露前免疫 (30) 2．暴露后程序 (30) 3．特殊人群 (32) 4．疫苗效力及免疫失败 (33) 5. 疫苗安全性 (35) （六）暴露前及暴露后预防成本效益评价.. 36 五、被动免疫制剂 (37) （一）被动免疫制剂的种类 (38) （二）被动免疫制剂的作用机制 (39) （三）被动免疫制剂的保护效果 (41) （四）被动免疫制剂的安全性 (43) （五）经济成本与研究进展 (43) 六、人间狂犬病的预防建议 (44) （一）暴露前预防 (44) 1. 基础免疫 (44) 2. 加强免疫 (45) 3. 使用禁忌 (46) （二）暴露后预防 (46) 1. 暴露的定义与分级 (46) 2．暴露后处置 (48) 3．再次暴露后的处置 (55) 4．不良反应的临床处置 (56) 5．狂犬病暴露预防处置服务实施 (60) 附表1 (65) 附表2 (66) 参考文献 (68)