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成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。
前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。
轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。
成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。
但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩X型心肌病类同，又被称为"亚急性或慢性心肌炎"、"扩X型心肌病综合征"等。
这些患者的自然病程不尽相同。
部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。
原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。
如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。
仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。
目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。
为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
一、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒X 期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
病毒性心肌炎临床诊断标准国内1999年在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议，对1994年5月在山东威海会议制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准进行了修订。
新的诊断标准如下：1、临床指标：（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合症。
（2）心脏扩大（X线胸片、超声心动图检查具有表现之一）。
（3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上导联（4））ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性左右束支，成联律、多形、多源、成对并行性早搏，非房室结及房性折反引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。
（5）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnL或cTnT）阳性。
2、病原学诊断依据：（1）确诊指标：（自患儿心肌、心内膜或心包（活检或病理）或心包穿刺夜发现以上之一者可确诊为心肌炎）1.分离到病毒 2.病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核酸 3.特异性病毒抗体阳性（2）参考依据：有以下之一者，结合临床可考虑心肌炎系病毒引起：1）自患儿粪便中、咽拭子或血液分离到病毒，且恢期血清同型抗体滴度较第一份升或降低4倍以上。
2）病程早期患儿特异性IgM抗体阳性。
3）用病毒核酸探针自患儿血清中查到病毒核酸。
3、确诊依据：（1）同时具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎。
发病同时或发病前有病毒感染证据支持为心肌炎。
（2）同时具备病原学诊断依据之一，可确诊为心肌炎，具备病原学参考之一，可临床确诊为病毒性心肌炎。
（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
（4）应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织性疾病及代谢性疾病的心肌损伤、原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，B受体功能亢进或药物引起的心电图改变。
4、分期：（1）急性期：新发病，症状及体征发现较多，且多变，一般病程在半年以内。
（2）迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标，迁延不愈病程多在半年以上。
病毒性心肌炎的诊断标准1. 临床表现：病毒性心肌炎的临床表现主要有心力衰竭、心律失常、心肌病理改变和心肌炎症状。
心力衰竭可表现为心悸、气短、乏力、头晕等；心律失常可表现为室性期前收缩、室性早搏、房性早搏、室性逸搏、房室传导阻滞等；心肌病理改变可表现为心肌炎、心肌病变、心肌坏死等；心肌炎症状可表现为发热、乏力、胸痛、心悸等。
2. 心电图检查：心电图检查可以检测心肌炎的发作，它可以检测心肌损伤的程度，以及心肌炎是否发生。
心电图检查可以发现心肌炎的特征，如ST段改变、T波改变和心肌梗死等。
此外，心电图检查还可以检测心脏的功能状况，以及心肌炎的活动性。
血清学检查可以检测出肌酐、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等可能与病毒性心肌炎有关的指标。
此外，也可以检测出C反应蛋白、白介素6和白介素10的水平，以及血清抗体水平，以确定是否存在病毒感染。
心肌酶学检查是诊断病毒性心肌炎的重要检查方法。
它可以检测出心肌细胞内的特定蛋白酶，以及两种主要的心肌酶：肌钙蛋白（CK）和淀粉酶（LDH）。
此外，还可以检测出其他蛋白酶，如肌红蛋白（MB）、尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）。
心肌酶学检查的结果可以帮助医生诊断病毒性心肌炎，因为它可以检测出心肌细胞内的特定蛋白酶，以及心肌细胞内的损伤程度。
此外，心肌酶学检查还可以帮助医生评估患者的病情，并且可以用来监测治疗的效果。
：5. 心脏彩超检查：心脏彩超检查是诊断病毒性心肌炎的重要检查方法，可以发现心肌炎的病变，以及病毒性心肌炎的病变部位，从而确定病毒性心肌炎的诊断。
心脏彩超检查还可以检测心脏的功能，以及心脏的大小、形状和结构等，以便进一步诊断病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎诊断标准病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种由病毒感染引起的心肌炎症，是心肌炎的一种常见类型。
病毒性心肌炎的诊断对于及时治疗和预后评估至关重要。
目前，对于病毒性心肌炎的诊断标准有一定的共识，下面将从临床表现、实验室检查、影像学检查和心内膜心肌活检等方面介绍病毒性心肌炎的诊断标准。
临床表现，病毒性心肌炎的临床表现多种多样，主要包括胸痛、心悸、乏力、呼吸困难、心律失常等。
部分患者还可能出现发热、关节痛、皮疹等全身症状。
对于有心肌炎症状的患者，应当高度警惕病毒性心肌炎的可能性。
实验室检查，在实验室检查方面，血清肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等心肌损伤标志物的升高是病毒性心肌炎的常见表现。
此外，炎症指标如C-反应蛋白、红细胞沉降率等也可能升高。
对于疑似病毒性心肌炎的患者，应当及时进行相应的实验室检查，以便及时诊断和治疗。
影像学检查，心脏超声是病毒性心肌炎诊断的重要手段之一。
心脏超声可以显示心脏结构和功能的异常，如心脏扩大、室壁运动异常等。
此外，磁共振成像（MRI）也能够显示心肌炎症的部位和程度，对于病毒性心肌炎的诊断和评估具有重要意义。
心内膜心肌活检，心内膜心肌活检是确诊病毒性心肌炎的“金标准”。
通过心内膜心肌活检，可以直接观察心肌组织的病理改变，确定是否存在病毒感染和炎症反应。
但是，心内膜心肌活检是一项有一定风险的检查，需要在严格的指征下进行。
总之，病毒性心肌炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和心内膜心肌活检等多方面的信息。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，综合分析各项检查结果，进行科学合理的诊断和治疗。
希望通过不断的研究和探索，能够更准确地诊断和治疗病毒性心肌炎，提高患者的生存率和生活质量。
中医内科常见病诊疗指南(西医疾病部分)病毒性心肌炎
中华中医药学会
【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》
【年(卷),期】2011(9)18
【摘要】@@ 心肌炎(myocarditis)是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症病变.病毒性心肌炎(viral myocarditis)是指由嗜心性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎.各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒最多见.
【总页数】3页(P148-150)
【作者】中华中医药学会
【作者单位】
【正文语种】中文
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4.中华中医药学会发布《中医内科常见病诊疗指南》
5.中华中医药学会发布《中医内科常见病诊疗指南》
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概述】1．定义病毒性心肌炎是由病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病。
以神疲乏力，面色苍白，心悸，气短，肢冷，多汗为特征。
2．发病情况⑴ 发病季节常继发于感冒、麻疹、痄腮、泄泻等病之后，一年四季都可发病，但主要发生在春秋两季。
⑵ 发病年龄以3～10岁小儿多见。
近年来发病呈上升趋势。
3．转归预后●本病临床表现轻重不一，如能及时发现与治疗，预后大多良好。
●少数重症患儿可发生心阳虚衰、阳气暴脱而危及生命。
●部分因治疗不及时或病后调养失宜，迁延不愈，形成顽固性心悸，常需数月或数年治疗，才能痊愈。
4．历史沿革●古代医籍中无本病的专门记载，但有与本病相似症状的描述。
属于风温、心悸、怔忡、胸痹等范畴。
●较早记载小儿心悸的文献，见于《小儿药证直诀·脉证治法》：“心主惊……虚则卧而悸动不安。
”●《丹溪心法·惊悸怔忡》说：“怔忡者血虚，怔忡无时，血少者多也。
”●《证治准绳·幼科》云：“心藏神肝藏魂，二者皆主瘀血，血亏则神魂失宁，而生惊悸也。
”说明本病的发生与心肝亏损及血虚有密切关系。
【病因病机】1．病因感受风热邪毒，内损于心所致。
2．病机主要病机始则为外感风热邪毒，从口鼻而入，蕴郁于肺胃，症见发热，恶寒，咳嗽，汗出不畅，大便稀薄等。
继则邪毒由表入里，留而不去，内舍于心，导致心脉痹阻，心血运行不畅，或热毒之邪郁而化火，灼伤营阴，以致心之气阴两伤，出现心悸气短，乏力胸闷等症。
心气不足，血行无力，血流不畅，可导致气血瘀滞。
肺失宣达，或热毒灼津，都可内生痰邪。
痰瘀互结，加重心脉痹阻，气血运行更显涩滞不畅，故胸痛，唇紫，脉促或结代等。
甚而由于心阳虚衰，阳气敷布不利，不能布达于四末，而四肢厥冷，脉微欲绝等。
本病后期常因医治不当，或汗下太过，气阴受损，心脉失养，出现以心悸为主的虚证【诊断】1．病前曾患感冒、麻疹、水痘、痄腮、泄泻等疾病。
2．有明显乏力，面色苍白，多汗，心悸，气短，胸闷，头晕，心前区疼痛，四肢凉，肌痛等，婴儿可见拒食，发绀，肢凉，凝视等。
#对策研究#病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)中华医学会儿科学分会心血管学组中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明=编者按>1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议,经与会代表充分讨论,修订了1994年5月在山东威海会议制订的5小儿病毒性心肌炎诊断标准6。
现将修订后的诊断标准刊出,供临床医师参考。
对本诊断标准不能机械搬用,有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊,只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。
一、临床诊断依据(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
(二)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。
(三)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ñ、Ò、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。
(四)CK_M B升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或c TnT)阳性。
二、病原学诊断依据(一)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。
1.分离到病毒。
2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。
3.特异性病毒抗体阳性。
(二)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。
1.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期通信作者:吴铁吉,首都儿科研究所,100020血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
2.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。
3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
三、确诊依据(一)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。
发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。
(二)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。
(三)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。
第二节 病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。 【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。 （3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。 【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 2、病原学诊断标准： （1）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包 （活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 （2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；②病毒早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3、确诊依据： （1）具备临床诊断依据2项，可临床诊断为病毒性心肌炎。发病同时或病发前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。 （2）同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考证据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 （3）凡不具备诊断依据，应给予必要的治疗或确诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 （4）应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心脏病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进症及药物引起的心电图改变。 4、分期 （1）急性期：新发病，症状及检查阳性发生明显且多变，一般病程在半年以内。 （2）迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。 （3）慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。 【鉴别诊断】 1.风湿性心肌炎：多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心尖二尖瓣区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。ASO增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。 2.β受体功能亢进症：系β-肾上腺素能受体的反应性增高所引起的交感神经活动亢进的一系列临床表现及心电图非特异性ST-T改变。多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化（如生气）和精神紧张（如考试前）有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性。 3.先天性房室传导阻滞：多为III度房室传导阻滞，患儿病史中可有晕厥和阿-斯综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示III度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。出生史及既往史有助诊断。 4.自身免疫性疾病：多见全身型幼年型类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。全身性幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。系统性红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。 5.川崎病：多见于2～5岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症川崎病并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉栓塞、心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。 【治疗】 1.一般治疗 （1）休息 急性期应卧床休息，一般3～4周，如心脏增大及心力衰竭者应休息3～6个月,随后逐渐恢复正常活动，病重者予心电监护、吸氧。 （2）营养管理：清淡饮食。 2.对症治疗：防治诱因，控制继发细菌感染，控制心力衰竭、纠正心律失常，抢救心源性休克。 3.药物治疗 （1）抗病毒治疗：可选用病毒唑、更昔洛韦等，干扰素、中药黄芪颗粒等抗病毒治疗，但疗效不确切。 （2）改善心肌代谢，增进心肌营养：维生素C每日100～200mg/kg，稀释成10%～12.5%溶液；静脉注射，每日一次，疗程15～30天。1,6二果糖二磷酸每日100～250mg/kg，静脉滴注，疗程10～14天。辅酶Q10每日 10～30mg，分次服用，疗程1～3月。亦可用磷酸肌酸营养心肌。 （3）使用静脉丙种球蛋白2g/kg，于2～3天内分次静滴，减轻心肌细胞损害，同时增加心肌细胞收缩功能。 （4）糖皮质激素：通常不用，对重症合并心源性休克及严重心律失常（Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速）患儿，应早期、足量应用。糖皮质激素可选用强的松或强的松龙，开始用量为2mg/(kg·d)，分3次口服，持续1～2周逐渐减量，至8周左右减量至0.3 mg/(kg•d)，并维持此量至16～20周，然后逐渐减量至24周停药。根据病人情况，疗程可相应缩短或延长。危重病例可采用冲击治疗，用甲基强的松龙10mg/(kg•d)，2小时静脉输入，连续用3天，然后逐渐减量或改口服，减量的方法及疗程同上。 【并发症及处理】 （1）心源性休克：地塞米松每次0.5～1.0mg/kg，静脉注射。大剂量维生素C每次 2～5g静脉注射，每2～6小时一次，病情好转后改为每日1～2次。补液、纠正酸中毒。血压仍不升高或升高不满意者，应使用升压药维持血压。使用洋地黄类改善泵功能。 （2）心力衰竭：基本药物为洋地黄及利尿剂，但病人对洋地黄的敏感性增高，易发生洋地黄中毒（常表现为心律失常），故心肌炎病人只用常规剂量的2/3。使用利尿剂时，应注意补钾。必要时联合使用排钾和保钾性利尿剂。 （3）缓慢性心律失常：严重窦性心动过缓和高度房室传导阻滞者应及时给予大剂量糖皮质激素，静脉点滴异丙肾上腺素、阿托品或山莨菪碱、大剂量维生素C，多数患者在4周内恢复窦性心律和正常传导。必要时安装临时或永久心脏起搏器。 （4）快速性心律失常：β阻滞剂和胺碘酮是首选的治疗药物。控制房颤心室率可选用β阻滞剂、洋地黄、地尔硫卓或维拉帕米。若治疗室上性或室性心动过速，可使用胺碘酮。必要时行电复律治疗。严重危及生命的快速性心律失常，可给予糖皮质激素治疗。必要时置入体内自动除颤器。 【特殊危重指征】 1.休克，精神、反应差。 2.气促、心率增快、肝大、水肿、面色苍白等心力衰竭表现。 3.室上性或室性心动过速，药物控制不理想。 4.严重窦性心动过缓和高度房室传导阻滞、晕厥等。 【分级及诊治指引】 分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
临床表面色苍白、大汗淋漓、气促、精神、反应差、血压降低、尿少或无面色苍白、大汗淋漓、气促、精神、反应差，血压正常 心率快、乏力、胸闷、心悸等症状 无明显症状，一般情况尚好
