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东南大学农学院2021级《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（40分，每题5分）1. 微管在着丝粒处成核然后连接至动粒。
（）答案：错误解析：微管在中心体处成核组装，然后连接到动粒。
2. 一些真核细胞不仅在细胞核内存在遗传物质，也可有核外DNA，如质粒。
（）答案：正确解析：酵母细胞中存在质粒分子，真核细胞的线粒体、线粒体中曾都含有少量的DNA。
3. 受体都分布于质膜表面，在信息传递和细胞识别过程中起信号接收器的作用。
（）答案：错误解析：受体分为胞内受体和胞外受体两种类型。
4. G0细胞是永远失去了分裂能力的细胞。
（）答案：错误解析：G0细胞是无限期处于休眠状态的细胞，在受到适当的提振后会回重返细胞周期进行分裂繁殖。
5. 凋亡小体中的染色质块外一般包有核膜来源的双层膜结构。
（）答案：错误解析：基因突变起始时骨架杂乱，细胞间接触消失，细胞间黏附力下降；细胞质和核浓缩，显微镜下用观察可发现细胞膜发泡，染色质凝集，沿着核膜形成新月形帽状结构；随着细胞膜内折，染色质下陷成片段，染色质片段及细胞膜等细胞器反折的线粒体包围并逐渐分开，形成单个的凋亡小基底。
6. 协助扩散就是协同运输，是物质从高浓度侧转运到低浓度侧，不需要消化能量。
（）答案：错误解析：协助扩散属于被动运输，协同运输属于主动运输。
两者都需要载体蛋白的“协助”，但后者靠间接耗尽ATP完成运输。
7. 过氧化物酶体是一种异质性的细胞器。
它来自高尔基体，参与膜的流动。
（）答案：错误解析：不是来自高尔基体，也不参与膜流动。
8. 所有的受体都是跨膜蛋白质。
（）答案：错误解析：细胞表面的受体多为跨膜糖蛋白，但细胞内的受体如基因调控蛋白等不一定是。
2、名词解释（40分，每题5分）1. Flippase答案：Flippase的中文名称是转位酶，转位酶又称磷脂转位蛋白，可将磷脂从膜的一侧翻转到另一侧，且对磷脂移动兼具选择性，对可以保证膜中磷脂分布的不对称性聚居有重要作用。
未折叠蛋白反应-细胞蛋白质的传感器与调配器刘莹;姜晓峰;梁红艳;薛丽【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2019(023)002【总页数】4页(P326-329)【作者】刘莹;姜晓峰;梁红艳;薛丽【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院检验科,黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第四医院检验科,黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第四医院检验科,黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第四医院检验科,黑龙江哈尔滨 150001【正文语种】中文内质网(Endoplasmic Reticulum,ER)是负责折叠和加工大部分分泌的多肽，并在维持蛋白质动态平衡中起着重要的作用。
蛋白质对于细胞健康和生存能力至关重要，当新合成的未折叠蛋白质异常积累和(或)发生错误折叠超过ER处理能力时,细胞内质网会通过未折叠蛋白质反应(Unfolded protein response,UPR)作为一组适应性信号传导途径降低蛋白质的合成，促进其折叠、运输和降解以恢复细胞内环境的稳定。
UPR可协调许多不同的细胞过程，如维持细胞内钙水平，合成脂质等等。
在炎症以及多种病理过程中会使蛋白质折叠环境发生改变，从而开启多种细胞信号传导过程，其中包括炎症、凋亡、甚至癌变等。
同样的，在衰老过程中持续的内质网应激和慢性炎症，也会激活UPR，从而直接导致机体损伤的积累和并发症的加重。
此篇文献中，我们着重讨论未折叠蛋白反应信号通路在免疫、炎症和代谢中的调节作用。
1 UPR的概述在多细胞真核生物中，UPR的ER跨膜传感器由三种不同的蛋白组成：分别是肌醇需要蛋白1(Inositol-requiring protein 1,IRE1)，激活转录因子6(Activating transcription factor 6,ATF6)和蛋白激酶样ER激酶(Protein kinase RNA-like ER kinase,PERK)。
线粒体未折叠蛋白反应
线粒体未折叠蛋白反应（Unfolded Protein Response，UPR）是
一种由线粒体未折叠蛋白质所驱动的信号通路，主要发生在细胞受到
线粒体内未折叠蛋白质超载压力时，该反应会提升细胞质量控制系统
的机能。
线粒体未折叠蛋白反应包括实体状线粒体内未折叠蛋白质聚集后，细胞就会介导三种不同的分子信号通路，以及其它弹性性信号通路来
应对此类蛋白质超载压力的情况发生。
这些通路大体上分为核内和核
外两个部分，前者包括转录因子ATF6和Gadd15，而后者则包括细胞膜
上的磷脂酶所催化的IRAK1蛋白信号通路，以及称为IRE1的内含子信
号通路。
ATF6是个膜融合蛋白，当它感知到线粒体内未折叠蛋白堆积压力时，它会从信号传导蛋白质中被释放出来，并与核内转录因子结合，
从而促进相关基因转录水平的提升，如ER钙泵基因等，以及线粒体钙
池容量的提升，从而缓解未折叠蛋白堆积压力。
Gadd15是一种核因子，它也被认为对非正常蛋白质堆积压力有重
要作用，主要负责触发细胞增殖，以缓解未折叠蛋白质堆积压力。
线粒体外膜上的磷脂酶IRE1作为一种内含子信号通路分子，能够
响应线粒体内未折叠蛋白质堆积压力并调控线粒体内蛋白质合成和未
折叠蛋白质重新折叠的过程，促进线粒体蛋白质翻译质量的提高，从
而延缓或终止未折叠蛋白质的堆积。
总的来说，线粒体内未折叠蛋白质反应能够帮助细胞应对线粒体
内未折叠蛋白质堆积压力的情况，这种反应既改善细胞质量控制系统，又能诱导抗逆性机制，以便有效地调节线粒体蛋白质的合成与折叠。
其目的就是维持蛋白质结构、线粒体功能与细胞行为的正常。
蛋白质未折叠反应
蛋白质未折叠反应是一种生物大分子的结构形成过程，也被称为蛋白质折叠。
蛋白质通常在合成后呈现出一种未折叠的状态，即链状的多肽结构。
然而，蛋白质需要经过折叠过程才能形成其功能性的三维结构。
蛋白质未折叠反应发生在细胞内，由分子伴侣、分子伴侣机构和其他辅助因子协助完成。
这些分子和机构对蛋白质进行保护，防止其在未折叠状态下发生聚集和非特异性相互作用。
未折叠的蛋白质链具有相对较高的能量，而折叠状态下的蛋白质具有更低的能量。
蛋白质折叠是通过非线性的空间构象搜索过程实现的，最小化蛋白质的自由能。
各种相互作用力，例如水合作用和亲疏水相互作用，被考虑在内，以帮助蛋白质实现最稳定的三维结构。
未折叠的蛋白质在折叠过程中可能会出现中间状态或折叠间体。
这些中间状态可以是部分折叠的结构，也可以是折叠一些域但还未正确整合的结构。
这些中间状态对于蛋白质的正确折叠至关重要，并在最终形成功能性蛋白质时起到重要作用。
蛋白质未折叠反应是一个复杂的过程，受到多种因素的影响，如温度、pH值和离子浓度等。
异常的蛋白质未折叠反应可能
导致蛋白质的错误折叠和聚集，从而引发多种疾病，包括变态反应、神经退行性疾病和癌症等。
因此，对蛋白质未折叠反应的研究有助于理解这些疾病的发生机制，并为疾病的治疗提供新的思路和策略。
upr未折叠蛋白反应
UPR (Unfolded Protein Response) 未折叠蛋白反应是一种细胞
应激反应，当内质网中的蛋白质发生未正确折叠或积累时触发。
这种反应旨在通过调控蛋白质合成、折叠和降解，以维持细胞内的蛋白质稳态。
当内质网中未正确折叠的蛋白质积累时，分析认为这可能会破坏细胞的生物平衡，并对细胞的生存状况造成影响。
为了应对这种情况，细胞启动UPR反应来减少新的蛋白质合成，增加
分子伴手动机的表达，以帮助蛋白质正确折叠，并增加内质网和细胞质中蛋白质降解的能力。
此外，UPR还能减少糖原的
合成和细胞凋亡的发生。
总之，UPR是一种细胞适应不良环境的生物反应，通过调节
蛋白质合成和降解，维持细胞内的蛋白质稳态，以确保细胞生存和功能的正常运作。
某理工大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（15分，每题5分）1. 引起细胞转型的RNA肿瘤病毒其复制过程与DNA病毒及RNA病毒基本一致，没有根本的区别。
（）答案：错误解析：引起细胞转型的RNA肿瘤病毒其复制过程与DNA病毒及RNA病毒有根本不同。
当病毒进入细胞，壳体裂解与释放RNA后，首先以病毒RNA分子为模板，在反转录酶的催化作用下所，反转录出病毒的DNA分子，这种病毒DNA能与宿主细胞碱基的DNA链整合，又以整合在细胞DNA上的病毒DNA为模板，转录新的病毒RNA与病毒mRNA，后者与核糖体结合，翻译出各种病毒蛋白，其中包括病毒的结构蛋白与受体导致宿主细胞转型的蛋白。
2. 所有病毒仅由核酸与蛋白质两种物质组成。
（）答案：错误解析：不少病毒还含有一定量的生物体脂质物质、糖复合物与聚胺类化合物。
3. 染色质的主要成分是DNA和组蛋白，还有非组蛋白但不包括RNA。
（）答案：错误解析：染色质化学成分中含有少量的RNA。
RNADNA比率约为0.1:1。
2、名词解释（20分，每题5分）1. 负染色技术（negative staining）答案：负染色技术是指用重金属盐对铺展在有载网上的染色样品染色，吸去多余染料，干燥后，以使样品凹陷处第二层铺上一层重金属盐，而凸出的地方没有染料沉积，从而出现负染技术开发效果的一种技术；分辨率可达1.5nm左右。
解析：空2. 细胞融合（cell fusion）答案：细胞融合是指在离体条件下通过介导和培养，两个或多个细胞合并成一个双核或多核细胞的过程（或指用人工的的把不同种方法细胞通过无性方式融合成一个杂合细胞的技术）。
细胞融合又分为自体细胞融合和异体细胞融合，自体细胞融合来源于同种细胞的融合，可以形成多倍体细胞；异体细胞融合来源于物种的细胞融合。
内质网应激庄娟（江苏省淮阴师范学院生命科学学院淮安223300）摘要内质网是真核细胞内蛋白质合成的重要场所，只有正确折叠的蛋白质才能够在内质网驻留或转运至高尔基体。
如果蛋白质合成过多或不能正确折叠与运输，内质网内就会累积大量蛋白质，造成内质网应激，引发未折叠蛋白质反应。
未折叠蛋白质反应主要与内质网感受器蛋白介导的信号通路有关。
关键词内质网应激未折叠蛋白质反应内质网感受器内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞内蛋白质合成、脂质生成和钙离子贮存的主要场所。
多种蛋白需要在内质网中折叠、组装、加工、包装及向高尔基体转运，这是一个需要细胞精确调控的过程。
ER 含有一种免疫球蛋白结合蛋白（immunoglobulin－bind-ing protein，BIP）和蛋白二硫键异构酶（protein disulfide isomerase，PDI），可以帮助与促进蛋白质的正确折叠。
不能正确折叠的畸形肽链或未组装成寡聚体的蛋白质亚单位，无论是在内质网腔内还是在内质网膜上，一般不能进入高尔基体，主要通过泛素依赖性降解途径被蛋白酶体所降解。
当内质网中未折叠或错误折叠蛋白累积，就会造成内质网应激，引发未折叠蛋白质反应（unfolded protein response，UPR）。
1内质网应激内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）是指细胞受到内外因素的刺激时，内质网形态、功能的平衡状态受到破坏后发生分子生化的改变，蛋白质加工运输受阻，内质网内累积大量未折叠或错误折叠的蛋白质，细胞会采取相应的应答措施，缓解内质网压力，促进内质网正常功能的恢复［1］。
引发ERS的因素很多，缺血低氧、葡萄糖或营养物匮乏、钙离子紊乱等可造成急性应激损伤；而病毒感染、分子伴侣或其底物的基因突变等能引发慢性应激损伤。
根据诱发原因，可将ERS分为以下3种类型：①未折叠或者错误折叠蛋白质在内质网腔内蓄积引发的UPR；②正确折叠的蛋白质在内质网腔内过度蓄积激活细胞核因子κB（NF－κB）引发的内质网过度负荷反应（ER over－load response，EOR）；③胆固醇缺乏引发的固醇调节元件结合蛋白质（sterol regulatory element binding protein，SREBP）通路调节的反应。
某理工大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（15分，每题5分）1. 微管存在于所有真核生物细胞中。
（）答案：错误解析：人会的红细胞中没有微管，另外，原核生物中没有微管。
2. 通常微管的负端埋在中心体中，而正端只能加长，不能缩短，所以能保证微管的稳定。
（）答案：错误解析：微管的负端埋在中心体中，但正端是可以加长的。
3. 核孔复合物中的环孔颗粒是由8对组蛋白质组成。
（）答案：错误解析：组蛋白肌球蛋白是组装染色体的蛋白质，不会存在于核孔。
2、名词解释（20分，每题5分）1. 骨架放射环结构模型（scaffold radical loop structure model）答案：骨架放射环的结构模型是一种关于染色质包装的结构模型。
该模型认为，由非组蛋白等构成染色体骨架，30nm的螺线管折叠韦尔恩，沿染色体纵轴锚定在染色体骨架上，由中央向最高处伸出，构成放射环。
解析：空2. 基粒答案：基粒是指位于鞭毛和纤毛根部，类似于动物细胞中均的动物细胞中心体，呈圆柱状的微管性结构中，平均大小为0.2～0.5μm。
其壁由9组及微管三联体组成，完全等等完全微管与不完全微管。
胞质动力蛋白。
中心粒和基粒是同源的，在某些时候可以相互社会转型，且都具有自我复制能力。
解析：空3. 核型（karyotype）答案：核型（karyotype）是指染色体组在有丝分裂中期的表型，包括染色体数目、大小、形态特征的总和，它具有种属特异性。
进行核型分析对于探讨人类遗传疾病的机制、种群亲缘关系与进化、远缘杂种杂种的鉴定有重要的实际意义。
解析：空4. 微卫星DNA（microsatellite DNA）答案：微卫星DNA又称为短串联擦除序列，是指由存在基因组中的高度重复序列（重复单位有1～5bp），串联成簇成为50～100bp的DNA序列。
(名师选题)部编版高中生物第3章细胞的基本结构带答案考点专题训练单选题1、研究叶肉细胞的结构和功能时，取匀浆或上清液依次离心将不同的结构分开，其过程和结果如图所示，P1~P4表示沉淀物，S1~S4表示上清液。
据此分析，下列叙述正确的是A．ATP仅在P2和P3中产生B．DNA仅存在于P1.P2和P3中C． P2.P3.P4和S3均能合成相应的蛋白质D．S1.S2.S3和P4中均有膜结构的细胞器2、组成染色体的主要物质是（）A．蛋白质和DNAB．DNA和RNAC．蛋白质和RNAD．DNA和脂质3、质膜的流动镶嵌模型如图所示。
下列叙述正确的是（）A．磷脂和糖脂分子形成的脂双层是完全对称的B．胆固醇镶嵌或贯穿在膜中利于增强膜的流动性C．物质进出细胞方式中的被动转运过程与膜蛋白无关D．有些膜蛋白能识别并接受来自细胞内外的化学信号4、中心体位于细胞的中心部位，由两个相互垂直的中心粒和周围的一些蛋白质构成。
从横切面看，每个中心粒是由9组微管组成，微管属于细胞骨架。
细胞分裂时，中心体进行复制，结果每个子代中心粒与原中心粒成为一组新的中心体行使功能。
中心粒能使细胞产生纤毛和鞭毛，并影响其运动能力；在超微结构的水平上，调节着细胞的运动。
下列关于中心体的叙述正确的是（）A．动物细胞如果中心体功能发生障碍，细胞将不可能进行正常有丝分裂B．中心体在分裂期复制，每组中心体的两个中心粒分别来自亲代和子代C．白细胞变形穿过血管壁吞噬抗原的运动与溶酶体有关，与中心体无关D．气管上皮细胞中心体异常易患慢性支气管炎，与纤毛运动能力过强有关5、下列叙述正确的是（）A．酵母菌和白细胞都有细胞骨架B．发菜和水绵都有叶绿体C．颤藻、伞藻和小球藻都有细胞核D．黑藻、根瘤菌和草履虫都有细胞壁6、真核细胞内很多重要的生理过程是通过具有相应结构的细胞器来完成的。
下列关于细胞器结构和功能的叙述中，错误的是（）A．内质网可以合成磷脂B．叶绿体既含有核酸又含有核糖体C．核糖体是蛋白质合成和加工的主要场所D．磷脂和蛋白质是高尔基体膜的主要组成物质7、大量事实表明，在蛋白质合成旺盛的细胞中，常有较大和较多的核仁，这是因为A．核仁把核物质与细胞质分开B．细胞中的蛋白质主要是由核仁合成的C．核仁可以经核孔进入细胞质中合成蛋白质D．核仁与核糖体的合成有关8、有关细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质共性的叙述，不正确的一项是（）A．它们都含有多种酶，为多种细胞代谢有序地进行提供保障B．它们都含ATP，能为细胞代谢提供能量C．它们都含有自由水，用作物质的良好溶剂并参与某些反应D．它们都是细胞内遗传和代谢的控制中心多选题9、一项来自康奈尔大学的研究揭示了体内蛋白分选转运装置的作用机制，即为了将细胞内的废物清除，细胞膜塑形蛋白会促进囊泡(分子垃圾袋)形成，将来自细胞区室表面旧的或受损的蛋白质带到内部“回收利用工厂”，在那里将废物降解，使“组件”获得重新利用。
未折叠蛋白反应：从应激通路到稳定调节Peter Walter and David Ron细胞分泌或展示在起表面的大多蛋白质进入它们折叠组装的场所内质网，只有合适的组装蛋白质才能从内质网进入细胞表面。
细胞会根据需要来调节内质网内部蛋白质组装能力，从而确保蛋白质折叠的精确性。
分泌蛋白或膜蛋白在它们被分派到内膜系统其他细胞器、分泌到细胞表面、或释放到胞外之前都在内质网腔内折叠、成熟。
内质网通过激活包内信号转导来反应腔内未折叠蛋白的压力，这统称为未折叠蛋白反应（UPR）。
而且，至少三种明显不同的UPR通路来调节各种不同基因的表达使内质网保持稳态或当内质网应激得不到消除时诱导细胞凋亡。
最近研究进展给UPR的复杂机制及其在各种疾病中扮演的角色带来了一线光明。
分泌蛋白或膜蛋白在它们被分派到内膜系统其他细胞器、分泌到细胞表面、或释放到胞外之前都在内质网腔内折叠、成熟。
UPR，一种保守系统发生信号路径，是内质网的检测器，检测折叠能力的不足并，感知错误折叠的胁迫，从而根据内质网状态来交流信息来调控振和基因表达。
UPR的激活是通过对内质网膜表达的调节，用新合成的蛋白质折叠基质填充来满足需要。
这种长期大范围转录调控伴随着进入内质网的蛋白质流量瞬间减少。
这样UPR建立并维持的稳态的无数其他循环的一个范例。
复杂的细胞器安排发生元件的分子水平上得到阐明时，细胞生物学进展才能完美体现。
UPR就是其中一个例子，他详细表述的分子机制说明了一个真核细胞调控器内质网的能力。
令人感到意外的是，由于这些机制的激增，关于UPR是如何与细胞生理杂乱的各方面协调并维持稳态的，这方面的发现的大门被打开了。
事实上，真核细胞所有用来与环境惊醒信息交流的蛋白都在内质网组装。
它们传出传入的信息决定了器官的健康，比如传递细胞分裂、成熟、分化或死亡的信号。
一个阈值来保证各部分组装的精确性，离开了这些质量控制集体就会陷入混乱局面。
ER的基本功能就是运用对蛋白质的质量控制，使得只有经过正确折叠的蛋白质才能装入内质网囊泡被运网细胞表面。
错误折叠蛋白滞留在ER内部，被排到细胞液后被蛋白酶体降解，这个过程成为内质网相关蛋白降解（ERAD）。
ERAD 在不能引起UPR的细胞中是必须的，这也体现了多台不能回到他原来的状态的重要性。
UPR的延长意味着ER应激没有得到缓和，稳态没有得到恢复，这关联细胞的生死。
同时也说明，保证凋亡可能涉及防止机体退化，劣种细胞缺乏保证精确的信号组分。
生死抉择基于内质网应激能否得到及时缓和，这也很好的解释了UPR 在各种人类疾病中重要角色。
如果细胞稳态失衡，杀死细胞对整体有利，UPR会是促使细胞凋亡的执行者，或是防治坏死细胞伤害机体的卫兵。
蛋白质错误折叠造成的疾病种类有：视网膜炎，（一种视网膜发育过程中突变的视紫红质折叠导致的视网膜恶化的遗传病，另外一个例子是二型糖尿病，胰岛B细胞因为胰岛素产量过度要求而妥协。
第二大类型涉及病毒感染，利用UPR来增加内质网组装能力来满足病毒的复制。
相似的，有一种类型的癌症，尤其是分泌细胞的癌变，如多发性骨髓瘤利用UPR的细胞保护功能来满足自身增殖的需要。
基于UPR活性结果分歧是否存在一个操作来治疗性的干预UPR还不清楚。
所以发展UPR的信号传导分子机制的精确理解，并且研制有选择的调节通路步骤显得尤为重要。
三种UPR信号传导器UPR主要的三种通路已被证明。
所有通路格子新号传到通路平行进行。
各通路根据一组内质网膜跨膜信号转道蛋白来命名：IRE1(抑制物阻抗性酯酶)、PERK(双键RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶)、ATF6(活性转录因子6)内质网膜上三种起信号转传导作用的跨膜蛋白。
IRE1通路存在低等生物中最为保守的通路。
伴随进化多细胞生物中才有了PERK和ATF6通路。
不同的细胞类型中UPR有不同的体现。
而且多重多样的基因编码ATF6家族蛋白，不如动物细胞中两类IRE1同源，暗示细胞类型的分化仍旧不得解。
无论那种通路的激活都会导致b-ZIP 转录因子的产生，单独作用或相互合作来激活靶基因。
ATF6是最初被合成的内质网膜跨膜蛋白，是能够大量内质网域的转录因子。
未折叠蛋白一旦累积，ATF6就被装入运输囊泡，被运往高尔基体。
在高尔基体ATF6被两个蛋白酶S1P和S2P水解，自由的N末端进入细胞核并激活UPR靶基因。
ATF6靶基因重要内质网腔内蛋白和内质网折叠有关。
例如，Bip(热休克蛋白家族的一员)。
蛋白质二硫键异构酶和葡萄糖调节蛋白94（GRP94;Hso90家族的一员）。
固醇调节元件结合蛋白是哺乳动物控制固醇生物合成的转录因子ATF6用和SREP 相同的酶。
然而，SREP在内质网内部调控机制很好理解，ATF6如何应答ER应激的机制就鲜为人知了。
它的ER腔内没有显示与其他蛋白的同源性。
ATF6和BIP有关联，BIP在ER应激中的作用有助于UPR的激活。
ATF6在内质网腔内包含分子二硫键的连接,ER内环境氧化还原感受器的作用。
UPR的第二个信号通路是由内质网跨膜蛋白PERK介导的。
内质网应激时，PERK 形成同源二聚体并且自身磷酸化，普通翻译起始因子的a亚基eIF2a,间接抑制eIF2a，并抑制mRNA的翻译。
从而，eIF2被限制，一些包含开放5‘端的开放阅读框mRNA却被翻译。
其中就有编码ATF4的。
两个重要靶基因ATF4驱动的是CHOP和是一个控制编码诱导凋亡基因的转录因子。
UPR的PERK通路试试强有力的保护性信号通路又能诱导细胞凋亡。
此二元物极可能在eIF2 a磷酸化水平时表达，对其进行磷酸化处理的结果就是例证。
GADD34编码一个PERK诱导元件磷酸化蛋白PPIC抵抗PERK通过去磷酸化选择性的抑制GADD34-PP1C复杂化，通过小分子对GADD34的删除来保护细胞应对ERS通过延长低水平磷酸化。
如果GADD34受到危害基本被删除，这一致命结果有磷酸化造成，可见稳定的重要性。
UPR 的第三条通路因存在于酵母中而得名，是研究的最为清楚的一个通路。
IRE1是生物功能跨膜蛋白，具有核酸酶活性，它用独特机制拼接mRNA,传递UPR 信号。
随着之后内质网膜上的寡聚化造成构想的改变，IRE1在两个特殊位点切除一段基因来编码相应的UPR转录因子，称为XBP1(X-BOX结合蛋白1)。
剩余的外显子被连接在一起（存在于酵母中的RNA连接酶，一种或多种未见于哺乳动物细胞中的酶）转为一个拼接好的mRNA,可用于有活性的转录因子（XBP1s有标记物提示它是拼接后的RNA产物)酵母中，IRE1协助UPR基因的表达，然而在动物细胞中，诱导UPR转录因子间有冗余。
尽管如此，XBP1S在知道脂类生物合成酶方面的扮演着重要角色。
对IRE1激活的分子机制的深入研究结构和生物物理实验提供了IRE1激活的地详细视图。
RNA核酸酶激活过程：从无活性单体组装成紧密连接的二聚体进一步折叠成高度有序的低聚体。
在激活过程中IRE1自身磷酸化，IRE1单体间头对头相互作用，这样中符合有助于激活反相磷酸化，但是二聚体RNA核酸酶位点不组装状态。
IRE1单体反响磷酸化为寡聚体可能仍在继续。
IRE1激活新欢的磷酸化作用及其他蛋白激酶，增进核酸酶与其激酶位点的结合。
然而，IRE1的磷酸化状态可能会以其他方式改变活性。
IRE1低聚物结构部分磷酸盐形式稳定盐桥连接单体，表明磷酸化在IRE1激活中很重要。
PERK及其他激酶通常传递信号不通过磷酸化反应，IRE1的激酶活性可能被完全绕过去。
酵母中，没有IRE1蛋白激酶活性的突变体，在未折叠蛋白反应累积时，保持寡聚体状态仍能够拼接RNA并介导mRNA拼接，虽然程度有些减弱。
令人惊讶的是,这些突变体在关闭的延迟剪接反应后应对ER应激。
未能正确地灭活IRE1不当延长UPR信号,降低细胞UPR引起的条件下生存。
因此,自身磷酸化是一个关键的特性UPR自我平衡的反馈循环。
早些添加磷酸盐有助于稳定IRE1寡聚物形式和为进一步激活配体开放结合位点。
磷酸盐晚些加入的可能使低聚物受到破坏,也许只是简单在低聚物之间建立电荷斥力或是因为其他因素提供结合位点帮助低聚物的解体。
这种机制可能促进，向磷酸化的IRE1之间的嵌入到激活的低聚物和过度磷酸化而解体，这两者的之间的一个动态平衡。
有越来越多的证据表明使IRE1激活的阈值综合可以通过各种方式调解。
例如,结合到IRE1的激酶位点上的小分子可以被不同的催化剂抑制或激活。
这些化合物的绑定被认为保守的蛋白激酶:在两个构想状态之间的转换“aC-helix”和“aC-helix。
“在第一个构象,IRE1倾向于二聚体化并被激活第二种构想中倾向于抑制激活的。
因此IRE1的激酶域作为一个包含有配体的构象模块,可以调节激活阈值。
这为IRE1提供了一种由核苷酸调节的方法(或者其他涉及核苷酸结合域的代谢分子)。
通过寡聚化和激活反应的调节在酵母IRE1在低聚物界面上有第二配体结合位点,到目前为止,只见于体外。
IRE1与底物的相互作用目前的研究把注意力放在由IRE1靶向XBP1Mrna的作用机制。
在芽殖酵母中，HAC1mRNA(酵母中的XBP1同源物)在其必须的且能足够集中激活的IRE1的3′非翻译区包含一个目标信号。
相反，在哺乳动物细胞中，XBP1u相比之下,哺乳动物的XBP1u,是由未经剪切的XBP1mRNA翻译过来的蛋白质，在c端包含有疏水多肽段，可以作为将XBP1u-转化多核糖体带到膜表面的信号序列。
植物细胞中的bZIP60是XBP1的同源物，也是尤为间接的mRNA翻译而来，且靶向内质网膜成为其内嵌蛋白膜。
这两种情况下,拼接改变的是开放阅读框疏水的目标序列没有被翻译,致使产生可溶性的转录因子。
因此,bZIP60和ATF6之间存在有趣的相似之处都是mRNA拼接或蛋白质水解使得内质网驻留蛋白感应到并引发UPR反应产生的转录因子。
酵母IRE1的细胞质激酶/核糖核酸酶域表现出很大活性，动力学角度说明两个或更多IRE1分子只有组装才能表现完全的酶活性。
荧光标记IRE1融合蛋白的寡聚化在光学显微镜下是可见的，当UPR被激活动态的内质网膜上的离散点集聚直到允许荧光团之间荧光能量传递的接近程度。
一个基于活性的寡聚体的IRE1蛋白质作用面的晶体结构模型，当IRE1二聚体堆叠在一个低聚物时形成，并稳固核糖核酸酶活性部位,提供一个直观的说明了聚合反应和酶的激活可能是耦合的。
因为它的互作特性,IRE1核糖核酸酶激活性会突然达到临界阈值浓度，IRE1的胞质模块,有一种类似开关属性。
在细胞内,许多IRE1模块产生的信号，这样的二进制输出会累积成能体现输出信号的强度的反应这对稳态的维持是非常有用的。
只要将内质网多个位置上的信号进行集成，这种综合信号就会发生，可以随时有效的清点激活的IRE1集群的个数。
