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2013MIMS呼吸系统疾病指南-8-呼吸衰竭

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呼吸衰竭

呼吸衰竭

2、 合理应用机械通气 ： 严重呼衰合并下列情况之一 ， 、 合理应用机械通气：严重呼衰合并下列情况之一， 应建立人工气道，进行人工通气： 应建立人工气道，进行人工通气： 意识障碍，呼吸不规则； 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物过多且排痰困难； 气道分泌物过多且排痰困难； 有较大的呕吐反吸可能； 有较大的呕吐反吸可能； 全身状态较差，疲倦明显者； 全身状态较差，疲倦明显者； 严重低氧血症或（ 潴留， 严重低氧血症或 （ 和 ） CO2潴留 ， 达到威胁生命的程 度（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）； ， ） 合并多器官功能损害者。 合并多器官功能损害者。
呼吸衰竭
西安交通大学第一医院 呼吸科
一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和／ 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和／ 或换气功能严重障碍， 或换气功能严重障碍 ， 以致在静息状态下也 不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（ 不能维持有效的气体交换 ， 导致缺氧伴 （ 或 不伴）二氧化碳潴留 ， 从而引起的一系列生 不伴 ） 二氧化碳潴留， 理功能和代谢紊乱的临床综合征。 理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 即海平面 大气压下，静息呼吸室内空气，排除心内解 大气压下， 静息呼吸室内空气， 剖 分 流 和 原 发 性 心 排 出 量 不 足 ， PaO2 ＜ 60mmHg和／或PaCO2＞50mmHg。 和 。
（五）抗感染治疗
• 常为诱发呼衰及心衰的原因。 常为诱发呼衰及心衰的原因。 • 因为： 因为： 感染→分泌物 分泌物↑，支气管痉挛→通气不足 感染 分泌物 ，支气管痉挛 通气不足 感染→弥散膜厚度 面积↓→弥散障碍 弥散膜厚度↑面积 弥散障碍 感染 弥散膜厚度 面积 感染→渗出 实变、不张→V/Q失调 渗出、 感染 渗出、实变、不张 失调 感染→寒战 呼吸困难、发热→氧耗量 寒战、 氧耗量↑ 感染 寒战、呼吸困难、发热 氧耗量 • 感染症状常不典型。 感染症状常不典型。 • 经验用药＋痰培养药敏结果 经验用药＋

2013MIMS呼吸系统疾病指南-3-肺结节病

2013MIMS呼吸系统疾病指南-3-肺结节病

大淋巴结、支气管内膜的结节、前斜角 肌脂肪垫淋巴结、肝脏穿刺或肺活检 等。 (3) 结节病抗原（Keim）试验阳性反应。 (4) 血清血管紧张素转换酶活性升高（接受激
• 淋巴瘤、霍杰金病：常见胸腔积液，胸内 淋巴结肿大多为单侧或双侧不对称肿大， 倾向于与右心缘融合。霍杰金病肺门淋巴 结肿大常在肺部浸润后发生，可伴有硬化 性或溶骨性骨损害。纵隔受压可出现上腔
诊疗方案
肺结节病
肺结节病
结节病是一种原因未明、以非干酪性类上皮肉芽肿形成为病理特征，影响全身各系统，特别是肺 和胸内淋巴结的肉芽肿疾病，本文侧重介绍肺结节病。
1 初诊
患者有以下特征： • 体检或因其他病症经
X线胸片检查提示有 结节病的可能； • 非特异性呼吸道感染 症状伴其他器官症 状，例如皮肤病变、 淋巴结肿大、虹膜睫 状体炎等眼睛异常。
强随访。
强化药物治疗
• 糖皮质激素：适当增加剂量。
严
- 给予长疗程治疗。
重
加用或换用：
的
• 免疫抑制剂：甲氨蝶呤或硫唑
晚
嘌呤用于对激素抵抗的严重病
期
例或病情进行性加重的患者，
患
也可考虑使用环磷酰胺。
者
加用或换用：
• 免疫调节剂：氯喹和羟氯喹
6 其他治疗措施
治疗并发症和对症支持 • 抗微生物药物：治疗并发感染 • 止血药物：用于咯血的患者 • 治疗其他结节病相关的并发症：如骨质
肺结节病的X线表现与分期
分期
胸部X线检查所见
占结节病患者的比率
0期
胸部X线检查无异常所见（可有肺外异常发现）
I期
双侧肺门和/或纵隔淋巴结肿大，而肺部无异常
5-10% 约50%
II期

呼吸衰竭

呼吸衰竭

• 一、病因 • 呼吸衰竭的病因多种多样，但归根结底均因呼吸 系统功能损害所致。呼吸系统由两部分组成，一 是气体交换的器官，即是肺脏；二是呼吸泵，包 括胸壁、呼吸肌、呼吸中枢、及后两者间的神经 传导系统；因此呼吸衰竭的病因也据此可分为这 两类。基于病因分类的两分法，气体交换器官功 能衰竭时大多引起Ⅰ型呼衰，以低氧血症为特征， 一般不伴二氧化碳潴留，或甚至过度通气；而呼 吸泵（通气功能）的衰竭则引起Ⅱ型呼衰，其特 点是二氧化碳潴留或高碳酸血症。
• （三）肺内分流 肺血管异常通路的大量开放，或形 成肺动静脉瘘，致使血液未经气体交换而回到左心房， 形成右向左分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺 水肿和肺炎实变时，均可引起肺动静脉样分流增加， 使静脉血没有接触肺泡气而进行气体交换的机会。此 种情况下提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压， 分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果就越差。 • （四）弥散功能障碍 肺部气体交换是混合静脉血通 过肺毛细血管网时与肺泡气体进行交换，是弥散的过 程，即是摄入氧和排出二氧化碳。引起弥散功能损害 的机制包括气体交换距离增加、肺泡与混合静脉血的 氧浓度梯度降低、血液通过肺部时间过短（小于0.2 秒）、以及肺毛细血管床减少等。因为氧的弥散能力 仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍时，一般仅引起单 纯缺氧。
• 除了这两个经典类型外，有学者提出了一些特殊 的类型。由于肺部外科手术而引起的肺不张、气 道分泌物潴留、液体负荷过重等因素导致的呼吸 功能异常，有学者称为Ⅲ型，也称为术后呼衰， 它主要表现为低氧性呼吸衰竭。而另一个类型见 于严重休克或低灌注状态，可以不合并原发呼吸 系统因素。它的发生是由于组织氧供给障碍而致 呼吸功明显增加，同时呼吸肌也因血液灌注低而 功能下降。这类患者可有呼吸困难，常合并异常 呼吸形式，通常需要人工通气维持呼吸，有学者 称为Ⅳ型，但它应属于Ⅱ型呼衰的一个亚型。

2013呼吸衰竭--陆思静

2013呼吸衰竭--陆思静
呼吸衰竭 （Respiratory Failure）
辽宁医学院附属第一医院呼吸科 陆思静博士、教授、主任 硕士研究生导师
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障
碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空 气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；
4～5min不可逆损害
逐渐缺氧：轻 PaO2
中 PaO2 重 PaO2
50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
40～50mmHg <30mmHg 恍惚、谵妄 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆
【发病机制】
PaCO2↑ 轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋，
量减少吸氧浓度 高浓度吸氧
低浓度吸氧
给氧浓度 > 50%
给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
【治 疗】
2.1Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正 提
【治 疗】
2.2Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活
pH<7.3 急性：精神症状明显
【临床表现】
4.血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右 心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏 停搏 5.消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水 肿、应激性溃疡 → 消化出血

呼吸衰竭

呼吸衰竭
（五）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 : 主要的治疗措施是改善通
气，维持有效的通气量。严重者可以给予碱性药。
2. 代谢性酸中毒 : 若pH<7.20，可给予碱性药。 3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: 低血钾、低血氯，补充碱性药过量，治 疗中PaO2下降过快。
4. 呼吸性碱中毒 ：
电解质紊乱，以低钾、低氯、低钠最为常见。
（六）并发症的防治 （七）营养支持

[预后]
呼吸衰竭的预后不仅取决于其病情 严重程度，还取决于原发病或病因能否 被去除。慢性呼衰重要的是预防和及时 控制呼吸道感染等诱因，尽可能延缓肺 功能恶化的进程，提高生活质量。

3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的
1/20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。
正常肺部气体交换
通气减少
[病理生理]
(一）对中枢神经系统的影响
轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、
定向障碍，缺O2加重，可导致烦躁不安、神志
恍惚、谵妄、甚至昏迷。
CO2潴留降低脑细胞兴奋性，若CO2继续升
高皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
（二）发绀：是缺氧的典型表现。严 重贫血者可不出现。
（三）精神神经症状 : 脑组织对缺氧最敏感。
轻度缺氧出现注意力不集中、嗜睡，慢 性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表 现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴 奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发 生肺性脑病。
肺性脑病 表现神志淡漠，甚至谵妄、扑 翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。
（二）对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升， 引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导 致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、 中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张， 病人四肢红润、温暖、多汗。

呼吸衰竭

呼吸衰竭
49
（二）氧疗
可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 鼻导管给氧浓度=21+ 4×氧流量(L
/min) Ⅰ型呼衰：给予高浓度吸氧(>35%)，使Pao2提 高到60mmHg或Sao2在90%以上。（50%以内） Ⅱ型呼衰：持续低流量（低浓度）给氧，吸入 氧浓度在24～30%之间 。
50
为什么要低流量吸氧?
55
无创通气禁忌症
绝对禁忌症
1.呼吸微弱或呼吸停止 2.昏迷 3.误吸可能性大 4.合并其他器官功能衰竭 5.面部创伤或手术或畸形 6.胸腹手术后或创伤 7.不合作
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无创通气相对禁忌症
1.气道分泌物多 2.极度紧张 3.严重感染 4.PaO2<45mmHg或Ph<7.20 5.近期上腹部手术 6.严重肥胖 7.上气道阻塞
②改善肺的氧合功能 ③减轻呼吸作功 ④维护心血管功能稳定
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（四）、纠正酸碱平衡和电解质紊乱
• 常用酸碱失衡指标
1、动脉氧分压（PaO2）：
物理溶解于血浆的氧产生的压力，正 常范围（80~100mg） 2、血氧饱和度：
指血液中血红蛋白实际结合氧量与氧 容量之比：也即血红蛋白含氧的分数。正 常动脉的氧饱和度（SaO2）为93-99%。
4
二、呼吸衰竭的病因

1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
5
三、呼吸衰竭的分类
一） 、按病程缓急分类 急性呼衰—指某些突发因素，使原来正 常的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病 （或神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐 渐发展加重造成的呼衰。
（三）增加通气量，减少Co2潴留。

8 呼吸衰竭

? 中心气道阻塞→吸气困难为主、呼气困难为主
? 终末气道阻塞→呼气困难为主
? 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）
3. 心血管系统
1) 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
? 代偿性反应(compensatory reaction)
病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少甚至因炎性充血而加速，流经通气不良肺泡的静脉血液未经充分氧合而掺入动脉血内，流回心脏，这种情况类似动-静脉短路，故称静脉血掺杂。
→吸入纯氧可有效提高通气/血流比例,提高PaO2,,故又称功能性分流
2. 部分肺泡血流不足
机制:肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩→部分肺泡血流↓→死腔样通气（Dead space like ventilation）→VA/Q↑＞60%→呼衰
→原因：
1) 弥散面积减少
2) 肺泡膜增厚
3) 血液与肺泡接触时间减少
→血气变化特点
? 单纯弥散障碍→O2弥散量↓ CO2弥散正常→PaO2↓、PaCO2正常 →Ⅰ型呼吸衰竭
? 单纯弥散占该→代偿性通气过度→O2弥散量↓ CO2弥散↑→PaO2↓、PaCO2 ↓→Ⅰ型呼吸衰竭
? 弥散障碍合并肺泡通气量↓↓→O2弥散量↓ CO2呼出↓→PaO2↓、PaCO2↑→Ⅱ型呼吸衰竭
→Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2〈8kPa(60mmHg),但PaCO2正常甚至降低,即有缺氧而无CO2潴留,又称低氧血症。主要见于换气功能障碍引起（通气/血流比失调、弥散功能障碍或肺动-静脉分流）的疾病
→Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2〈8kPa(60mmHg)且伴有PaCO2〉6.67KPa（50 mmHg），又称高碳酸血症。主要见于肺泡通气不足

呼吸衰竭






（五）机械通气： 目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能； 减轻呼吸做功；维持心血管功能稳定。 指征： 1、意识障碍，呼吸不规则； 2、气道分泌物增多，排痰障碍； 3、有较大的呕吐和误吸可能； 4、全身状态差，疲乏明显； 5、严重低氧血症和高碳酸血症； 6、合并多器官功能损害者。
三、临床表现
（一）呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。 如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼 吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅 快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头 或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为 呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰 二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

（二）紫绀 是缺 O2的典型症状。当动脉血氧 饱和度低于85％时，可在血流量较大的 口唇、指甲出现紫绀；另应注意红细胞 增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明 显或不出现：严重休克末梢循环差的患 者。即使动脉血氧分压尚正常，也可出 现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的 影响。
急性呼吸衰竭 acute respiratory failure
指患者原有呼吸功能正常，由于某 种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药 物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸， 机体往往来不及代偿，如不及时诊断及 尽早采取有效控制措施，常可危及生命。 若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼 吸衰竭。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起 因的急缓、病程的长短上有较大的差
(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
(三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼
吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，
引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰
的临床表现，如ARDS等，因机体不能很快代偿，
如不及时抢救，会危及患者生命。

呼吸衰竭


发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
发生机制
V/Q比例失调的结果：PaO2↓、PaCO2正常。 比例失调的结果： 正常。 比例失调的结果 （1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= ） （ ） ， 6(46-40)mmHg，动 -静脉血混合对 静脉血混合对PaO2影响大 ； 影响大； ， 静脉血混合对 刺激呼吸， （2） PaO2↓、PaCO2↑ ，刺激呼吸，肺泡通 ） 气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形 气代偿性增加，但氧解离曲线呈 形，正常肺 泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄 泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台， 取更多的O 取更多的 2，而CO2解离曲线在生理范围内呈 直线，有利于CO2的排出。 的排出。 直线，有利于 弥散速率为O 不易潴留。 （3） CO2弥散速率为 2的20倍, CO2不易潴留。 ） 倍
病理生理-缺氧 病理生理 缺氧
（五）对肾脏的影响 缺氧→ 交感神经→ 反射性引起肾血管收缩→ 缺氧 → 交感神经 → 反射性引起肾血管收缩 → 肾血流量严重减少→肾功能不全。 肾血流量严重减少→肾功能不全。 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等， 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等， 严重时出现少尿、氮质血症等。 严重时出现少尿、氮质血症等。 肾脏结构往往无明显变化， 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰 缺氧纠正后肾功能可较快恢复。 竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
临床表现
1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改 、呼吸困难：呼吸频率、节律、 变。 2 、 紫 绀 ： PaO2<60mmHg 、 SaO2<85% 时出现，常见于口唇、指甲等处。 时出现，常见于口唇、指甲等处。 3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错 、精神神经症状：头痛、烦躁、 嗜睡、昏迷、抽搐。 乱、嗜睡、昏迷、抽搐。

呼吸系统——呼吸衰竭

呼吸衰竭一、概念：指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，即可诊断呼吸衰竭。

二、病因呼吸过程由外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节构成，当参与外呼吸的任何一个环节发生严重病变，都可导致呼吸衰竭。

包括：①气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留。

②肺组织病变：严重肺炎、肺气肿、肺水肿，导致有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留。

③肺血管疾病：肺栓塞可引起通气/血流比例失调。

④心脏疾病：缺血性心肌病、严重心瓣膜病可导致通气和换气功能障碍，进而导致缺氧和CO2潴留。

⑤胸廓与胸膜病变：外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸，导致通气不足和吸入气体分布不均。

⑥神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹。

三、发病机制1.低氧血症和高碳酸血症的发病机制各种病因通过引起肺泡通气量不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、耗氧量增加五个主要机制。

临床往往多种机制并存。

(1)肺通气不足：健康成人在静息状态下有效通气量需达4L/min方能维持正常肺泡氧分压PA O2和二氧化碳分压PACO2。

当二氧化碳产生量（Vco2）增加时，需通过增加通气量来维持正常的PA CO2。

各种原因导致肺通气不足时，使进出肺的气体减少，导致PA O2降低和PACO2升高，进而导致缺氧和CO2潴留。

(2)弥散障碍：血液与肺泡内的气体交换是通过肺泡膜的物理弥散过程实现的。

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，气体和血液接触的时间等。

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80%
>65% 预计值
-
用力依赖性较强。限制性和阻塞 性通气障碍时均可下降。
下降见于阻塞性通气障碍。
下降见于阻塞性障碍和限制性障 碍，亦见于小气道病变。用力依 赖性低。
下降见于阻塞性障碍和限制性障 碍。
呼气峰流速变 异率 (PEFR)
PEFR=2×（PEF最高值－ PEF最低值）/（PEF最高 值）× 100%
FVC正常应=肺活量（VC），下降 见于限制性和严重阻塞性通气障 碍，并与测试时的用力程度相关。
1秒用力肺活量 (FEV1)
1秒率 (FEV1%)
平均用力呼气 流速 (MMEF或 FEF25～75%)
呼气峰流速 (PEF)
最大吸气后用力快速呼气第 1秒所呼出的气量 FEV1/FVC比值
用力呼气时呼出气量为2575%区间的平均流速
性、或者混合性通气障碍（参见下页内容）。
竭
<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg，则为 II型（通气性）呼衰。
其他辅助检查
- 慢性呼衰：PaO2<55 mmHg，PaCO2 >55 mmHg，但血pH值接近正常范围。
• 根据病史提供的可能病因，需进行相应的辅 助检查。
无代谢性酸中毒的条件下，血pH<7.3可
积（IRV）、补呼气容积
75-120%
（ERV）、残气容积（RV） 预计值
RV/TLC>40%提示阻塞性通气障 碍所致的气体陷闭和肺气肿。
呼 吸
肺通气功能障碍判断标准
衰
竭
FEV1/FVC%<70%预计值
TLC < 80%预计值
混合性 小气道病变
FEV1/FVC%<70%和TLC<80%预计值
FVC、FEV1、FEV1/FVC三项在正常范围，而FEF25-75%、FEF50%、FEF75%三项 中有2个低于预计值95%可信限或65%预计值
潴留导致的多脏器功能紊乱的症状和体征。
代偿，在气体交换受损情况下，可能无明显
呼
• 呼吸困难：呼吸频率、幅度、节律和体位
器官受损的征象。
吸
改变，有些患者伴鼻翼扇动，辅助呼吸肌 • 提示低氧血症的表现：症状的严重程度取决
衰
参与时可出现点头或提肩样呼吸。
于缺氧的程度、发生速度和持续时间。
竭
- 慢阻肺、ARDS患者出现呼衰时，呼吸
• 糖皮质激素：可试用于非感染因素导致的呼衰， 或存在支气管痉挛的患者。
• 抗菌药物：适用于存在呼吸道感染的病因或诱 因，实施机械通气和免疫功能低下的患者。
• 机械通气的辅助用药： - 镇静镇痛剂：缓解患者的焦虑、躁动和疼痛， 以帮助患者耐受机械通气、避免人 - 机对抗、 减少过度氧耗。常用药物有地西泮、劳拉西 泮、咪达唑仑、丙泊酚。 - 肌松药：部分患者在应用镇静镇痛剂疗效不 佳、不能缓解的呼吸窘迫和人 - 机严重对抗 时谨慎使用。 - 呼吸兴奋剂：适用于中枢性呼吸抑制的患者， 常用药物有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑。
通气功能障碍的诊断
阻塞性通气功能障碍
限制性通气功能障碍
混合性通气功能障碍
常见病因
呼吸道阻塞性疾病， 如慢支、COPD、 哮喘
肺纤维化，肺炎、肺水肿，胸 腔或腹腔积液、胸廓畸形、胸 膜增厚、肥胖、腹腔肿瘤
兼有阻塞、限制二种 因素
• 血常规、肝肾功能、血电解质； - 可能发现血清转氨酶、肌酐升高等肝肾功 能受损的指标。
• 大便常规检查和潜血； • 尿液检查：可能发现尿中出现蛋白尿、红细
胞和管型等肾功能受损的指标。 常规影像学检查
如此（排除实验室因素），即使胸部 X线 用于查找病因和评估病情严重程度。
平片未见明显异常，应作胸部CT检查，并 告知患者或家属需进一步诊治。
- 严重缺氧和酸中毒可导致心肌损害，出现 周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心 脏停搏（血pH<6.8时）。
• 消化系统症状：
肉疾患（如多发性神经炎、重症肌无力）、
- 严重缺氧和二氧化碳潴留可导致胃肠道粘
安眠药或有机磷等药物中毒引起呼吸中枢
膜充血、水肿、糜烂，以及肝功能损害，
或呼吸肌功能损害，导致通气功能障碍。
呼吸衰竭
呼吸衰竭
诊疗方案
呼吸衰竭（呼衰）是指任何原因引起的肺通气和 / 或换气功能严重障碍，导致机体不能进行有效 的气体交换，在呼吸空气时（海平面、静息状态），产生严重缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留， 进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
1 急诊或住院患者
患者出现明显的呼吸困 难伴有或不伴有紫绀、 精神 / 神经症状等提示 呼衰的临床表现。
- 严重高碳酸血症可出现神经系统的体征，
肺疾病、支气管哮喘，呼吸肌或胸廓病变
例如腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。
（如气胸、胸腔积液、严重胸部创伤和手 • 循环系统症状：
术、胸部畸形）主要引起呼吸阻力增加、
- 轻度缺氧和高碳酸血症可导致心率增快、
呼吸动力障碍，肺扩张受限，导致通气功
血压升高、右心功能不全的体征。
125
呼吸衰竭
诊疗方案
2 诊断（续）
动脉血气分析
常规实验室检查
• 用于测定和评价患者的氧合状态、通气和 用于查找病因和评估病情严重程度。
酸碱平衡状况，以确定病情严重程度，以 及指导制定治疗方案。
- 仅提供某一时间点的资料，观察血气值 的变化趋势通常比单个孤立的测定值更 有临床意义。
• 要重视对不明原因胸闷、气急的患者作动 脉血气分析。如有明显的低氧血症、低碳 酸血症和碱中毒，复查动脉血气结果仍为
- 轻度缺氧患者症状不明显，或有活动后气
先由深而慢或深大呼吸变为浅而快。
短、心悸、血压升高、注意力不集中、智
- 中枢性呼衰患者出现潮式、间歇或抽泣
力减退及定向力障碍等。
样呼吸。
- 随着缺氧加重，可出现呼吸困难、明显发
- 呼吸肌疲劳时出现胸腹部矛盾呼吸。
绀、心率增快、出冷汗、头痛、烦躁不安、神
• 紫绀：血氧饱和度<85%时，无贫血的患 者即可在血流丰富的口唇、甲床出现紫绀。 - 红细胞增多者通常发绀明显，贫血者可
• 床旁胸片或胸部CT：判断胸、肺疾病的变 化、分布、范围、程度；心功能状态；观察
• 血气异常的指标包括：血pH值<7.30，
各种插管的准确位置。
PaCO2>45 mmHg（1 mm Hg=
肺功能检查
0.133 kPa），PaO2<60 mmHg，或氧合 指数（动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，
• 换气功能指标：气体交换功能主要反映肺通
现淡漠、意识混乱、昏睡、神志恍惚或狂 躁多动，有循衣摸床动作；眼结膜充血、 水肿，瞳孔缩小或忽大忽小；皮肤潮红， 肢端多温暖红润（可掩盖循环衰竭的征象）。 严重二氧化碳潴留时，患者进入半昏迷或 深昏迷，可出现惊厥、抽搐，以及其他神 经症状。
睡或昏迷（以往称为肺性脑病）。
© 2013 MIMS呼吸系统疾病用药指南
PaO2/FiO2）<200-300 mmHg。
气、弥散、血红蛋白氧合、氧的利用、二氧 化碳的产生与排出等状况，通气/血流比例
8
- 根据PaO2并参考血氧饱和度（SaO2） 将低氧血症分为轻、中、重度。
失调、肺内静脉血分流增加、弥散功能障碍 均可导致换气功能损害。
• 诊断标准：海平面水平、静息呼吸空气情
- 检测项目：参见下表。
况下测定PaO2、PaCO2。
• 通气功能指标：采用肺量计、峰流速仪等测
呼
- 急性呼衰：PaO2<60 mmHg，PaCO2
定肺活量、呼气峰流速、最大自主通气量、
吸
正常或偏低（<35 mmHg），可诊断为
气道阻力、肺容量，用于诊断阻塞性或限制
衰
I 型（低氧血症性）呼衰；PaO2
志恍惚、谵妄，甚至昏迷；进而出现呼吸 浅快、节律不规则或减慢，心搏减弱，血 压下降，直至呼吸、心跳停止。
不明显或不出现紫绀。
• 提示高碳酸血症的表现：
- 紫绀还受到皮肤颜色和心功能的影响。
- 早期表现：睡眠习惯改变，晚上失眠，白
- 严重休克末梢循环差的患者，即使动脉
天嗜睡；头痛，晚上加重；多汗，小组肌
血氧分压正常，也可能出现紫绀。
肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震
• 精神、神经异常：低氧和二氧化碳潴留均
颤。
可引起精神、神经异常。
- 随着二氧化碳潴留的继续加重，患者可出
- 急性缺氧者可立即出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧者可有意 识或定向功能障碍。
- 二氧化碳潴留和高碳酸血症主要表现为 中枢神经系统先兴奋后抑制的现象，可 先出现失眠、烦躁、躁动，随后因中枢 抑制表现为神志淡漠、肌颤、抽搐、昏
<20%
变异率>20%见于可逆性支气管 阻塞，如支气管哮喘。
肺容量
阻塞性 限制性
包括肺总量（TLC）、肺活量 TLC= TLC增大提示肺过度充气；
（VC）、深吸气量（IC）、
80-120% TLC<80%预计值可诊断限制性
8
功能残气量（FRC），潮
预计值 通气障碍；
气容积（TV）、补吸气容
RV=
RV增高提示气体陷闭；
通气/血流比例 肺通气与肺血流
(VA/QA)
量比值
0.8
死腔增加引起比值增加；静 - 动脉血混合导
致比值降低。
弥散常数 DL，CO/VA
每升肺泡气量的 DL，CO
5分/ mmHg
排除肺容积对弥散量的影响，鉴别肺容量减 少与肺泡膜病变所致的弥散功能下降。
注意： • 弥散功能受肺泡两侧气体分子的分压差、气体分子的弥散能力、弥散面积、弥散膜的厚度、
2
诊断 根据病史、临床表现 和辅助检查是否可诊