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2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。
对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow nasal cannula, HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。
尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）及降低吸气驱动压（driving pressure，∆P）等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。
为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达成本共识。
1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。
对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能改善则低氧血症可明显改善。
本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致的严重低氧血症。
引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acute respiratory distress syndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)他合并症等因素综合考虑，进行严重程度评估。
目前常用的评估工具有COPD评估测试(CAT)、慢阻肺严重程度指数(BODE)、慢阻肺急性加重评估(AECOPD)等。
其中AECOPD评估工具是专门用于评估AECOPD严重程度的，包括呼吸困难程度、痰量和颜色、胸痛、发热、心率和血压等指标。
评估结果可指导治疗方案的选择和调整。
治疗：AECOPD的治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗包括支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素等。
非药物治疗包括氧疗、呼吸康复、营养支持等。
治疗方案应根据患者的严重程度、病因、并发症等因素进行个体化制定。
在治疗过程中应注意监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗效果。
预防：预防AECOPD的关键是控制好慢阻肺的基础病情。
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，戒烟是预防AECOPD的首要措施。
此外，避免吸入空气污染物、避免接触过敏原、定期接种流感疫苗等也有助于预防AECOPD的发生。
对于已经发生AECOPD的患者，应尽可能避免再次发生急性加重，定期随访，及时调整治疗方案，避免诱因的再次出现。
在实验室中，我们通过比较检查指标来判断AECOPD的严重程度（见表1）。
通常情况下，AECOPD分为三个级别：轻度、中度和重度。
对于轻度的AECOPD，我们可以单独使用短效支气管扩张剂（SABD）进行治疗。
对于中度的AECOPD，我们可以使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素。
对于重度的AECOPD，患者需要住院或急诊、ICU治疗。
重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。
AECOPD的临床表现具有异质性，因此我们可以根据患者的临床表现来判断其急性加重的严重程度。
目前，我们推荐以下临床分级方法来判断住院AECOPD患者的急性加重严重程度：1.AECOPDⅠ级：患者无呼吸衰竭，呼吸频率为20-30次/min，未应用辅助呼吸肌群，无精神意识状态改变，低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩28%-35%浓度吸氧而改善，无PaCO2升高。
《急诊成人细菌性感染诊疗专家共识》（2020）重点感染是危重患者最为常见的就诊原因之一，急诊科作为患者就诊的首站，感染的处置是急诊临床工作的重要内容。
急诊感染患者具有临床表现不典型、就医时间紧迫、诊断未明确、危重患者病情进展迅速等特点，急诊患者的抗菌药物使用较其他专科需要面对更大的挑战。
抗菌药物的合理使用是我国长期以来非常关注的问题。
1 急诊感染的诊断和评估1.1 感染的诊断感染是指微生物侵入宿主体内引起的病理变化或疾病状态。
机体在发生感染后会出现局部或全身的炎症反应，表现为充血、肿胀、疼痛、渗出（如分泌物增加）、发热、白细胞升高及影像学改变等。
由于这些表现都是非特异性的，仅仅通过单一的表现去诊断感染常常导致误诊。
1.2 感染的评估1.2.1 病原学评估急诊常见病原菌及不同感染部位常见病原菌的分类见图2、表1、1.2.2 感染严重程度评估本共识建议，如果感染导致了急性或进展性器官功能不全、血流动力学不稳定或需要机械通气支持时，应视为重症感染。
在急诊科，如果在接诊早期缺乏全面的临床资料的情况下，建议使用快速序贯器官功能衰竭评分（qSOFA）来识别重症感染的患者。
2 急诊经验性抗菌药物治疗原则2.1 发病与治疗所处环境的细菌谱和耐药谱2.2 病史和抗菌药物使用史2.3 感染部位及常见病原菌2.4 病情严重程度3 规范病原微生物采集3.1 采集3.2 保存3.3 送检3.4 初步判断4. 急诊抗菌药物初次选择后的再评估和优化治疗一般来说，急诊经验使用抗菌药物后，应当在48～72小时评估抗菌药物的疗效。
在抗菌药物治疗有效的情况下尽可能选择使用较为窄谱的抗菌药物。
对于抗菌药物治疗无反应的患者，鉴别诊断应当贯穿整个治疗过程中，充分考虑治疗无反应的原因。
抗菌药物治疗有效时一般应使用到提问正常、感染症状消退后的3～4天，对于存在明确感染灶的患者，应根据感染灶是否基本吸收，适当延长抗菌药物疗程。
宿主免疫功能也是急诊抗菌药物治疗能否成功的关键因素。
急诊氧疗专家共识氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。
我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。
急诊常见急危重症，如急性心肌梗死[1]、慢性阻塞性肺病（COPD）[2]、失血性休克[3]等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益[4]。
因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。
本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。
必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。
专用术语与定义氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧浓度的气体对患者进行治疗。
低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。
大多数的学者将标准大气压下PaO2<60 mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，作为低氧血症的标准[5, 6]。
缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。
氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。
缺氧按照其原因可分为4类：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。
低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。
高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。
储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。
1氧疗的基本原则1.1氧疗的处方原则氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。
1.2氧疗的降阶梯原则对于病因未明的严重低氧血症患者，应贯彻降阶梯原则，根据病情选择从高浓度至低浓度的氧疗方式。
1.3氧疗的目标导向原则根据不同疾病选择合理的氧疗目标。
有CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为88%-93%，对于无CO2潴留风险的患者SpO2推荐目标为94%-98%。
中国神经外科重症管理专家共识（2020版）意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。
临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。
近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。
2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。
广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。
神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。
多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。
一、神经外科重症单元的定义、收治对象（一）神经外科重症单元的定义神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。
（二）神经外科重症单元的收治对象中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。
二、神经外科重症单元的配置条件参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。
1．人员配置：需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。
2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。
对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow nasal cannula, HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。
尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）及降低吸气驱动压（driving pressure，∆P）等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。
为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达成本共识。
1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。
对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能改善则低氧血症可明显改善。
本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致的严重低氧血症。
引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acute respiratory distress syndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。
临床上严重的低氧血症多为复合性因素所致，如ARDS合并心功能障碍或心力衰竭、心源性肺水肿合并急性肺损伤或ARDS。
按照ARDS柏林标准，在PEEP≥5 cmH2O或持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）≥5 cmH2O的基础上，将ARDS分为轻度[200 mmHg＜氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mm Hg]、中度（100 mmHg ＜PaO2/ FiO2 ≤200 mmHg）和重度（PaO2/FiO2 ≤100 mmHg）。
参照此标准，本共识定义严重急性低氧性呼吸衰竭为PaO2/ FiO2 ＜100 mmHg，包括重度ARDS和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。
2 严重急性低氧性呼吸衰竭的急诊治疗严重急性低氧性呼吸衰竭患者应该在机械通气后关注和预防VILI；滴定最佳PEEP；适时采取肺复张（recruitment maneuvers，RM）改善氧合；根据病情进行液体管理和应用血管活性药物；必要时采取俯卧位通气（prone position ventilation，PPV）、体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等改善顽固性缺氧。
2.1 VILI 的预防--肺保护性通气策略对于严重急性低氧性呼吸衰竭患者应遵循肺保护性通气的原则进行有创机械通气，可采用容量控制通气（volume control ventilation，VCV）或压力控制通气（pressure control ventilation，PCV），限制潮气量（VT）和气道平台压力（plateau pressure，Pplat）。
由于患者的肺部病变重且不均一，尤其对于ARDS患者的“婴儿肺”，应限定V T 为4～8 mL/kg（predicted body weight，PBW），对于胸壁顺应性正常的患者Pplat不应超过30 cmH2O。
除了存在颅内高压和血流动力学不稳定等情况的患者外，大多数患者能耐受一定程度的高碳酸血症，即允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia，PHC），但是应该保持PaCO2 ≤65 mmHg和pH≥7.20。
降低V T 后为维持分钟通气量可逐渐增加呼吸频率（20～30次/min），最大可调至35次/min，但仍需警惕出现严重的高碳酸血症。
由于ARDS患者肺部病变的不均一性，通常需要限制跨肺压力<20 cmH2O。
对于胸壁顺应性显著降低的患者（如肥胖，腹压增加，胸壁畸形等），P plat>30 cmH2O可能也是安全的，较高的跨肺压力是可接受的。
呼吸驱动压（∆P）是指P plat 和PEEP之间的差值。
当∆P大于15 cmH2O 时，ARDS患者死亡的相对危险度增加。
最近提出了“患者自身肺损伤（patient self-inflicted lung injury，P-SILI）”的概念，高呼吸驱动的自主呼吸患者由于潮气量较大，会存在潜在有害的高跨肺压力，其诱发的摆动呼吸能导致肺内气体异常分布，机械通气时可发生肺过度膨胀。
对于中、重度ARDS患者，可采取镇静和神经肌肉阻滞等措施，消除自主呼吸的不利影响。
推荐意见1：按照肺保护性通气策略设置有创机械通气时参数：V T4～8 mL/kg（PBW），P plat≤30 cmH2O；呼吸频率20～30次/min，PaCO2≤65 mmHg、pH≥7.20。
2.2 呼气末正压（PEEP）尽管没有高PEEP可以降低病死率的依据，但几乎所有的研究都发现较高的PEEP有更好的改善氧合作用。
Briel等发现中、重度ARDS患者，高PEEP组和低PEEP 组的住院期间病死率分别为34%和39%；轻度ARDS患者，高PEEP组住院期间病死率为27%，低PEEP组为19%。
另一项研究发现高PEEP降低了PaO2/FiO2为100～150 mmHg的患者住院病死率，提示高PEEP对于重症ARDS患者的益处较大；轻度ARDS 患者（PaO2/FiO2>200 mmHg）并没有从较高的PEEP 中获益，甚至是有害的。
研究结果表明中、重度ARDS应给予较高的PEEP而不是较低的PEEP。
临床上确定患者最佳PEEP的方案较多（见表2），但是Chiumello等发现依据PEEP-FiO2 表确定PEEP的方法，是唯一简便快捷的方法，并且能对ARDS患者进行有效的分层。
PEEP对难治性低氧血症患者的益处取决于具有可复张性肺泡的数量。
Gattinoni等提出无论肺泡可复张潜力高与低，给予患者相同水平的初始PEEP后，基于PEEP-FiO2 表的PEEP选择方法是唯一可以初步判别ARDS患者肺复张效果的方法。
不管有无专业知识和技术，都可以使用PEEP-FiO2 表（表3）来确定ARDS患者的相对最佳PEEP。
表2中所列的其他确定最佳PEEP的方法，可在有条件的医院或者科室开展。
最佳PEEP的选择应该考虑肺复张与过度膨胀之间的平衡。
Goligher等报道，如果PaO2/FiO2随着PEEP的增加而增加，提示肺泡复张；如果PaO2/FiO2 随着PEEP的增加而降低，提示肺泡过度膨胀。
应该避免在调整PEEP后P plat>30 cm H2O或∆P>15 cmH2O。
如果增加PEEP后∆P下降，提示肺泡复张；而增加PEEP后∆P也增加，表明发生了肺泡过度膨胀，此时PEEP应降低到调整前的水平。
但胸壁顺应性异常（如肥胖、腹压增高等）的患者需要依靠PEEP来抵消胸壁的塌陷效应，建议使用食管测压法评估跨肺压力。
临床上，每次调整PEEP后都需要观察一段时间，才能评估其治疗效应。
Chiumello等发现调整PEEP水平5 min后氧合的变化可以初步判断治疗反应（改善或恶化），但PEEP的治疗效果完全体现需要60 min或更长的时间。
推荐意见2：参照PEEP-FiO2表按高PEEP策略设置最佳PEEP，初始PEEP一般设定为10～12 cmH2O；在保持P plat≤30 cmH2O，∆P不增加，及无低血压的前提下，每次增加2～3 cmH2O的PEEP，使SpO2达到88%～95%，PaO2达到55～80 mmHg。
2.3肺复张（RM）RM是指给予患者一个瞬时的较高的跨肺压，促进萎陷的肺泡重新复张，从而引起肺部气体质量重新分布、改善气体交换。
主要包括2种方法：（1）持续性肺膨胀（sustained lung inflation，SI）法：模式为CPAP，35～50 cmH2O，持续20～40 s；（2）PEEP递增法：在恒定的∆P（如15 cmH2O）或一个恒定的V T（4～8 mL/kg，PBW）的条件下，逐步增加PEEP。
表4中列出了常用的RM方法。
研究发现PEEP递增法比SI法更有效，且无明显的不良血流动力学影响。
Suzumura等对10个随机对照研究进行了Meta分析，评估肺复张对病死率影响，发现PEEP递增法RM的风险比（RR）为0.84（95% CI:0.74～0.95）。
另有报道认为应用PEEP递增法进行RM 的患者ICU病死率较低（RR=0.83；95%CI:0.72～0.97；P=0.02），但两者28 d病死率差异无统计学意义（RR=0.86；95% CI:0.74～1.01；P=0.06）。
一般认为病程早期（机械通气时间<48 h）病变呈弥漫性改变的肺外源性ARDS、呼吸系统顺应性高（>30 mL/ cmH2O）及胸壁顺应性正常的重度ARDS患者RM效果较好。
对血流动力学不稳定和有气压伤风险的人群实施RM应慎重，ARDS病程大于7 d、局灶性肺部病变的呼吸衰竭患者不建议RM。
RM后采取依次递减的PEEP设定方法重新确定PEEP（肺开放策略）。
递减PEEP滴定法是通过设置PEEP 20～25 cmH2O，然后每5 min降低2～3 cmH2O，最终PEEP设定在维持氧合和呼吸系统顺应性最佳的组合水平。
应用于严重低氧性呼吸衰竭患者的非传统的通气模式包括高频振荡通气（HFOV）、高频扣击通气（HFPV）和气道压力释放通气（APRV）。
这些模式都有可能改善气体交换功能，但是由于缺乏能够改善患者预后的高级别证据，因此并没有得到广泛的应用。
推荐意见3：对病程早期（机械通气时间<48 h），肺部病变呈弥漫性改变的患者采取PEEP递增法等方法进行RM；在肺复张后应重新滴定PEEP；但对于ARDS病程大于7 d或者肺部局灶性病变的患者，应该避免RM和使用高水平PEEP。
2.4 液体管理结合床旁血流动力学监测（pulse indicator continous cardiac output，PiCCO 或者noninvasive cardiac output monitoring，NICOM ）结果结果和床旁超声（肺内B线、心室腔大小、下腔静脉变异度等）评估低氧血症是否存在非肺源性因素，根据患者容量反应性，适时采取补液、血管活性药或者限制液体、利尿、CRRT治疗。
