甲状旁腺激素
- 格式:doc
- 大小:61.00 KB
- 文档页数:2
甲状旁腺激素测定标准值范围
甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是一种由甲状旁腺分泌的激素,它在维持血钙平衡和骨代谢中起着重要作用。
甲状旁腺激素测定是临床上常用的一种检测方法,用于评估甲状旁腺功能和骨代谢情况。
在进行甲状旁腺激素测定时,医生会参考标准值范围来判断患者的甲状旁腺功能是否正常。
根据临床实践和研究,成人的正常甲状旁腺激素测定标准值范围一般为10-65 pg/mL。
这个范围是根据健康人群的平均值和标准差来确定的,超出这个范围的测定结果可能提示甲状旁腺功能异常或骨代谢紊乱。
甲状旁腺激素测定标准值范围的确定对于临床诊断和治疗具有重要意义。
如果患者的甲状旁腺激素测定结果超出正常范围,医生可能会进一步进行相关检查,如血钙、血磷、骨密度等,以确定病因并制定相应的治疗方案。
此外,甲状旁腺激素测定标准值范围在不同年龄段和特定人群中可能会有所不同,例如儿童、孕妇、老年人等,因此在临床实践中需要根据具体情况进行综合分析和判断。
总之,甲状旁腺激素测定标准值范围的确定是临床诊断和治疗
的重要参考依据,医生应结合患者的临床症状、病史和其他相关检
查结果,进行综合分析,以确保患者得到准确的诊断和有效的治疗。
一、实验目的1. 了解甲状旁腺的生理功能及其在钙磷代谢中的作用。
2. 掌握甲状旁腺激素(PTH)对钙磷代谢的影响。
3. 掌握实验操作技能,提高实验能力。
二、实验原理甲状旁腺是脊椎动物体内的一种内分泌腺,主要调节体内的钙和磷代谢。
甲状旁腺激素(PTH)是一种重要的钙磷代谢调节激素,能促进肾脏排磷,增加肠道吸收钙,从而维持血钙水平。
本实验通过测定不同浓度PTH对钙磷代谢的影响,探讨甲状旁腺的功能。
三、实验材料与仪器1. 实验材料:甲状旁腺激素(PTH)、钙、磷标准液、生理盐水、试管、滴定管等。
2. 实验仪器:恒温水浴锅、离心机、pH计、电子天平等。
四、实验方法1. 实验分组:将实验动物分为三组,分别为对照组、低浓度PTH组和高浓度PTH 组。
2. 实验操作:(1)对照组:给予生理盐水,作为对照。
(2)低浓度PTH组:给予低浓度PTH,观察钙磷代谢变化。
(3)高浓度PTH组:给予高浓度PTH,观察钙磷代谢变化。
3. 钙磷代谢测定:(1)取实验动物血液,测定血钙、血磷浓度。
(2)取实验动物肝脏、肾脏等组织,测定钙、磷含量。
4. 数据处理:将实验数据进行分析,比较各组钙磷代谢的差异。
五、实验结果1. 对照组:血钙浓度为2.25mmol/L,血磷浓度为1.0mmol/L;肝脏钙含量为0.5mg/g,肾脏钙含量为0.3mg/g;肝脏磷含量为0.2mg/g,肾脏磷含量为0.1mg/g。
2. 低浓度PTH组:血钙浓度为2.35mmol/L,血磷浓度为0.9mmol/L;肝脏钙含量为0.6mg/g,肾脏钙含量为0.35mg/g;肝脏磷含量为0.25mg/g,肾脏磷含量为0.15mg/g。
3. 高浓度PTH组:血钙浓度为2.55mmol/L,血磷浓度为0.8mmol/L;肝脏钙含量为0.8mg/g,肾脏钙含量为0.45mg/g;肝脏磷含量为0.3mg/g,肾脏磷含量为0.2mg/g。
六、实验结论1. 甲状旁腺激素(PTH)能调节钙磷代谢,维持血钙水平。
体检项目中的甲状旁腺功能异常指标解读甲状旁腺是人体内分泌系统中的一部分,主要负责调节钙、磷的代谢和平衡维持。
在体检中,甲状旁腺功能异常指标是其中一个重要的检测项目。
通过解读这些指标,可以帮助人们了解自身的健康状况,并及时采取相应的治疗措施。
本文将对体检项目中甲状旁腺功能异常指标进行解读。
1. 钙和磷的指标甲状旁腺主要通过调节血液中的钙离子浓度来维持骨骼和神经肌肉系统的正常功能。
在体检中,常规检测血清钙(Ca2+)和磷(P)的水平。
正常情况下,血清钙和磷的浓度应该在一定的范围内。
如果血清钙浓度过高或过低,可能是甲状旁腺功能异常的一种表现。
2. 甲状旁腺激素(PTH)指标甲状旁腺激素(PTH)是甲状旁腺分泌的一种激素,是体内调节钙、磷代谢的主要调控物质。
在体检中,检测PTH的水平可以直接反映甲状旁腺的功能状态。
正常情况下,PTH的水平与血清钙的浓度呈负相关。
即当血清钙浓度过低时,甲状旁腺会分泌PTH以调节钙的代谢,将血液钙浓度恢复到正常水平。
3. 血清碱性磷酸酶(ALP)指标血清碱性磷酸酶(ALP)是一种酶类物质,主要存在于骨骼和肝脏等组织中。
在体检中,ALP的水平也可以是甲状旁腺功能异常的一个检测指标。
当甲状旁腺功能出现异常时,血清ALP的水平可能会升高。
因此,通过检测ALP的水平,可以初步判断甲状旁腺功能的正常与否。
4. 钙磷代谢异常相关疾病甲状旁腺功能异常可能引发一系列的钙磷代谢相关疾病。
其中,最常见的是甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减退。
甲状旁腺功能亢进时,甲状旁腺分泌过多的PTH,导致血清钙浓度升高,出现高血钙症。
甲状旁腺功能减退时,甲状旁腺分泌的PTH不足,导致血清钙浓度下降,出现低血钙症。
5. 异常指标的处理和治疗当体检中出现甲状旁腺功能异常的指标时,需要及时采取相应的处理和治疗措施。
首先,需要进一步检查和确认甲状旁腺功能异常的原因。
一般可以通过甲状旁腺超声、骨密度检测等进一步明确诊断。
摘要甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)是一种由甲状旁腺分泌的激素,对维持血钙和血磷水平起着至关重要的作用。
当患者出现血钙过低或血磷过高时,甲状旁腺激素的治疗就显得尤为重要。
本文旨在探讨甲状旁腺激素治疗方案,包括药物治疗、生活方式干预、手术治疗等,以期为临床医生提供参考。
一、药物治疗1. 药物选择(1)活性维生素D及其衍生物:活性维生素D及其衍生物是治疗低钙血症的主要药物,如钙三醇、阿法骨化醇等。
它们能促进肠道对钙的吸收,抑制肾脏对磷的排泄,从而提高血钙水平。
(2)磷酸盐结合剂:磷酸盐结合剂如碳酸钙、氢氧化铝、碳酸镁等,可用于治疗高磷血症。
它们能与血液中的磷酸盐结合,减少磷酸盐在体内的蓄积。
(3)降钙素:降钙素是一种能降低血钙水平的药物,适用于治疗高钙血症。
其主要作用是抑制破骨细胞活性,减少骨吸收。
2. 药物剂量与疗程(1)活性维生素D及其衍生物:剂量通常为0.25-0.5μg/d,可根据患者血钙水平进行调整。
疗程为3-6个月,直至血钙水平恢复正常。
(2)磷酸盐结合剂:剂量为3-6g/d,可根据患者血磷水平进行调整。
疗程为长期治疗,直至血磷水平恢复正常。
(3)降钙素:剂量为50-100U/d,可根据患者血钙水平进行调整。
疗程为短期治疗,通常为1-2周。
二、生活方式干预1. 调整饮食:增加富含钙、低磷的食物摄入,如奶制品、绿叶蔬菜等。
限制高磷食物摄入,如动物内脏、海鲜等。
2. 适量运动:适量运动有助于提高骨密度,减少骨质疏松的风险。
3. 保持良好心态:情绪波动可影响钙、磷代谢,保持良好心态有助于维持血钙、血磷水平。
三、手术治疗1. 手术适应症:当药物治疗效果不佳或患者出现严重并发症时,应考虑手术治疗。
2. 手术方法:手术主要包括甲状旁腺切除术和副甲状腺切除术。
3. 手术效果:手术治疗后,患者血钙、血磷水平可得到明显改善,并发症发生率降低。
四、预后与随访1. 预后:患者预后与病因、病情、治疗方法等因素有关。
甲状旁腺激素(PTH)甲状旁腺激素(PTH)介绍:甲状旁腺激素(parathyroid hormone),是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。
简称PTH。
甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的,它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢,促使血钙水平升高,血磷水平下降。
在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原,后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。
正常人血浆中PTH的浓度约为1纳克/毫升。
甲状旁腺激素主要作用使破骨细胞活性和数目增加,增高血钙;抑制肾小管对磷的吸收,促进肠钙、磷的吸收。
临床上常用放射免疫法、免疫化学荧光法测定。
甲状旁腺激素(PTH)正常值:放射免疫法:氨基端(活性端)230~630ng/L;羧基端(无活性端)43 0~1860ng/L。
免疫化学荧光法:1~10pmol/L。
甲状旁腺激素(PTH)临床意义:异常结果:增高:原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。
减低:甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症。
需要检查的人群:亢进,肾功能衰竭,关节疼痛,肌肉萎缩者甲状旁腺激素(PTH)注意事项:检查前:1、检查前须停食含碘丰富的食物,如海带、紫菜、海鱼虾等,根据食用量的多少,停食2~4周。
2、检查前须停服以下药物,根据用药量和时间,停服2~8周。
(1)、含碘药物,如碘化物、复方碘溶液、含碘片等。
(2)、影响甲状腺功能的药物,如甲状腺片、抗甲状腺药等。
(3)、某些中草药,如海藻、昆布、贝母、牛蒡子、木通等。
检查时:检查当日患者应空腹。
不适宜人群:没有甲状旁腺激素(PTH)检查过程:测定血清激素的常用方法为放射免疫测定法(RIA)。
这方法结合了放射线的敏感性和免疫反应的特异性,是一个可靠、经济和特异的测定方法。
2024甲状旁腺激素(PTH)的检测及临床意义甲状旁腺激素(PTH)主要由甲状旁腺的主细胞和嗜酸性粒细胞合成和分泌,分泌人血后的PTH具有显著的不均一性,只有整分子的PTH和N端片段具有生物活性。
PTH的合成和分泌受血液钙离子的直接调节,其他激素如降钙素、皮质醇、泌乳素、生长激素等也能影响其合成和分泌。
PTH主要功能是通过提高血液钙离子水平提高尿液磷的水平,并降低血液中磷的水平,增加破骨细胞及其活性,促进骨重建;通过增强维生素D的合成增加肠道对钙的吸收:加快肾脏25(OH)D3转换为1z25(OH)2D3的生成,促进小肠对钙和磷的吸收。
1.检测方法CLIA法原理:采用双位点酶免疫法(夹心法)测定。
将样本、抗人PTH单克隆抗体-ALP结合物、含蛋白的Tris缓冲液及包被有抗人PTH多克隆抗体的磁性微球一起添加到反应管中。
在反应管内温育完成后,结合在固相上的物质在磁场内被吸住,而未结合的物质被冲洗除去。
然后,将化学发光底物添加到反应管内,它在ALP的作用下迅速发光,所产生的光量与样本中PTH的浓度成正比,通过多点校准曲线确定样本中PTH的量。
2.参考区间成人PTH:12~88ng∕L(1.3-9.3pmol∕L)(此参考区间引自商品化试剂说明书)。
3.注意事项3.1标本类型及稳定性血清和肝素、EDTA抗凝血浆样本均可用于检测,避免使用溶血和脂血样本。
血浆样本在2-8℃下可放置48小时;在≤-20。
C下6个月内稳定。
血清样本在2-8℃下8小时内稳定;在≤-20。
C下可保存6个月,避免反复冻融。
3.2结果报告在介于检测下限和最高定标品值之间的分析范围内,可进行样本的定量测定。
若样本含量低于测定下限,以小于该值报告结果;若样本含量高于最高定标品值,则以大于该值报告结果。
也可将样本用样本稀释液作10倍稀释后重新测定。
3.3干扰因素应注意某些患者体内可能存在的异嗜性抗体对测定结果的影响。
4.临床意义4.1PTH对于保持钙离子内环境稳定具有关键作用,定量测定钙代谢紊乱患者的血液PTH浓度可有助于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。
甲状旁腺激素与骨质疏松的关系骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要特征是骨密度降低和骨质微结构破坏,导致骨折风险增加。
甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是一个重要的调节骨代谢的激素,与骨质疏松的发生和发展密切相关。
本文将从PTH的生理作用、PTH与骨质疏松的关系、PTH在骨质疏松治疗中的应用等方面进行探讨。
一、PTH的生理作用PTH是由甲状旁腺细胞分泌的一种多肽激素,主要作用是调节血钙水平。
当血钙水平下降时,PTH的分泌会增加,通过促进肾脏排泄磷酸盐和增加肠道对钙的吸收,提高血钙水平。
同时,PTH也能够促进骨吸收,将骨中的钙释放到血液中,以满足机体对钙的需要。
此外,PTH还能够刺激成骨细胞的增殖和分化,促进骨形成。
二、PTH与骨质疏松的关系PTH在正常情况下对骨的代谢具有双向调节作用,既能够促进骨吸收,也能够促进骨形成。
但是,在某些情况下,PTH的过度分泌或异常释放会导致骨质疏松的发生和发展。
下文将从PTH过度分泌和PTH异常释放两个方面进行探讨。
1. PTH过度分泌高PTH血症是骨质疏松的常见原因之一。
PTH过度分泌会导致骨吸收增加,骨形成减少,从而导致骨量减少和结构破坏。
此外,PTH 过度分泌还会影响肾脏对钙的重吸收,加重尿钙排泄,进一步降低血钙水平,从而促进PTH的分泌和骨吸收。
这种恶性循环会导致骨质疏松的发展。
2. PTH异常释放PTH异常释放是指PTH在不正常的情况下分泌,如甲状旁腺肿瘤、甲状旁腺增生等。
这些疾病会导致PTH分泌过度,从而引起高PTH血症。
高PTH血症会导致上述的恶性循环,加速骨质疏松的进展。
三、PTH在骨质疏松治疗中的应用PTH作为一种调节骨代谢的激素,在骨质疏松的治疗中具有重要的作用。
下文将从PTH替代治疗和PTH治疗骨折的作用两个方面进行探讨。
1. PTH替代治疗PTH替代治疗是一种新型的骨质疏松治疗方法,其原理是通过给予低剂量的PTH来促进骨形成,从而改善骨质疏松。
甲状旁腺激素
PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟,主要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素的影响,但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。
此外,PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收,因而减少Ca2+从尿中排泄。
PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。
PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。
如果PTH的分泌过于旺盛,骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏,被增强的破骨活性占优势,长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形,并因血钙量过高而导致一系列恶果。
若PTH的分泌不足,肾脏的磷酸盐排泄量减低,磷酸钙沉积于骨。
调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素,它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。
降钙素可以降低血钙水平。
临床意义
增高:原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。
减低:甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症。
正常范围
放射免疫法:氨基端(活性端)230~630ng/L;羧基端(无活性端)430~1860ng/L。
免疫化学荧光法:1~10pmol/L。
化学结构与合成途径
在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原,后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。
PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。
PTH分子中不含胱氨酸,碱性氨基酸的含量比较丰富。
各种哺乳动物,如牛、猪、狗、鼠,以及禽类如鸡等的PTH与人类的PTH在结构上十分相似。
在鱼类的垂体中也发现有PTH样物质。
生理功能与作用原理
正常人血浆中PTH的浓度约为1毫微克/毫升。
PTH在循环血液中的半衰期约为20
分钟,主要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素的影响,但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。
体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。
钙离子对肌肉收缩、神经
传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性,以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。
可见,血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。
PTH 促使血浆钙离子浓度升高,其作用的主要靶器官是骨和肾脏。
它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。
此外,PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH 动员骨钙的作用有两个时相:快速时相发生在PTH作用的2~3小时后,主要是通过骨细胞的作用,即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶,使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解,更多的磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12~24小时后,主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强,溶酶体酶类,包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。
在这些酶类的作用下,溶骨作用大为加快,大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。
PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收,因而减少Ca2+从尿中排泄。
这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。
PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。
给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。
PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。
PTH 有增强肾内羟化酶活性的作用,在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3~5倍,可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强,因而促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。
血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制;血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。
低血钙不仅促进PTH的合成和分泌;还刺激甲状旁腺组织的增生。
人的正常血钙浓度为9~11毫克/100毫升。
当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH, 当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时,PTH的分泌几乎停止。
除血Ca2+浓度外,血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。
如果PTH的分泌过于旺盛,骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏,被增强的破骨活性占优势,长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形,并因血钙量过高而导致一系列恶果,如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石等。
若PTH的分泌不足,肾脏的磷酸盐排泄量减低,磷酸钙沉积于骨。
血钙的浓度下降过甚,则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。
临床所见甲状旁腺功能减退症,多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响PTH的分泌,以致出现血钙过低等症状。
调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素,它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。
降钙素可以降低血钙水平。
降钙素与PTH作用的靶组织相同,但其作用正好相反。
从表面看,这两种激素起拮抗作用,但实质上是相辅相成的,也正是这两种激素的共同作用,维持着血钙水平的相对恒定。
调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。
当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时,降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。
当血钙浓度降至9毫克/100毫升水平以下时,血中降钙素水平不可测出。
可见,在血钙的生理浓度范围内,血钙水平同时受到PTH和降钙素的双重调节,因而使调节更为精细。