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甲状旁腺激素的调节ppt课件

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第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素ppt课件

第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素ppt课件
第4节_甲状旁 腺与调节钙磷 代谢的激素
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节

甲状腺及甲状旁腺激素PPT课件

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过多
儿童期缺 乏时，生 长发育停 顿，智力 显著减退
对蛋白质 的合成代 谢及分解 代谢均具 有促进作 用
蛋白质合 加速蛋白 成明显增 质分解 加，细胞 数量增多， 体积增大
编辑版pppt
11
呆小症
甲亢 编辑版pppt
地方性甲状腺肿 12
糖代谢
促进糖的吸收
增加糖原分解，抑制糖原合成 加强肾上腺素、胰高血糖素、 皮质醇和生长素的升糖作用
• T3 三碘甲酰原氨酸(triiodo thyroxine )
• T4甲状腺素（ thyroxine)
编辑版pppt
4
甲状腺激素
编辑版pppt
5
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
甲状腺激素的生理作用 及甲状腺功能的调节
编辑版pppt
1
甲状腺
甲状腺是最大的内分泌 腺，重20-25g 。它由 单层上皮细胞围成的腺 泡组成，腺泡上皮细胞 是合成甲状腺激素的部 分，腺泡腔内充满胶质。
编辑版pppt
2
甲状腺
编辑版pppt
3
甲状腺激素
维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素
化学本质：含碘的酪氨酸衍生物
编辑版pppt
29
甲状旁腺素的生物学作用
升血钙，降血磷
1. 促进骨钙入血:
快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑,
骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑
延缓效应:几日、几周，因破骨细胞活动↑,
骨溶解→血钙、磷↑

甲状旁腺激素的调节课件

甲状旁腺激素的调节课件
血清钙离子浓度是调节 PTH分泌的重要因素。当 血钙水平降低时，PTH的 分泌增加；反之，血钙水 平升高时，PTH的分泌减 少。
血清磷离子浓度
血清磷离子浓度也参与 PTH的分泌调节，但其作 用相对较弱。
其他激素
一些激素如降钙素、雌激 素、胰高血糖素等也参与 PTH的分泌调节，但它们 的作用相对较小。
甲状旁腺激素的调节课件
contents
目录
• 甲状旁腺激素的概述 • 甲状旁腺激素的分泌调节机制 • 甲状旁腺激素与疾病的关系 • 甲状旁腺激素的临床应用 • 甲状旁腺激素的研究进展
01
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素的定义
甲状旁腺激素（PTH ）是由甲状旁腺分泌 的一种激素，属于肽 类激素。
PTH通过与其受体结 合，发挥调节体内钙 、磷代谢的作用。
甲状旁腺激素分泌过多引起的疾病
骨质疏松症
甲状旁腺激素分泌过多会增加破 骨细胞活性，导致骨量减少和骨 组织结构改变，引发骨质疏松症
。
肾结石
甲状旁腺激素过多可促进肾脏钙盐 沉积，形成肾结石。
消化性溃疡
甲状旁腺激素过多可能通过影响胃 酸分泌和胃黏膜保护机制，增加消 化性溃疡的风险。
甲状旁腺激素分泌不足引起的疾病
尿病发病风险有关。
高血压
甲状旁腺激素水平升高可能增加 高血压的发病风险，影响心血管
健康。
肿瘤
甲状旁腺激素水平异常可能与某 些肿瘤的发生和发展有关，需要
进一步研究证实。
04
甲状旁腺激素的临床应用
甲状旁腺激素在骨质疏松症治疗中的应用
总结词
甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，减少骨折风险
详细描述
甲状旁腺激素通过刺激成骨细胞活性，促进骨形成，有助于治疗骨质疏松症。研 究表明，甲状旁腺激素可增加骨密度，降低骨折风险，尤其对于绝经后妇女和老 年人具有较好的疗效。

甲状旁腺的功能 ppt课件

甲状旁腺的功能 ppt课件

辅助检查
1、颈部B型超声检查, 在甲状旁腺的常见部位出现占位性改变，该 检查具有无创、经济、易重复的特点，是目前首选的影像学检查方 法。
2、颈部CT或MRI：对于发现纵膈内异位甲状旁腺有较大意义。 3、99mTcMIBI甲状旁腺显像：是敏感性比较高的检查方法，尤其
是对发现多发性、异位性或转移性病变有重要意义 但是上述每项检查均有假阳性和假阴性可能。其准确性既与检查者
二、功能
甲状旁腺的主要功能是影响体内钙与磷的代谢， PTH是调节血钙最重要的激素，它有升高血钙 和降低血磷含量的作用，主要作用于骨细胞和 破骨细胞，从骨动员钙，使骨盐溶解，血液中 钙离子浓度升高。
还可作用于肠及肾小管，促进肠道及肾小管对 钙离子的吸收，使血钙升高。
机体在甲状腺旁腺素和降钙素的共同作用下， 维持着血钙的稳定。若甲状旁腺分泌功能低下， 血钙浓度降低，会出现手足抽搐；如果功能亢 进，骨形成与骨销蚀的平衡遭到破坏，被增强 的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的 销蚀而形成骨折或骨畸形，并因血钙过高而导 致一系列恶果。
临床表现
1不明原因的全身酸痛、疲惫无力或关节疼痛 2反复泌尿系结石发作者 3不明原因精神活动异常，如感情淡漠或烦躁易
怒，尤其伴多饮多尿等 4不明原因的便秘、纳差、腹胀腹痛，或反复消
化道溃疡或胰腺炎等 5长期肾功能不良者， 6血钙升高者 7骨密度明显比同性别同年龄人者 8有甲状腺、肾上腺或垂体腺等肿瘤病史者
病因
甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来 维持人体血钙水平的相对稳定。发生甲状旁腺功能亢进的原因可分 为三种：
1甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学 上称之为原发性甲状旁腺功能亢进；

甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件

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定期监测
定期监测甲状腺功能，以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平
。
手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下，可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食，避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平， 包括T3、T4、FT3、FT4等，以状腺抗体，如TPOAb 和TGAb，以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩，导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ，增加心输出量，有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用，维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用，缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。

甲状腺及甲状旁腺激素ppt课件

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32
• 如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平 衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下 去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形 ，并 因血钙量过高而导致一系列恶果 。 • 例如：高血压、低血磷、骨骼系统症候群等
33
• 若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低， 磷酸钙沉积于骨。 • 调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是 由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙 素可以降低血钙水平。
40
甲状旁腺激素升高
• 3、肾性营养不良：因先天性或慢性肾脏疾病造 成肾功能不全产生高血磷用低血钙、继发甲状旁 亢、PTH分泌增加。 • 4、 绝经期后或老年骨质疏松：雌激素有对抗 PTH作用，绝经后雌激素分泌减少使PTH分泌过 多。患者尿钙排出增多使钙代谢呈现负平衡而造 成骨质疏松。
41
甲状旁腺激素升高
甲状腺后面观
28
• PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟，主要在 肾脏内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响 ，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激 素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此 外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收 。PTH 对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸 收，因而减少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维 生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分 泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。
39
甲状旁腺激素升高
• 1、 原发性甲状旁腺机能亢进症：甲旁亢是由于 PTH分泌过多引起的钙代谢失常，可高于正常人 5-10倍。常见的病因为甲状旁腺瘤、增生或癌变 。临床表现为高血压、低血磷、骨骼系统症候群 等，PTH升高。 • 2、 继发性甲状旁腺机能亢进症：由于一些非甲 状旁腺疾病如慢性肾功能不全、慢性肾衰、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠和哺乳时。甲状旁腺受 到低血钙、低血镁或高血磷刺激而过量分泌PTH

【可编辑全文】甲状旁腺功能PPT演示课件

尿磷： 24小时尿磷排量 正常24小时尿磷小于1克，甲旁亢时常增高。但受饮食因
素的影响，其诊断意义不如尿钙排量那么重要。尿磷清除 率（Cp）对甲旁亢有60～70%诊断意义。
20
实验室检查
血磷： 正常成人空腹血磷 0.87～1.45mmol/L， >1.45mmol/L 高血磷 <0.87mmol/L 低血磷
输液：迅速扩充血容量，在心、肾功能允许的情况下， 可快速给4-8L/24小时。
二磷酸盐：帕米膦酸二钠 或者唑来膦酸 利尿：
可选用速尿20-100mg肌注或静脉
35
高血钙危象治疗
降钙素 透析：
可采用无钙透析液进行血透或腹膜透析。 糖皮质激素静滴
36
甲状旁腺功能减退症
hypoparathyroidism
征象为骨膜下骨吸收，可发生在骨质疏松前。
颈部及纵隔CT：上纵隔的阳性率67%，发现的最小病变为1.6cm。 颈部超声检查：有效率为70%～79%,可以发现0.5-1cm的肿瘤，假阳
性仅4%。但不容易发现异位和胸骨后甲状旁腺病变。
放射性同位素检查： 可检出直径1cm以上的病变。 选择性甲状腺静脉取血测iPTH：此项检查为创伤性 。 选择性甲状腺动脉造影：由于该检查可致严重的并发症，慎查。
三、低血镁性甲旁减 镁离子为PTH释放所必需，严重低血镁暂时性抑制PTH的
分泌，导致PTH明显降低或测不出，低镁血症还可影响 PTH对周围组织的作用→→可逆的甲旁减
40
病因
四、新生儿甲旁减 因母亲患甲旁亢，高钙血症抑制胎儿甲状旁腺功能所致。 五、假性甲旁减 六、假-假性甲旁减 七、假性特发性甲旁减
全身性骨质疏松 ：
骨囊肿：此表现可为原发性甲状旁腺功能亢进症的 唯一表现。

甲状腺及甲状旁腺激素PPT课件


胆固醇↓：促 进胆固醇的合 成，通过肝加 速胆固醇的降 解，但分解的 速度超过合成
.
15
水盐代谢 • 甲状腺激素具有利尿作用
.
16
神经系统及骨骼
• 甲状腺激素减少时： • 脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，
轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变少。 • 神经组织的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶和递
.
4
甲状腺激素
.
5
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
– 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残 基结合 生成MIT，DIT
• 缩合（耦联）：
25-OH-VD3 →1,25-(OH)2-VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
.
30
甲状旁腺素在骨重建过程的作用
• PTH在正常人中的分泌具有时相性。 • 一是PTH分泌的动力学状态在分钟与分钟之间的多
变性，此时相的主要作用是调节血钙平衡。 • 另一是PTH分泌状态的高度稳定性，即每天分泌次
– 2 DIT T4 ；DIT + MIT
• 释放：
T3 （过氧化酶）
– 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
• 调节：
– 下丘脑分泌TRH 生
垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，甲状腺增
.
6
甲状腺激素的生理功能
1 促进物质与能量代谢
2 促进生长与发育过程
.
7
甲状腺激素对代谢的影响
下丘脑 抑制

甲状旁腺激素和降钙素的简介PPT课件

4
• 促进1,25-二羟胆钙化醇（活性维生素D3）在肾脏 中被合成，1,25-二羟胆钙化醇会增加小肠对于钙 离子和磷酸盐的吸收，进而让血钙、磷浓度上升。
5
• PTH 动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生 在PTH作用的 2～3小时后，主要是通过骨细胞的 作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸 酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质 加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血;
9
降钙素的生理作用
• 降钙素影响了钙离子和磷酸盐的代谢过程，其功 能多半是拮抗副甲状腺素的作用。
• 降钙素主要透过下列四种方式降低血钙浓度： 抑制小肠对于钙离子的吸收。 抑制蚀骨细胞（Osteoclast），减少骨骼中的钙离 子流失到血液中 抑制肾小管对磷酸根的再吸收作用。对钙离子的 再吸收作用，增加钙离子自尿液流失。
10
• CT的分泌主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加 时分泌增多，反之，分泌减少。CT与PTH对血钙 的作用恰好相反，两者共同作用调节血钙浓度的 相对稳定。
• 进食可刺激CT的分泌，这可能与几种胃肠激素如 促胃液素、促胰液素及胰高血糖素的分泌有关， 它们均可促进CT的分泌医`学教育网搜集整理，但 其中以促胃液素的作用最强。
• 相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间 的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的 低血钙，则可使甲状旁腺增生。
8
• 降钙素（calcitonin，CT）是一种含有32个氨
基酸的直线型多肽类激素，在人体里是由甲状腺 的滤泡旁细胞（parafollicular cells，又称C细胞） 制造。
• 延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要 是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成 过程增强，溶酶体酶类。在这些酶类的作用下， 溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血 和细胞外液。

甲状旁腺功能PPT演示课件


发性甲旁亢
血清碱性磷酸酶升高：在单纯表现为尿结石者， 早期可正常，但有骨病表现者，几乎均有不同程 度的增高。
血浆1，25（OH）2D升高：本病中过多PTH可兴奋 肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增
高。
19
实验室检查
尿钙：
24小时尿钙排量 我国成人24小时尿钙排量1.9～5.6mmol（75～225mg） 甲旁亢时尿钙排量增加。24小时尿钙>250mg（女性） 和300mg（男性）有诊断意义。 主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。
33
一般治疗
限制饮食钙量，补充钠、钾、镁，禁用噻嗪类 利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物。可服H2受体拮抗 剂，甲氰咪胍0.2g3/日，还可加用雌孕激素。
降钙素：鳗、鲑鱼降钙素，肌肉注射， 具有降血钙和止通及抑制破骨细胞活性等作用。
磷酸盐类：应用时注意肾功能变化。
34
高血钙危象治疗
血清钙＞15mg/dl（3.75mmol/L）时，可发生钙危象 抢救不及时可能危及生命。 即使无典型临床症状，亦应按危象处理
6
二 定义：
原发性甲旁亢(primary hyperparathyroidism，PHPT)是由于 甲状旁腺本身病变引起的 PTH 合成、分泌过多而 导致的钙、 磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病， 表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾石病、高钙血症 和低磷血症等。
7
继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致 ，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致 维生素 D吸收不良和生成障碍。妊娠哺乳妇女对钙需要量增加 而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使 甲状旁腺增生肥大，分泌过多的 PTH。
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甲状旁腺激素的调节
目录
甲状旁腺
甲状旁腺素的生物学作用
甲状旁腺素分泌调节
骨化三醇对甲状旁腺的作用机制
甲状旁腺
• 甲状旁腺（亦称为副甲状 腺）位于甲状腺侧叶后面 。一般有上、下两对，为 淡红色的圆形成扁平长形 的小体，每个约重0.05一 0.3克。 • 甲状旁腺分泌甲状旁腺素 （PTH），影响体内钙与磷 的代谢。甲状旁腺功能失 调会引起血中钙与磷的比 例失常。
PTH对骨钙转运作用示意图
甲状旁腺素的分泌调节
1. 主要因素： 血钙水平对PTH分泌调节 血钙↓ PTH分泌↑, 长时间腺体增生; 血钙↑ PTH分泌↓, 长时间腺体萎缩; 2. 其他因素： 血磷↑ 血钙↓ PTH↑ 血镁↓ PTH↓
骨化三醇对甲状旁腺的作用机制
• 骨化三醇能有效抑制PTH过度分泌，增加血钙含 量。 • 机制：甲状旁腺细胞的胞浆和胞核上VD3受体 （VDR），当骨化三醇与VDR及视黄酸受体结合后 ，在靶基因的特殊位点上形成异源二聚体，下调 前甲状旁腺激素原（prepro-PTH）的基因转录， 减少PTH mRNA的生成，并抑制甲状旁腺细胞的增 殖。增加甲状旁腺维生素D受体数，增加甲状旁 腺对钙的敏感性，使钙调定点恢复正常。
甲状腺后面观
甲状旁腺素的生物学作用
升血钙，降血磷
1. 促进骨钙入血: 快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑, 骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应:几日、几周，因破骨细胞活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 2. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑ 抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 3. PTH激活肾α -羟化酶 25-OH-VD3 →1,25-(OH)2-VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
α-羟化酶
肝
PTH、CT与1，25-（OH）2-D3对血钙的调节Βιβλιοθήκη 甲状旁腺素在骨重建过程的作用
• PTH在正常人中的分泌具有时相性。 • 一是PTH分泌的动力学状态在分钟与分钟之间的多 变性，此时相的主要作用是调节血钙平衡。 • 另一是PTH分泌状态的高度稳定性，即每天分泌次 数及每次分泌量的规律性，此时相的主要作用是 维持正常骨量及骨代谢平衡。
• 一般认为长期大剂量的PTH能抑制成骨细胞而使大 单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收； • 小剂量PTH对骨具有同化作用，可刺激成骨细胞形 成新骨，增加骨力学强度。 • 周期性注射小剂量的PTH对骨细胞刺激，可产生一 系列自主分泌及旁分泌的成骨因子，但是持续地 大剂量PTH刺激却使成骨细胞表达另外一些不同的 因子，如:胶原酶、粒-巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活剂前 列腺素E2(PGE2)，它们共同补充及活化破骨细胞 。