高磷血症的危害与预防

护理指导对肾衰竭血液透析病人高磷血症的干预效果肾衰竭是一种严重的疾病，会导致身体无法正常排泄代谢产物，造成血液内各种物质的紊乱，其中包括高磷血症。

高磷血症是肾衰竭患者常见的并发症，会增加心血管疾病和骨骼疾病的风险，因此对于肾衰竭血液透析病人而言，及时干预高磷血症尤为重要。

在日常护理工作中，护士扮演着重要的角色，能够为患者提供专业的护理指导，帮助他们有效预防和干预高磷血症。

本文旨在探讨护理指导对肾衰竭血液透析病人高磷血症的干预效果，并为护士提供相关的实践指南。

一、肾衰竭血液透析病人高磷血症的危害肾脏是人体的重要器官，能够通过滤出过剩的磷酸盐，维持血液中磷酸盐的平衡。

但是当肾功能丧失，特别是在进行血液透析的情况下，就会出现血液中磷酸盐的堆积，导致高磷血症的发生。

高磷血症会造成机体内钙磷代谢紊乱，导致骨骼疾病、血管矿化和炎症反应等情况，加重患者的病情。

高磷血症也会增加心血管事件的风险，包括心血管疾病、高血压等，严重影响患者的生活质量和预后。

对于肾衰竭血液透析病人而言，预防和干预高磷血症至关重要。

二、护理指导对高磷血症的干预效果1.生活方式干预生活方式干预是预防和控制高磷血症的重要手段。

护士可以向肾衰竭血液透析病人进行生活方式干预的相关指导，包括饮食控制和运动等方面。

在饮食方面，护士可以指导患者要减少含磷食物的摄入，如动物内脏、鱼类、肉类制品等；同时要增加高磷含量的食物的摄入，如奶酪、酸奶、芝麻酱等。

护士还可以指导患者要避免多吃含磷的加工食品，少吃含磷的零食和饮料，以降低磷的摄入量。

在运动方面，适度的有氧运动可以增加患者的磷酸盐排泄，有助于控制高磷血症的发生。

护士可以指导患者进行适当的运动，如散步、游泳等，以提高身体的代谢水平，促进磷的排泄。

2.药物干预除了生活方式干预外，药物干预也是控制高磷血症的重要手段。

护士可以向患者介绍一些常用的降磷药物，如磷酸铝凝胶、碳酸钙等，指导患者根据医嘱合理使用，帮助患者降低血液中磷酸盐的含量。

高血磷水平标准、高磷血症危害及维持性血液透析“磷”管理要点磷存在于人体所有细胞中，是维持骨骼和牙齿的必要物质，同时还是使心脏有规律地跳动、维持肾脏正常机能和传达神经刺激的重要物质。

高磷血症是因肾功能受损时磷排泄障碍、分布异常或摄入过多，引起血磷超过正常值上限时出现的一种病理状态，是维持性血液透析（MHD）患者主要的并发症之一。

高磷血症引发危害目前对于透析患者，建议将血磷水平维持在0.83-1.45mmol∕L o高磷血症会对机体产生一系列的危害，如血管钙化、继发性甲状旁腺功能亢进、心血管病变、骨痛骨折等，尿毒症患者血磷升高（大于L78mmol∕L）会导致死亡风险增加，血清磷每升高lmg∕dL,全因死亡率增加18%,心血管死亡风险增加10%o维持性血液透析“磷”管理1、血磷监测①建议每广3个月监测血磷水平。

对于接受CKD-MBD治疗或已经出现血生化指标异常的患者，建议合理增加测量频率，进而监测病情变化趋势、疗效以及药物不良反应。

②根据血磷结果，评估患者血磷控制情况及相关原因（如饮食、药物、甲状旁腺功能亢进、透析充分性等）。

2、充分透析①MHD患者应充分透析，持续性高磷血症的患者应考虑延长透析时间或增加透析频率，以更有效地清除血磷；与低通量血液透析相比,高通量血液透析和血液透析滤过可以更好地控制血磷。

②透析期间进行有氧运动有利于增加血磷的去除，对于未能达到临床血磷目标的患者可能是一种有效的辅助疗法。

③血液灌流基于吸附原理，相较于其它血液净化方式，血液灌流能更有效的清除血液中的中大分子和蛋白结合类毒素。

在常规透析的基础上每月增加一次血液灌流，能有效降低血液中的甲状旁腺激素（PTH）、B2-微球蛋白（B2-MG）、肌酢（Cr）和血尿素氮（BUN）。

血液灌流和血液透析联合使用能显著缓解患者的瘙痒症状。

3、饮食管控①应由肾脏专科营养师对MHD患者进行饮食评估，并根据患者的学习需求和偏好提供个体化饮食管控建议。

临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法正常情况下，肾脏是排泄磷酸盐的主要器官，当肾功能受损时如慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)早期，肾小球滤过率(GFR)的卜.降会导致磷酸盐的排泄减少，血液中的磷酸盐(血磷)水平可能会升高超过正常范围。

一般认为成人血磷水平高于4.5-5.5mg/d1.(1.45—1.78mmo1.∕1.)即为高磷血症。

高磷血症对CKD患者的影响高磷血症是CKD患者常见的并发症之一，如果不加以控制，可能会导致多种问题，包括代谢性骨病、血管钙化、软组织钙化等，这些都可能增加心血管疾病的风险，影响患者的长期预后。

对于CKD患者来说，监测和控制血磷水平是非常重要的。

1 .非透析CKD患者高磷血症会导致非透析CKD患者死亡率升高。

血清磷水平每高出正常值1m g∕d1.,死亡率增加35%[1.]o目前，国内外指南推荐血清磷水'F>3.5mg/d1.(1.13mmo1.∕1.)是全因死亡的独立预测因素。

此外，对于肾功能正常的患者以及eGFR<60m1./min∙1.73m2的非透析CKD患者，高磷血症会增加心血管风险231。

2 .透析患者血清磷水平的异常升高与透析患者的死亡率显著上升呈现出紧密的关联。

当血清磷水平超过5.5mg/d1.(即1.78mmo1.∕1.)时，与患者的死亡率上升呈现出明显的相关性。

值得注意的是，血清璘水平每升高1mg/d1.,患者死亡风险增加18%。

更为复杂的是，血磷水平的升高程度以及高磷血症持续时间均与死亡率相关[4,5]°CKD患者中血磷达标目标目前尚未确定CKD中血磷水平的最佳治疗阈值和目标。

但是，目前针对透析和非透析CKD给出了大多数患者均可达到的比较合理的目标磷水平。

1 .非透析CKD患者对于非透析CKD患者，应在血清磷水平高于正常值(24.5mg∕d1.,即>1.45mmo1.∕1.)时开始调整膳食,目标是将血清磷降至正常范围。

高磷血症有哪些危害?
(1)继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾脏病早期继发性甲状旁腺功能亢进可能就已经出现，它是慢性肾脏病患者最常见的矿物质代谢异常之一，所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺激素引发的综合征。

(2)肾性骨营养不良：由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病，又称肾性骨病。

表现为钙、磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形。

骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。

幼年可能引起生长发育障碍。

在儿童或者少年时期，疾病表现为发育不良、肌肉软弱；行走时呈鸭步态，有膝外翻或内翻；骨干惭端或肋骨软骨交接处肿大。

股骨上端骨惭滑脱；严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。

成人表现为骨软化症状，在一些变形处还有压痛。

(3)心血管系统并发症：高磷血症最明显的危害是引起异位组织钙化，尤其是心血管系统，增加慢性肾脏疾病患者心血管事件发生率和病死率。

有些慢性肾脏疾病患者在进入透析前即已出现血管钙化，还有些透析患者发生左心室肥厚。

慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024慢性肾脏病（CKD）已成为突出的公共健康问题，具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。

随着肾功能减退，CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症，累及各个器官系统。

其中，CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一，主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进，可严重影响患者的生活质量，增加病死率。

血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标，积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。

一、高磷血症注重早期关注高磷血症危害甚广，需早期关注，在早期主要表现为以下症状。

（1）CKD相关瘙痒：瘙痒是CKD患者常见的症状。

非透析CKD患者中，高达74%的患者会出现瘙痒。

虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚，但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。

（2）继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良：血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素；同时，受继发性甲状旁腺功能亢进症影响，患者体内1，25（OH）2D3合成减少，对骨形成的协同作用减弱，因而易继发肾性骨营养不良。

（3）血管钙化：血磷升高易诱导血管钙化，增加心血管疾病的发生率和死亡风险，是高磷血症的重要并发症。

（4）肾功能衰退加速，促进CKD持续进展：高血磷会诱导血管和组织的钙化，引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生，肾单位不断减少，最终加快患者进入终末期肾病的进程。

二、高磷血症的临床监测1.监测人群：国内外指南建议，成人患者，从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性；儿童患者，建议从CKD2期开始监测以上指标。

各项生化指标的监测频率见表1。

表1 CKD各期相关生化指标检测频率图片2.血磷控制目标：需遵循个体化治理原则。

对于CKD3～5期患者，建议将血磷维持在0.87～1.45 mmol/L。

三、高磷血症的临床治疗1.饮食治疗（1）选择低磷高蛋白的食物，保持营养需要同时减少膳食磷摄入，如鸡蛋白。