下载文档原格式
磷结合剂在慢性肾脏病治疗中的应用点击数：206 添加时间：2008-11-20广州中山大学附属第一医院肾内科许元文余学清在不同肾功能状况下，血钙、血磷、甲状旁腺素（ＰＴＨ）的靶目标值是不同的，Ｋ－ＤＯＱＩ（草稿）建议，慢性肾脏病３～４期血磷控制目标为（０．８７～１．４８）ｍｍｏｌ／Ｌ［ ２．７～４．６ｍｇ／ｄｌ］，血总钙应保持正常范围内；５期血磷目标为（１．１３～１．７８）ｍｍｏｌ／Ｌ［ ３．５～５．５ｍｇ／ｄｌ］，血钙为 ２．１０～２．３７ｍｍｏ／Ｌ［ ８．４～９．５ｍｇ／ｄｌ］，钙磷乘积小于５５ｍｇ２／ｄｌ２，甲状旁腺素（ＰＴＨ）应为正常人的２～３倍。
口服磷结合剂是慢性肾脏病患者高磷血症的主要治疗措施。
常用磷结合剂有：①含铝的磷结合剂，如氢氧化铝、碳酸铝及铝碳酸镁等。
②含钙的磷结合剂，包括碳酸钙、醋酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙及α酮酸钙等。
③非钙非铝的磷结合剂，包括镁盐、镧磷结合剂、盐酸多聚丙烯酰胺（Ｒｅｎａｇｅｌ）、含铁磷结合剂（如葡聚糖铁、麦芽糖铁和多核氢氧化铁）及烟酸的前体（ｎｉｃｅｒｉｔｒｏｌ）等。
为了提高疗效，磷结合剂均应在餐中服用。
含铝的磷结合剂氢氧化铝和碳酸铝曾是使用广泛的高效的磷结合剂，含１０００ｍｇ元素铝的碳酸铝混悬液约可结合食物中磷２００ｍｇ。
长期使用铝磷结合剂可导致铝在骨骼、神经系统沉积，有潜在的铝中毒危险。
因此，含铝的磷结合剂现多已被弃用，仅用于其他方法无法控制的高磷血症或发生不良反应的患者，且疗程宜短，如氢氧化铝（２～３）ｇ／ｄ，疗程４周，不超过１２周。
另外，儿童透析患者易发生铝中毒，应禁止使用含铝的磷结合剂。
含钙的磷结合剂碳酸钙和醋酸钙是最常用的磷结合剂。
含１０００ｍｇ元素钙的碳酸钙约可结合食物中的磷１１０ｍｇ，醋酸钙约为１７０ｍｇ；乳酸钙和枸橼酸钙的磷清除能力稍逊；酮酸钙副作用少，但价格昂贵。
口服含钙磷结合剂时，约２０％的钙被吸收入血，从而导致或加重高钙血症。
已有较多研究提示，口服钙盐与软组织钙化间存在明显相关性。
专业看点丨盘点血液透析高磷血症患者的治疗进展血症为慢性肾脏病患者的主要临床特征，如若治疗不及时，则极容易引起患者出现肾功能减退，继发性甲状旁腺功能亢进、矿物质与骨代谢紊乱等，严重时则会造成患者死亡。
因此，高磷血症越来越受到血液净化工作者的重视。
小编知道每个血液净化工作者面前都有一个重要的课题——那就是如何采用切实有效的办法控制患者高磷血症。
本文总结了高磷血症的重要景知识，着重阐述了高磷血症的治疗进展，以期为高磷血症患者的临床治疗提供参考。
高磷血症的形成正常血浆磷浓度在0.18～1.45mmol/L之间，正常人每日的磷摄取量大约1000mg，60% ~70%由小肠吸收。
血浆内磷可以由肾小球来过滤，过滤的磷80%~90%又被肾小管重吸收，剩下的10% ~20%从尿液排出体外。
人体内由尿排出的磷约占每天体内磷排泄的70%，另外30%由消化道排出。
早期慢性肾脏病患者主要通过纤维生长因子-23减少肾小管吸收磷，并减少胃肠道吸收磷以及甲状旁腺激素阻止肾小管重吸收磷的方式来维持患者自身血磷水平处于正常范围。
另外，磷本身能通过抑制近端小管上的Ⅱ a 型钠- 磷协同转运体，起到减少肾脏重吸收磷的作用。
但随着慢性肾脏病患者肾功能的不断恶化（尤其是在慢性肾脏病从3 期向5 期发展的过程中），患者机体内由于纤维生长因子 -23、甲状旁腺激素以及磷本身对肾脏的平衡调节状态被打破，患者血磷水平升高显著，进而出现高磷血症。
我国 MHD 患者血磷控制达标率更不容乐观，一项多中心研究显示 61. 5% 的透析患者血磷水平未达标。
高磷血症的危害血磷高除能造成肾功能下降外，能直接影响甲状旁腺激素的基因表达，从而引起甲状旁腺细胞增殖和甲状旁腺激素分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。
SHPT不但可以导致骨骼系统受损，如肾性骨营养不良，而且可以引起骨骼疼痛、神经系统损害、肾性贫血、顽固性皮肤瘙痒、微炎症状态的形成及心血管疾病。
有研究显示，高磷血症是慢性肾脏病3~5期患者心血管病发病和死亡的独立危险素，血磷水平每增加0.32mmol/L，心血管死亡风险会增加10%，全因死亡风险会增加18%。
CKD高磷血症治疗新进展高磷血症是慢性肾脏病（CKD）的常见并发症，治疗方法主要有：限制磷酸盐的摄入和服用磷酸盐结合剂。
本文就现有的关于高磷血症的治疗进展进行了阐述。
定义正常血清磷浓度为2.7-4.5 mg/dL（0.87-1.45 mmol/L）。
高磷血症指血清磷浓度> 4.5 mg/dL（1.45 mmol/L）。
病因◆磷排泄减少（肾功能衰竭或甲状旁腺功能减退）◆磷转移入血（酸碱失衡，横纹肌溶解症，肌肉坏死或肿瘤溶解综合征）◆磷摄入过多◆药物：含磷泻药，口服磷补充剂，维生素D补充剂和双膦酸盐。
治疗晚期慢性肾脏病（CKD）患者透析并不能将磷排出，多数患者需使用磷酸盐结合剂。
50%的CKD患者死亡事件与心血管并发症相关；合并高磷血症，高钙血症和甲状旁腺功能亢进者死亡风险最高。
一般来说，非透析患者血清磷浓度的控制目标为2.7-4.6 mg/dL；透析患者血清磷浓度的控制目标为3.5-5.5 mg/dL。
KDOQI指南定义的CKD分期见下表。
饮食调整难以控制的CKD 3-4期高磷血症患者，推荐含钙磷酸盐结合剂。
CKD 5期高磷血症患者可使用含钙或非钙型磷酸盐结合剂，接受透析治疗的高磷血症患者（> 5.5mg/dL），可联合使用两种药物。
传统磷酸盐结合剂大多数轻度高磷血症患者可通过限制磷酸盐和蛋白质摄入有效控制。
饮食调整无效的患者可给予磷酸盐结合剂，如含铝抗酸药，含镁抗酸药，碳酸钙，乙酸钙，司维拉姆和镧。
具体药量和不良反应见下表。
新型磷酸盐结合剂2013年以来，获FDA批准的新型磷酸盐结合剂共有2种，即Sucroferric Oxyhydroxide和柠檬酸铁（ferric citrate）。
因部分患者服用含钙磷酸盐结合剂可导致高钙血症，亟需非钙型磷酸盐结合剂。
此外，多数CKD患者都铁缺乏，因此新型磷酸盐结合剂疗效较好。
使用柠檬酸铁可降低患者对口服铁剂和红细胞生成素刺激剂的需求，同时使用时应慎重。
2种不同磷结合剂治疗维持性血液透析患者高磷血症的对比研究李月婷;林志民;蔡志根【期刊名称】《中国处方药》【年(卷),期】2014(000)012【摘要】Objective To observe and campare the clinical effect of 2 kinds of phosphate binder in the treatment of maintenance hemodialysis patients with hyperphosphatemia.Methods 64 maintenance hemodialysis patients with hyperphosphatemia were collected and randomly divided into two groups, 32 cases of each group . patients in the control group received calcium carbonate for hyperphosphatemia treatment, and the patients in observation group received Hydrochloride Division Wei Lamu hyperphosphataemia treatment. Then to observe changes of the treatment efficiency, blood biochemical parameters in serum high-density lipoprotein, phosphorus, serum calcium phosphorus product and adversereac tions.Results After treatment, patients’ phosphorus, serum calcium and phosphorus product were significantly decreased than before treatment(P<0.05), and these two indicators of the observation group were significantly decreased more than those of the conctrol group(P<0.05); observation group treatment efficiency were significantly higher(P<0.05); blood biochemical parameters in serum high-density lipoprotein of the observation group was significant higher than that of the conctrolgroup(P<0.05);The incidence of hypercalcemia in the observation group was less than that in the control group, but the difference had no statistically significant(P>0.05). Conclusion Sevelamer hydrochloride in maintenance hemodialysis patients with hyperphosphatemia has better short-term results than calcium carbonate.%目的：观察对比2种不同的磷结合剂对维持性血液透析患者高磷血症的治疗效果。
慢性肾脏病继发性甲旁亢治疗进展（综述）李存枚;李祖海;白友为【摘要】Secondary hyperparathyroidism (SHPT) is a common complication of chronic kidney disease (CKD). Recent studies have found that new phosphate binder lanthanum carbonate, can effectively reduce the level of serum phosphorus, do not cause secondary damage to the bone and hypercalcemia, are a relatively safe phosphate binders. Cinacalcet is known as the calcimimetic agent (calcimimetics) a new class of compounds in the first drug, can activate the parathyroid calcium receptor, thereby reducing the parathyroid hormone secretion. Especially for chronic renal failure patients with chronic renal failure, secondary Hyperthyroidism Accompanied by high levels of phosphorus in the short-term treatment.%继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症。
近年研究发现，新型的磷结合剂碳酸镧，能有效降低血清磷水平，并不引起继发骨损害和高钙血症，是一种相对较安全的磷结合剂，西那卡塞是被称为拟钙剂(calcimimetics)的新一类化合物中的第一个药物，能激活甲状旁腺中的钙受体，从而降低甲状旁腺素的分泌。
D01：10.3969/j.issn.l672-9463.2021.01.027新型磷结合剂在慢性肾脏病高磷血症治疗中的应用研究进展张丁心陈利群高磷血症是慢性肾脏病(Chronic kidney disease, CKD)最常见的并发症之一，广泛存在于CKD3-5期患者中，尤其是维持性血液透析患者，DOPPS-5研究显示我国9省1711例血液透析患者平均血磷水平为6.3mg/dl,27.4%的患者血磷水平超过7mg/dl[1]o高磷血症与终末期肾病死亡率增加密切相关，研究表明血清磷酸盐每升高lmg/dl,患者全因死亡率就升高18%叫因此有效控制血磷水平是改善CKD患者预后的关键，KIDGO指南建议CKD G3a~G5D患者的血磷应降至正常水平(<4.5mg/dl,即1.45mmol/L)叫高磷血症的治疗包括限磷饮食、血液净化及磷结合剂等综合治疗。
目前关于口服磷结合剂的研究有了新的进展，本研究就高磷血症的病理生理机制及新型口服磷结合剂的应用研究进展作一综述。
1慢性肾脏病高磷血症的发病机制及危害正常人体内约含磷600~700g,其中约85%存在于骨骼中,14%在细胞内，只有1%在细胞外液中。
人体每日摄入800~1200mg的磷,其中约60%~65%通过肠道吸收。
体内磷稳态由肾、肠、骨和甲状旁腺等多个组织轴及它们产生的甲状旁腺激素(PTH)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)和1,25-二径维生素D[1,25(OH)2D3]共同控制。
肠道内，食物中的磷酸盐通过细胞旁扩散和钠依赖性磷酸盐转运体(NaPi-2b)被吸收;肾脏中，约90%磷酸盐通过肾小球滤过，其中80%~97%通过肾小管内的钠依赖性磷酸盐转运体(NaPi-2a和NaPi-2c)被重吸收。
血磷水平升高，促进骨分泌FGF23,激活FGFR1-Klotho复合物，抑制肾脏NaPi-2a和NaPi-2c的表达和活性，抑制磷的重吸收;此外，FGF23还通过下调CYP27B1的肾脏表达，降低血清1,25(OH)2D3水平，导致NaPi-2b表达减少，从而限制肠道磷酸盐的摄取。
42 Continuing Medical Education, October. 2019, Vol. 33, No.10·临床诊疗进展·综述·3 器械清洗质量的管理3.1 院内感染三级管理制度科室感染质控小组每周选择清洗消毒后的器械进行随机抽查，每月对在科内院感质控自查中遇到的问题进行总结、整改并记录成册；感染管理科每月对科室器械清洗质量进行检查，对重点科室联合医政科、护理部进行检查；感染管理科每半年对存在问题进行整合，在感染管理委员会中提出需要各职能部门协调解决的情况，遇重点问题提交领导班子，共同讨论整改方案，并由感染管理科进行质量把控与溯源反馈。
3.2 器械清洗质量检查及风险评估口腔器械轴节、凹槽、螺纹处为检查重点[6]。
科内质控小组与医院感染科根据风险评估中高危项目进行质控检查，如高危险操作科室、侵入性操作、疑似或确诊传染病患者、高度危险器械等。
若发现操作人员因理论知识掌握不足，不按规范进行操作，错误使用清洗消毒工具及器械等原因，导致器械清洗消毒效果不合格，需重新进行清洗消毒，并扣除当月绩效考核分。
科内质控小组或感染管理科重新培训考核后，从事器械清洗消毒工作。
3.3 多种方法对器械清洗效果进行评价复用口腔器械按照规定流程进行清洗、消毒后，采用目测、放大镜、检测指示条、微生物检测等方法进行效果评价。
3.3.1 目测法。
使用目测法[7]，对器械进行直观的检查。
若发现明显的血渍、污渍，重新进行清洗、消毒。
3.3.2 放大镜法。
使用5倍或5倍以上的放大镜对器械轴节、凹槽处进行检查，尤其针对根管锉、车针等小型器械螺纹处进行检查，若发现残留在器械缝隙处的污垢，重新使用超声清洗机清洗。
3.3.3 器械清洗效果检测指示条法。
使用器械清洗效果检测指示条，通过比色方法快速测出器械中残留的蛋白，确定器械清洗效果。
指示条在检测前为黄色，通过蘸取器械上重点部位的多余水分，来判断器械清洗效果是否合格。
・讲座・慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展－－－新型磷结合剂的应用袁群生 郑法雷中图分类号：Ｒ６９２．５ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４０９１．２０１３．０３．０１２对慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｋｉｄｎｅｙ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）患者而言，当磷潴留超过一定水平时，即成为尿毒症毒素之一。
目前，磷的清除方法有了很大进展，某些新型磷结合剂相继得到研究开发和临床应用，但许多方面仍然需要我们去不断探讨和改进。
１ 高磷血症的危害磷是维持骨和细胞正常代谢与功能的重要成分。
人每日摄取的磷约１ｇ，６０％～７０％由小肠吸收，体内的磷主要由肾脏排出。
高磷血症是肾功能异常的主要临床表现之一。
由于肾小球滤过率的降低和磷摄入过多等原因，在ＣＫＤ早期体内正磷平衡即已发生，但由于甲状旁腺激素（ＰＴＨ）和成骨细胞生长因子－２３（ＦＧＦ－２３）水平的升高，促进尿磷的排泄增加，因此往往直至ＣＫＤ中晚期才发生高磷血症［１］。
高磷血症不仅通过对ＰＴＨ和ＦＧＦ－２３的影响，在ＣＫＤ患者矿物及骨病（ＣＫＤ－ＭＢＤ）的发病机制中起重要作用，而且与软组织及血管的钙化密切相关［２，３］。
多年以来，人们就认识到高磷血症是导致继发性甲状旁腺功能亢进的重要原因之一。
磷潴留能抑制肾脏１－α羟化酶的活性和１，２５（ＯＨ）２Ｄ３的的合成，减少骨钙释放及降低血钙水平，而导致ＰＴＨ增高。
高磷血症对甲状旁腺还具有直接作用，刺激甲状旁腺细胞增殖及ＰＴＨ分泌增多。
上述这些因素都促进了继发性甲状旁腺功能亢进的发生和发展。
近年研究表明，高磷血症可诱导血管平滑肌细胞转化为“类成骨细胞”，使这些细胞的骨桥素、骨钙素等表达增加而促进血管钙化。
高磷血症是ＣＫＤ３～５期患者心血管病发病和死亡的独立危险因素［４］。
因此，血清磷水平成为ＣＫＤ患者需定期监测的重要生化指标之一。
晚近研究发现，非肾脏病患者如果出现高磷血症，同样可以诱发动脉血管损害和硬化，故有人把磷称为“新胆固醇”，把磷结合剂称为“新他汀”类药物。
控制高磷血症或磷潴留是治疗ＣＫＤ患者的重要措施之一，不仅可改善骨病，而且可能降低ＣＫＤ患者心血管病的发病率和死亡率。
因此临床指南强调早期有效控制高磷血症的重要性。
２００９年 ＫＤＩＧＯ指南建议对ＣＫＤ３～５期患者维持血磷在正常范围，而对ＣＫＤ５期患者尽可能将血磷降至正常范围［５］。
２ 药物降磷的重要性目前降低并控制血磷水平的措施有如下几种：限制饮食中磷的摄入、透析清除及肠道磷结合剂的应用等。
首先，控制饮食中磷的摄入，对透析前的ＣＫＤ患者，不失为降磷的一种有效方法。
但欲使源于食物的磷减少，则需降低蛋白摄入（往往＜１．０ｇ／ｋｇ／ｄ），这可能使ＣＫＤ患者，尤其维持性透析患者存在发生蛋白营养不良的风险；其次，对维持性血液透析患者，透析可有效降磷。
但细胞外液磷只占身体总磷的１％，透析后磷的再分布使血磷回升，所以透析清除磷只是一过性的，并不能理想地控制高磷血症；最后，口服肠道磷结合剂是目前ＣＫＤ患者降磷最简便而有效的方法。
由于摄入高蛋白饮食、磷结合剂服用剂量不足或方法不当和／或透析不充分等，均可引起或加重高磷血症。
因此，治疗高磷血症，必须将限制磷的摄取、应用磷结合剂、保证充分透析等方面有机地结合起来，才能发挥最佳的治疗效果。
口服磷结合剂中，应用最早且有效的是铝制剂（如氢氧化铝），但其长期使用可引起铝在体内蓄积，导致透析脑病、铝性骨病（骨软化）及贫血等并发症，限制了其应用。
目前，钙盐（如碳酸钙、醋酸钙）是应用最广泛且明确有效的肠道磷结合剂，可在肠道中与摄入的磷结合，形成磷酸钙，抑制磷的吸收，有良好的降磷作用，并常用来作为临床降磷试验比对的标准。
但由于钙盐常可部分吸收而易导致钙负荷增加，引起高钙血症，从而引起作者单位：１００７３０ 北京，中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科低运转骨病及增加血管钙化的风险，故其应用受到一定限制。
３ 新型磷结合剂应用近年研究表明，某些新型磷结合剂既有较好降低血磷作用，又不引起血钙升高， 对控制高磷血症、减轻继发性甲旁亢、减轻血管钙化疗效较好。
这类药不含钙、铝，主要有司维拉姆、碳酸镧、碳酸镁、聚苯乙烯磺酸镧、考来替兰、ＰＡ２１－１ 和ＳＢＲ７５９等。
其中，司维拉姆、碳酸镧已应用相对较多，并取得一定的经验。
有一些多中心临床试验结果，表明其不仅象传统钙盐一样，可有效降磷，减轻甲状旁腺功能亢进，而且可减少高钙血症的发生，降低钙磷乘积；并且在改善骨病、减轻血管钙化和减少死亡率等方面，可能明显优于钙盐［６］。
因此具有较好的应用前景，当然也有某些问题需进一步解决。
３．１ 司维拉姆（ｓｅｖｅｌａｍｅｒ）目前有２种剂型，即盐酸司维拉姆（ｓｅｖｅｌａｍｅｒｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ）和碳酸司维拉姆（ｓｅｖｅｌａｍｅｒ ｃａｒ－ｂｏｎａｔｅ）。
司维拉姆是唯一口服后不被吸收的不含钙不含铝的磷结合剂，几乎 １００ ％以粪便排泄。
它是１种阳离子聚合物，携带多个胺基，可在小肠内质子化而带正电荷，通过离子交换和氢键与小肠中的磷酸根结合，然后从肠道排出。
在 ｐＨ７．０时，与磷酸根的结合作用最佳，在体外每克可结合２．６ ｍｍｏｌ磷酸根。
盐酸司维拉姆不含钙／铝，可有效降低慢性肾衰竭患者血清磷水平，可作为钙盐的合理替代品，用于高磷血症的治疗。
根据血磷水平的不同，司维拉姆的初始剂量有所不同：血磷５．５～７．５ｍｇ／ｄｌ时，８００ｍｇ ３次／日；血磷７．５～９．０ｍｇ／ｄｌ时，１２００～１６００ｍｇ ３次／ｄ；血磷≥９．０ｍｇ／ｄｌ时，１６００ｍｇ ３次／ｄ。
并可围绕血磷目标值（如３．５～５．５ ｍｇ／ｄｌ）调整该药剂量：如血磷＞５．５ｍｇ／ｄｌ，则间隔２周每餐可增加该药剂量４００～８００ｍｇ；如血磷３．５～５．５ ｍｇ／ｄｌ，则维持原有剂量不变；如血磷＜３．５ｍｇ／ｄｌ，则每餐可减少该药剂量４００～８００ｍｇ。
有人报告，每日最大剂量盐酸司维拉姆可用至１３ｇ，而碳酸司维拉姆可用至１４ｇ。
有研究表明在透析患者中，使用司维拉姆１～２年，其降磷疗效与含钙磷结合剂（如碳酸钙或醋酸钙）相当，但却能明显降低高钙血症的风险［７］。
近期对ＣＫＤ３～５及５期的患者研究表明，通过剂量滴定，可使患者达到更高的血磷控制率。
如Ｄｅｌｍｅｚ等研究发现，经过８周的治疗，７０％的服用盐酸司维拉姆和７１％的服用碳酸司维拉姆的血液透析患者其平均血磷水平均可控制在３．５～５．５ ｍｇ／ｄｌ之间。
Ｋｅｔｔｅｌｅｒ等研究显示７５％的４期ＣＫＤ患者及７０％透析前的５期ＣＫＤ患者，经８周的司维拉姆治疗后，血磷可控制在２．７～４．６ｍｇ／ｄｌ之间。
该药不仅能有效地控制血清磷水平，还可以改善血脂异常，降低冠状动脉和主动脉钙化的发生率。
部分患者服用司维拉姆后可出现不易耐受的胃肠道反应，如恶心、腹泻、胃肠胀气和消化不良等，有研究显示其胃肠道不良反应发生率明显高于钙盐［７］。
服用碳酸司维拉姆的胃肠道不良反应明显少于盐酸司维拉姆，因此，当患者因胃肠不良反应不能耐受盐酸司维拉姆时，可换用碳酸司维拉姆。
还有人报告盐酸司维拉姆酸可能轻度降低血碳酸氢盐浓度，加重ＣＫＤ患者酸中毒，导致骨骼中的钙磷释放。
而碳酸司维拉姆则既可降磷，又不会加重酸中毒，且无需监测血清氯和碳酸氢根水平。
因此，在欧洲成员国及部分其他国家，碳酸司维拉姆更多地被推荐用于ＣＫＤ３～５期非透析患者的降磷治疗。
３．２碳酸镧（Ｌａｎｔｈａｎｕｍ Ｃａｒｂｏｎａｔｅ）碳酸镧也是竞争力较强的磷结合剂之一。
镧系是自然界的稀有金属之一，其３价阳离子化合物与磷有较强的亲和力，与磷结合后形成不溶性的不易被消化道吸收的镧盐，故对ＣＫＤ高磷血症患者体内的磷具有较强的清除能力。
吸收的镧８０％通过胆汁排泄，１３％直接经肠壁排泄进入肠道。
在ｐＨ为１～７范围内，碳酸镧与磷具有较高的结合能力，以ｐＨ３～５时结合率最佳。
镧的排泄并不依赖于肾功能。
碳酸镧和常规磷结合剂在控制血清磷方面疗效相似，但不引起血清钙升高，且血清 ＰＴＨ水平控制较满意。
Ｍｅｈｒｏｔｒａ等研究发现，经标准剂量的镧剂（３０００ ｍｇ／ｄ）治疗４周，５４％的ＣＫＤ患者血磷水平可达标。
剩余４６％的血磷未达标者中，继续治疗至８周，２５％患者（镧剂剂量 ３０００ｍｇ／ｄ）、３８％（镧剂剂量 ３７５０ ｍｇ／ｄ）及３２％（镧剂剂量 ４７５０ ｍｇ／ｄ）的患者血磷可达标［８］。
长期（３年以上）使用碳酸镧，其控制血磷水平的疗效与钙盐相似。
１项荟萃分析显示［７］，与钙盐比较，碳酸镧可显著降低血清钙和钙磷乘积水平，而其降磷作用则与钙盐相似。
关于碳酸镧的不良反应，人们知之尚少，主要有恶心、呕吐等胃肠道反应。
有研究显示镧可蓄积于患者的肝、脑及骨骼等器官。
血液透析患者使用镧剂１年以上血浆镧水平及骨骼镧含量明显增加，停药后的２年，血镧水平可明显下降，但骨骼镧含量未见明显减少。
提示，即使停药，镧在骨骼中的蓄积难以改善。
碳酸镧治疗４年半的血液透析患者，随着时间的推移，骨活检显示镧水平逐渐增高。
镧的蓄积对骨骼的影响尚不得而知，因为难以获得长期镧剂治疗后大量的骨活检数据。
虽然有限资料显示，经过１～３年的镧剂治疗，尚未发现其对肝脏、骨骼及中枢神经系统的不良作用，但仍需更大样本、更长期的观察，以明确其对ＣＫＤ患者可能产生的不良反应。
３．３ 镁盐早期，由于钙盐的降磷作用明显优于镁盐，且患者对氢氧化镁的耐受性差等原因，故镁盐的使用并不多见。
然而近些年来，由于钙盐的大量使用可能对ＣＫＤ患者骨骼及心血管产生不利影响（如低运转骨病及心血管钙化），作为钙盐的替代品，镁盐又重新被人们所关注。
已有研究显示，合用碳酸镁和碳酸钙或醋酸钙既可有效降低血磷，又可减少钙盐的使用量，减轻钙盐可能产生的不利影响。
以至于有碳酸镁和醋酸钙合剂的问世，并已在欧洲使用。
另外１种在开发中的镁盐是碱式碳酸镁铁（ｉｒｏｎ－ｍａｇｎｅｓｉｕｍ ｈｙｄｒｏｘｙｃａｒｂｏｎａｔｅ），可有效降磷，且耐受性好［９］。
关于镁盐的不良反应，有资料显示，镁可沉积于骨骼，进而因为影响骨的矿化可导致骨软化。
镁可抑制ＰＴＨ，因而长期使用镁剂，由于血镁升高，可降低ＰＴＨ，有引起低运转骨病的可能。
然而，关于镁盐使用的经验还不多，因此还需要需大量研究来进一步明确其在ＣＫＤ患者中使用的有效性及安全性。
３．４其它 聚苯乙烯磺酸镧、考来替兰、ＰＡ２１－１、ＳＢＲ７５９和活性炭等，用于治疗慢性肾脏病高磷血症也具有一定的潜力。
实验研究初步观察表明，聚苯乙烯磺酸镧对大鼠慢性肾衰竭钙磷代谢紊乱有一定的治疗作用，该药１．５ｇ／（ｋｇ・ｄ）可明显降低大鼠血清磷水平，同时有一定程度的降钾作用。
考来替兰（可来替兰，ｃｏｌｅｓｔｉｌａｎ）在消化道内抑制胆汁酸和胆固醇的再吸收，从而促进胆汁酸以及胆固醇的排泄，故可用于高胆固醇血症的治疗。
