阿托品化与阿托品中毒资料讲解
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阿托品中毒的临床特征
1、阿托品中毒的常见原因
在应用阿托品治疗中,由于对病情及阿托品的疗效判断失误,从而导致过量应用阿托品而产生阿托品中毒。
发生阿托品中毒在以下几个方面较为多见:
(1)中毒初期,中毒程度尚浅,短时间内输入了大量阿托品产生中毒。
(2)在使用阿托品的过程已达阿托品化,但未及时减少剂量,或延长用药时间,而引起阿托品的积累中毒。
(3)单纯片面地强调阿托品化的某些指征,而过量应用阿托品产生阿托品中毒。
(4)将并发症误认为有机磷农药中毒的症状,而过量应用阿托品。
(5)将阿托品化后所产生的症状,误认为农药中毒症状加重,而增加阿托品的用量,产生中毒。
2、阿托品中毒的临床特征
①心率超过140次/分。
②体温>39℃。
③瞳孔极度散大,甚至到达边缘。
④神志入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵望、燥动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。
我们回顾阿托品中毒都有这一发展过程。
但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,而直接进入中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,应予重视。
⑤中毒症状复现应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。
⑥肺部啰音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿托品没有减量时啰音反而加重。
当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。
有机磷农药中毒阿托品怎么用?有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧:阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物,早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在,但由于急性有机磷中毒的病情复杂,各项阿托品化指标变异性大,使有时阿托品化判断困难,盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量,都可以增加死亡率。
本文结合临床体会,参考有关文献,浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。
1 阿托品化标准一般认为阿托品化标准为:①瞳孔扩大,不再缩小。
②颜面潮红,皮肤干燥,口干,肺部音减少或消失。
③心率加快。
④意识障碍减轻或苏醒,或有轻度烦躁不安。
⑤体温轻度升高(37.5~37.8℃)。
⑥眼底动脉扩张。
2 关于阿托品的用法随着临床经验的积累,经典的阿托品用量似嫌不足,特别是重症有机磷中毒患者,阿托品用量明显不足。
根据我院300例有机磷中毒的救治经验,总结出阿托品用药方案为:轻度有机磷中毒,阿托品1~4mg静注,每30分钟1次,阿托品化后维持量为1mg静注,2~4小时1次;中度有机磷中毒,阿托品5mg静注,每5~10分钟1次,阿托品化后维持量为2~3mg静注,30分钟1小时1次静注;重度有机磷中毒,阿托品10mg静注,每3~5分钟1次,阿托品化后 3~5mg,每15~30分钟1次静注,阿托品化维持时间5~7天。
乐果中毒阿托品化维持时间7~10天。
我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚,宁多勿少,宁快勿慢,重复足量”的应用原则,尽快使患者达到阿托品化。
3 阿托品的足量应用3.1 阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质,服药的种类,就诊的早晚,服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也不相同。
在抢救有机磷中毒的过程中,开始阿托品剂量要偏大,静脉注谢,并注意密切观察患者瞳孔是否扩大,皮肤是否潮湿,四肢皮肤温度是否转暖,肺部音是否减少,口鼻分泌物是否减少,意识是否苏醒,心率快慢等变化。
阿托品中毒文章目录*一、阿托品中毒的概述*二、阿托品中毒的原因*三、阿托品中毒的主症*四、阿托品中毒的急救措施*五、阿托品中毒的护理知识*六、如何预防阿托品中毒阿托品中毒的概述阿托品类中毒是指食用过量的含阿托品类生物碱的植物的根、茎、果或服用其制剂而引起中毒。
阿托品中毒的原因阿托品类药物能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器官中的乙酰胆碱受体(一种重要的神经递质)。
用药过量时,主要表现为副交碱神经作用解除后的症状以及中枢神经系统(CNS)兴奋,对烟碱样症状则无对抗作用。
误服阿托品类药物或误服含有阿托品类的植物。
过量使用阿托品类药物引起阿托品中毒。
含有阿托品的滴眼药液流人鼻腔,皮肤粘膜处敷用颠茄膏,也可引起吸收中毒。
阿托品中毒的主症用药过量可引起口干、吞咽困难、声音嘶哑、面红、皮肤乾燥、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难;对中枢神经系统的作可致谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调。
中毒症状可持续数小时至数日;病情严重者,发生昏迷、血压下降,最终出现呼吸衰竭而死亡。
东莨菪碱中毒时,中枢神经系统兴奋的症状不明显,而表现为反应迟顿、精神衰颓、昏迷等抑制症状。
阿托品中毒的急救措施阿托品的中毒解救时主要是对症处理,用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗其周围作用,毒扁豆碱还能透过血脑屏障对抗其中枢症状。
阿托品中毒的护理知识1、对原因不明中毒的病人,应及时取胃液、血、尿等标本送检,以协助诊断。
2、严密观察病人的生命体征,保持呼吸道通畅。
3、及时发现尿少或尿潴留等异常情况,应及时报告医生处理。
4、严密观察意识状态,如意识障碍加深,是病情恶化的标志。
5、要注意病人意识清醒后,还有可能再次出现昏迷状态,切不可麻痹。
6、做好基础护理,预防发生褥疮及口腔粘膜溃烂等。
按医嘱完成各项治疗。
7、要诱导病人说出服毒的原因。
安慰病人,做好心理护理,以防再次发生意外。
如何预防阿托品中毒该病是口服或注射过量阿托品类药物或误食曼陀罗浆果而致中毒。
阿托品化与阿托品中毒的主要区别内部编号:(YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128)阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤,无力,出虚汗,胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作,但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤,通常是两侧性,早晨较明显,所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄,表现有出现大量丰富的幻觉,以幻视为主,可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高,称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复,但有一定的危险性,应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大,通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10~14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期的后几天的事件无记忆力,但无明显的意识混乱,对周围环境和自己病情有良好的认识。
一名词解释1急危重症护理学:是以挽救患者生命、提高抢救的成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的,以现代医学科学,护理学专业理论为基础,研究危重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。
2.心脏性猝死:是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征、有心脏原因引起的死亡。
3.复合伤:是指两种以上的致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤。
4.淹溺:又成溺水,是人淹没于水或其他液体中,由于液体、污泥、杂草等物堵塞呼吸道和肺泡,或因咽喉、气管发生反射性痉挛,引起窒息和缺氧,肺泡失去通气、换气功能,使机体处于的一种急危状态。
5.多器官功能障碍综合征:是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障,其恶化的结果是多器官功能衰竭。
6.中暑:是指人体在高温下,由于水和电解质丢失过多,散热功能障碍所引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病。
二简答题1.心肺复苏效果的判断①颈静脉搏动:停止按压,触摸劲动脉有搏动,说明患者自主循环已恢复②自主呼吸出现:如果复苏有效,自主呼吸亦可能恢复③瞳孔:复苏有效时瞳孔有散大开始回缩④面色及口唇:复苏有效时,可见面色由紫绀转为红润⑤神志:复苏有效:复苏有效,可见患者有眼球活动。
睫毛反射与对光反射出现,甚至手脚开始抽动机,张力增加。
阿托品化:①瞳孔较前扩大②颜面潮红③皮肤干燥,腺体分泌减少,无汗,口干④肺部湿啰音消失⑤心率增快3.ICU感染的原因:➢病情危重,机体抵抗力低下,易感性增加;➢感染患者相对集中,病种复杂;➢各种侵入性治疗、护理操作较多;➢多重耐药菌在ICU常驻4.中心静脉压的正常值及其临床意义◆正常值:5~12㎝H2O◆临床意义:小于2~5㎝H2O 表示右心房充盈不良或血容量不足;大于15~20㎝H2O表示右心功能不良或血容量超负荷。
CVP检测对了解循环血量和右心功能具有十分重要的意义,可作为指导临床治疗的重要参考。
阿托品化的观察要点阿托品化与阿托品中毒只有一步之遥,需要临床医护人员用心观察。
心率、瞳孔、精神状态哪个最重要?阿托品主要解除平滑肌痉挛,量大可解除小血管痉挛,改善微循环,同时抑制腺体分泌,解除迷走神经对心脏的抑制,使心搏加快、瞳孔散大、眼压升高,兴奋呼吸中枢,解除呼吸抑制。
什么是阿托品化?阿托品化的患者,临床表现为瞳孔较前散大;口干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等。
阿托品化了怎么办?当患者出现阿托品化表后即应减量,延长给药间隔时间。
另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。
阿托品中毒是什么样子?阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。
严重者可陷入昏迷和呼吸肌瘫痪。
阿托品中毒临床特征:①心率超过120次/分。
②体温>39℃。
③瞳孔极度散大,甚至达边缘。
④入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。
阿托品中毒一般都有这一进展过程,但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,这种情况,应予高度重视。
⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。
⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿托品没有减量时罗音反而加重。
当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。
阿托品中毒如何破解?1、应立即停药。
2、观察。
3、补液,以促进毒物的排出。
4、必要时应用毛果芸香碱解毒。
判定阿托品化时,应考虑哪些特殊情况?简单的以瞳孔大小来判断是否阿托品化,并不十分正确。
如患者眼部受污染,即使给其注射足量阿托品后,患者瞳孔可仍然小。
而晚期严重中毒病人,由于缺氧瞳孔反而散大。
肺部啰音也不是都会消失。
有的患者阿托品化甚至中毒了,肺部啰音未必就一定会消失。
如患者并发肺炎时,肺部罗音可不消失。
颜面潮红,也不一定所有的病人都会出现。
阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤,无力,出虚汗,胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作,但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤,通常是两侧性,早晨较明显,所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄,表现有出现大量丰富的幻觉,以幻视为主,可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高,称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复,但有一定的危险性,应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawaltremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大,通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10~14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期的后几天的事件无记忆力,但无明显的意识混乱,对周围环境和自己病情有良好的认识。
2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis,指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的戒酒综合征。
阿托品化和阿托品中毒的观察和鉴别
李文仙
【期刊名称】《基层医学论坛》
【年(卷),期】2008(012)014
【摘要】阿托品为抗胆碱药,选择性阻断M受体,对抗胆碱能神经递质及拟胆碱药的M样作用。
作为临床抢救有机磷农药中毒及休克的常见药,在治疗过程中,阿托品中毒往往是造成患者死亡及增加严重后遗症的一大原因,因此对于阿托品化和阿托品中毒的观察是抢救成功的关键。
【总页数】2页(P468-469)
【作者】李文仙
【作者单位】太原市小店区人民医院,山西,太原,030032
【正文语种】中文
【中图分类】R9
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1.阿托品化与阿托品中毒的区别 [J], 任树文;周晓虎
2.阿托品化和阿托品中毒的观察与判断 [J], 王承启
3.重度有机磷中毒治疗中阿托品化及阿托品中毒剂量的观察与体会 [J], 黎亚有
4.重度有机磷中毒治疗中阿托品化及阿托品中毒剂量的观察与体会 [J], 黎亚有
5.抢救有机磷中毒时阿托品化与阿托品中毒症状的临床观察 [J], 赵春华;孟月丽因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足阿托品阿托品:atropine)是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱,也可人工合成。
天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定;在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱,即阿托品,其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末,易溶于水。
是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔。
所属类别:抗胆碱药主要用途:用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。
药理作用:为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。
适应症:临床上的用途主要是:(1) 抢救感染中毒性休克:成人每次1~2mg,小儿0.03~0.05mg/kg,静注,每15~30分钟1次,2~3次后如情况不见好转可逐渐增加用量,至情况好转后即减量或停药。
(2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征:发现严重心律紊乱时,立即静注1~2mg(用5%~25%葡萄糖液10~20ml稀释),同时肌注或皮下注射1mg,15~30分钟后再静注1mg。
如病人无发作,可根据心律及心率情况改为每3~4小时皮下注射或肌注1mg,48小时后如不再发作,可逐渐减量,最后停药。
(3) 治有机磷农药中毒:①与解磷定等合用时:对中度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~60分钟1次;对严重中毒,每次静注1~2mg,隔15~30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注。
②单用时:对轻度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~120分钟1次;对中度中毒,每次皮下注射1~2mg,隔15~30分钟1次;对重度中毒,即刻静注2~5mg,以后每次1~2mg,隔15~30分钟1次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间。
(4) 缓解内脏绞痛:包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡,每次皮下注射0.5mg。
阿托品化与阿托品中
毒
阿托品化:
瞳孔较前散大;口干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等。
判定这些情况时应考虑下述特殊情况:如眼部受染,注射足量阿托品后,瞳孔可仍然小;而晚期严重中毒病人,由于缺氧瞳孔反而散大;并发肺炎时,肺部罗音可不消失;晚期昏迷病人颜面可不出现潮红;有时中毒后心率很快,应用足量阿托品后,心率后而减慢。
当患者出现阿托品化表后即应减量,延长给药间隔时间。
另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。
阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。
严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪,应立即停药观察和补液,以促进毒物的排出。
必要时应用毛果芸香碱解毒。
阿托品中毒:。
中毒的主要表现为:①瞳孔明显散大,常超过5 mm;②颜面及皮肤潮红;③明显躁动、甚至狂躁、抽搐及谵语;④心动过速(≥120次);⑤体温可明显升高(>39℃)。
有效的防治方法为:①准确判断AOPP程度,弄清入院前是否用过阿托品,以合理选用阿托品的首次剂量;②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点;③一旦发现阿托品中毒,立即停药,并给予补液、利尿;④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。
两者的区别:(神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率)
阿托品化指标
①心率一般在90~120次/分之间,超过120次/分提示中毒。
②体温多波动在37~38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示已中毒。
③瞳孔多在0.4~0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。
⑤腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。
⑤血压稳定。
其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内污染了农药,则应冲洗后观察,否则扩大不明显。
我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后,用阿托品量很大,继续应用,体温仍不上升,<36℃,且血压下跌,末梢循环极差。
而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳定。
因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1~2个指征而忽视其他。
阿托品中毒特征
①心率超过120次/分。
②体温>39℃。
③瞳孔极度散大,甚至达边缘。
4入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。
我们回顾分析阿托品中毒一般都
有这一进展过程,但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,应予重视。
⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。
⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿
托品没有减量时罗音反而加重。
当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。