钩端螺旋体病
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钩端螺旋体病--人畜共患病猪钩端螺旋体病是由于猪感染猪钩端螺旋体而引起的一类传染病,也可感染人,病畜通常会发生发热、黄疸、血红蛋白尿以及流产等症状,可以使用抗生素进行治疗,预防中要注意不可感染人。
猪钩端螺旋体病是由于猪感染猪钩端螺旋体而引起的一类传染病,也可感染人,病畜通常会发生发热、黄疸、血红蛋白尿以及流产等症状,可以使用抗生素进行治疗,预防中要注意不可感染人。
猪钩端螺旋体病流行特点临床病猪表现发热、黄疸、血红蛋白尿、流产、出血性素质、水肿等症状。
中国南方地区较为严重。
各种年龄的猪均可感染,但仔猪发病较多,特别是哺乳仔猪和断奶仔猪发病严重,中、大猪一般病情较轻,母猪不发病。
传染源主要是发病猪和带菌猪。
钩端螺旋体可随带菌猪和发病猪的尿、乳和唾液等排于体外污染环境。
猪的排菌量大,排菌期长,而且与人接触的机会多,对人也会造成很大的威胁。
人感染后,也可带菌和排菌。
人和动物之间存在复杂的交叉传播,这在流行病学上具有重要意义。
鼠类和蛙类也是很重要的传染源,它们都是该菌的自然贮存宿主。
鼠类能终生带菌,通过尿液排菌,造成环境的长期污染。
本病通过直接或间接传播方式,主要途径为皮肤,其次是消化道、呼吸道以及生殖道黏膜。
吸血昆虫叮咬、人工授精以及交配等均可传播本病。
该病的发生没有季节性,但在夏、秋多雨季节为流行高峰期。
本病常呈散发或地方性流行。
猪钩端螺旋体病症状急性型黄疸型:多发生于大猪和中猪,呈散发生,偶尔也见到暴发。
病猪体温升高、厌食、皮肤干燥,有时见病猪用力在栏栅或墙壁上磨擦至出血,1-2日内全身皮肤和粘膜泛黄,尿浓茶样或血尿。
几天内,有的数小时内突然惊厥而死,病死率很高。
亚急性和慢性型:多发生于断奶前后至30公斤以下的小猪,呈地方流行性或暴发,常引起严重的损失。
病初有不同程度的体温升高,眼结膜有的潮红,有时有浆性鼻漏,食欲减退,精神不振。
几天后,眼结膜有的潮红浮肿、有的泛黄,有的病猪上下颌、头部、颈部甚至全身水肿,指压凹陷,俗称“大头瘟”。
猪钩端螺旋体病的临床症状实验室检查和防治措施1. 引言1.1 猪钩端螺旋体病概述猪钩端螺旋体病,又称钩端螺旋体病,是一种由钩端螺旋体寄生虫引起的人畜共患疾病。
该疾病主要通过寄生在猪和其他动物的肠道内,通过粪便排出体外,再通过土壤、水源等途径传播给人类。
钩端螺旋体病具有全球流行的特点,尤其是在发展中国家地区更为普遍。
钩端螺旋体病主要表现为腹痛、腹泻、贫血、营养不良等症状,严重时还会导致消化道出血、肠梗阻等并发症。
临床上常见的病原体包括猪钩端螺旋体属的蛔虫、钩虫等。
确诊钩端螺旋体病需要进行粪便检查、血清学检测等实验室检查,以明确病原体的存在。
钩端螺旋体病的防治措施主要包括加强卫生教育、提高个人卫生意识、定期进行去寄生虫治疗等。
预防该病的关键在于减少接触寄生虫的途径,保持环境卫生,避免食用未经煮熟的生肉等潜在感染源。
针对该病的未来研究方向可以从疫苗研发、快速诊断技术等方面进行探讨,以提高钩端螺旋体病的防治水平。
1.2 猪钩端螺旋体病的传播途径猪钩端螺旋体病的传播途径主要有三种:直接接触感染、食物或水源传播和宿主媒介传播。
直接接触感染是指人体接触感染源,如被感染的猪或其他动物,从而导致疾病传播。
食物或水源传播是指通过摄入被感染的食物或水源而导致疾病传播,特别是在污染严重的地区或不洁净的环境中更容易发生。
宿主媒介传播是指通过介体传播,如病媒生物叮咬或叮咬后吸血而导致疾病传播。
这种传播方式在一些地区的蚊蝇、苍蝇等昆虫中常见,对疾病的传播起着重要作用。
除了以上三种传播途径外,猪钩端螺旋体病还可能通过其他途径传播,需要人们引起重视并采取有效的预防措施。
加强卫生意识,保持环境清洁,避免与患病动物接触,注意食品安全和饮用水的卫生,定期接受体检等都是预防猪钩端螺旋体病传播的重要措施。
通过对传播途径的深入了解和有效的防治措施的实施,可以有效降低猪钩端螺旋体病的感染风险,保障人们的健康和生命安全。
2. 正文2.1 临床症状猪钩端螺旋体病是一种由寄生虫引起的传染病,主要通过摄入寄生虫囊蚴感染。
钩端螺旋体钩端螺旋体(Leptospira)简称钩体,种类很多,可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。
致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病,简称钩体病,是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者,中国绝大多数地区都有不同程度的流行,尤以南方各省最为严重,对人民健康危害很大,是中国重点防治的传染病之一。
目录简介钩体革兰染色钩体的抵抗力致病性钩体的抗原致病性免疫性实验检查导致病症防治措施简介钩体革兰染色钩体的抵抗力致病性钩体的抗原致病性免疫性实验检查导致病症简介菌体纤细,长短不一,一般为6~20um,宽0.1~0.2um,具有细密而规则的螺旋,菌体一端或两端弯曲呈钩状,常为“c”、“s”等形状。
在暗视野显微镜下可见钩体象一串发亮的微细珠粒,运动活泼,可曲屈,前后移动或围绕长轴作快速旋转(见图16~2)。
电镜下钩体为圆柱状结构,最外层是鞘膜,由钩端螺旋体脂多糖和蛋白质组成,其内为胞壁,再内为浆膜,在胞壁与浆膜之间有一根由两条轴丝扭成的中轴,位于菌体一侧。
钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成,钩体的胞壁成份与革兰氏阴性杆菌相似。
钩体革兰染色钩体革兰染色为阴性,不易被碱性染料着色,常用镀银染色法,把钩端螺旋体菌法染成褐色,但因银粒堆积,其螺旋不能显示出来。
钩体是唯一可用人工培养基培养的螺旋体,最适湿度8~30℃,ph7.2~7.5,常用柯索夫(korthoff )氏液培养基培养,生长缓慢,接种后3~4天开始繁殖,1~2周后,液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。
钩体的抵抗力钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强,在水或湿土中可存活数周至数月,这对本菌的传播有重要意义,该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱,56℃10分钟即可杀死,60℃只需10秒,对常用消毒剂如0.5%来苏、0.1%石炭酸、1%漂白粉等敏感,10~30分钟可杀死,对青霉素、金霉素等抗生素敏感。
致病性钩体的抗原致病性钩体的抗原组成比较复杂,与分型有关的抗原主要有两钩端螺旋体导致病症种:一种是表现抗原(p抗原),另一种是内部抗原(s抗原);前者存在于螺旋体的表面,为蛋白质多糖的复合物,具有型特异性,是钩体分型的依据;而后者存在于螺旋体的内部,是类脂多糖复合物,具有属特异性,为钩体分群的依据。
钩端螺旋体病钩端螺旋体病是一种由钩端螺旋体引起的传染病,威胁着全球范围内的人类和动物健康。
本文将介绍钩端螺旋体病的病因、传播途径、临床症状、诊断方法、治疗和预防措施。
通过详细讲解,希望能够提高公众对钩端螺旋体病的认识和相关防控的重视程度。
钩端螺旋体是一类微型螺旋形细菌,属于螺旋菌纲,属于真菌亚门。
目前已经发现了多种钩端螺旋体,其中最常见的两种是人体特异型和鼠型。
人体特异型主要通过污染的水源或食物传播,而鼠型则主要通过受感染的哺乳动物传播。
钩端螺旋体感染常表现为发热、头痛、乏力、肌肉疼痛等非特异性症状。
严重感染会导致肝功能异常、肝炎、肾功能损伤等并发症。
在某些情况下,感染还可能引发心脏、神经系统和眼睛等器官的炎症。
钩端螺旋体病具有广泛的传播途径。
人体特异型通过直接接触钩端螺旋体污染的水或土壤以及感染动物等途径进行传播。
鼠型主要通过受感染的啮齿类动物(如老鼠)传播给人类。
诊断钩端螺旋体病需要根据患者的病史、临床表现和实验室检测结果进行综合分析。
目前常用的诊断方法包括病原学检测和抗体检测。
病原学检测可通过血液、骨髓或尿液等样本进行培养或进行核酸检测。
抗体检测可以通过血清学方法检测患者的抗体水平。
钩端螺旋体病的治疗一般采用抗生素进行。
依据患者的病情和病原学检测结果选择合适的抗生素进行治疗。
但是钩端螺旋体对一些抗生素存在耐药性,因此在治疗过程中应严格按照医嘱使用。
预防钩端螺旋体病的最有效方法是加强个人和公共卫生措施。
个人方面,要注意饮食卫生,避免饮用未经消毒的污染水源,消毒蔬菜水果等。
公共卫生方面,应加强环境卫生管理,控制啮齿类动物的繁殖和扩散,定期清除垃圾,加强污水处理等。
总之,钩端螺旋体病是一种严重威胁人类和动物健康的传染病。
只有通过提高公众对钩端螺旋体病的认识和加强相关防控措施,才能有效预防和控制该病的传播。
大家应该保持卫生,注意个人和公共卫生,减少与钩端螺旋体的直接接触,预防病菌的传播,保护自己和他人的健康。
第十章钩端螺旋体病钩端螺旋体病(1印tos江rosis)简称钩体病,是由不同血清群和血清型的致病性钩端螺旋体所引起的自然疫源性急性传染病。
鼠类和猪是主要传染源。
临床表现轻重不一,以起病急、高热、倦怠无力、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等为特征。
,(病原学)钩端螺旋体(简称钩体)细长,有12—18个螺旋,长6—10/1m,一端或两端屈曲成钩状。
革兰染色阴性。
钩体在湿土中能存活半年以上,在水中可生存数周至数月,最适pH值为7.2一7.4,孵育温度以28℃左右为宜。
钩体对干燥、常用消毒剂均极敏感,加热60℃1min 即被杀灭。
全世界已发现有19个血清群180多个血清型。
我国至少有16个血清群49个血清型的钩体,根据实际情况暂规定13个血清群14个血清型为国内通用标准菌株。
其中波摩那群分布最广,为我国洪水型和雨水型的主要菌群,黄疸出血群毒力最强,是长江流域稻田型的主要菌群。
(流行病学]本病遍布世界各地,以热带、亚热带地区多见。
我国除西藏、内蒙、西北高原外均已发现本病,尤以西南和华南各省多见。
好发季节为7~9月。
青壮年农民多见,农村儿童亦不少见,男性占80%以上。
主要流行形式有雨水型、稻田型和洪水型。
降雨连绵,村庄内外积水,带菌动物的粪尿外溢污染环境,可引起雨水型;鼠在稻田中偷吃稻谷,排尿于田中,农民接触疫水而感染,可引起稻田型;洪水泛滥,有钩体存在的猪舍、厕所等被冲溢,使水被污染,多呈暴发流行,可引起洪水型。
一、传染源鼠类和猪是主要传染源。
黑线姬鼠为稻田型钩体病的主要传染源。
猪分布广、带菌率高、排菌期长,易成为雨水型或洪水型的传染源。
患者作为传染源的可能性小。
二、传播途径鼠和猪的带菌尿液污染外在环境,人群接触疫水和土壤,钩体经破损皮肤侵入机体。
如土壤偏碱、气温22℃以上(钩体容易生长),与疫水接触时间长、次数多,获得感染的机会多。
进食被鼠、猪带菌尿液污染的食物,钩体也可经消化道粘膜进入人体。
三、易感人群人群对本病普遍易感,病后可获较强的同型免疫力,疫区人群多有一定的免疫力。
新入疫区的人员及常与疫水接触的农民、渔民、下水道工人、屠宰工人、饲养员,发病率较高。
(发病机制和病理]一、发病机制钩体经破损或正常的皮肤与粘膜侵入人体,迅速经淋巴管或微血管散布全身,在侵入局部无炎症反应。
钩体在血和组织中大量繁殖,播散成为钩体败血症。
钩体及其毒素进一步引起不同程度的脏器损害。
如无明显脏器损害则为流感伤寒型;如有明显脏器损害,则根据受损害器官及其程度分为肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型。
钩体侵入人体后,最初出现非特异性免疫反应,表现为肝、脾、淋巴结等单核吞噬细胞系统增生,巨噬细胞和中性粒细胞增多且不同程度地吞噬钩体。
发病1周左右,血中首先出现特异性IgM抗体,以后出现特异性IgG抗体,并随病程逐渐增高,血液及各组织中的钩体开始减少并消失,临床上进入恢复期。
少数患者在热退后数日到6个月可再.出现发热、眼部和神经系统后发症,可能为迟发性变态反应所致。
二、病理钩体病的基本病变是全身毛细血管的感染中毒型损害。
重者可引起下列内脏与组织的重要病变。
(一)肺主要表现为出血。
初为点状出血,以后不断增多和扩大,相互融合成全肺弥漫性出血。
红细胞从毛细血管内皮细胞间溢出。
出血中心可见少量钩体。
(二)肝肝肿大,肝细胞混浊肿胀、脂肪变性和小叶中央坏死,窦周隙水肿、肝细胞索离解,胆小管内可见胆汁淤滞。
窦周隙、毛细胆管内可见钩体。
·(三)肾肿大,肾小管上皮细胞不同程度变性与坏死,肾间质充血、水肿、出血以及散在的小灶性炎细胞浸润。
肾间质、肾小管上皮细胞及肾小管管腔内可见钩体。
(四)脑膜与脑可见充血、出血、炎性细胞浸润和神经细胞变性。
(五)肌肉骨骼肌特别是腓肠肌有肿胀、横纹消失与出血。
心肌细胞混浊、肿胀,偶见灶性坏死,间质水肿、出血和血管周围炎。
[临床表现)潜伏期7~13日,千均10日。
一、早期(败血症期) 钩体病各型起病3日内均有类似的下述表现:(一)发热起病多急骤,伴畏寒、寒战,短期内可达39℃左右,稽留热多见,也可为弛张热或间歇热。
热程约7日左右,亦可达10日。
(二)头痛、全身痛头痛有时很突出,有时至恢复期仍有头痛。
全身肌肉酸痛,尤以腓肠肌、腰背部肌肉疼痛较突出。
(三)全身乏力腿软尤为明显,有时行走困难,不能下床活动。
(四)眼结膜充血与发热同时出现,逐渐加重,甚至全结膜呈红色,可有结膜下出血,但无分泌物、畏光或疼痛,充血在热退后仍持续存在。
(五)腓肠肌压痛轻者小腿胀、轻度压痛,重者小腿痛剧烈,不能行走,拒按。
(六)全身浅表淋巴结肿大·多见于腹股沟、腋窝等处,黄豆或蚕豆大小,压痛,但无充血发炎,亦不化脓。
此外,尚可出现咽痛、咳嗽、咯痰、食欲不振、恶心、呕吐及腹泻,部分患者有肝脾肿大。
二、中期(2S官损伤期) 约相当于病程第三~十日。
按不同临床表现,可归纳为5种临床类型。
(一)流感伤寒型此型最常见。
临床表现主要是败血症期症状和体征的继续,无明显器官损害。
有鼻塞、咽痛、咳嗽等上呼吸道症状,少数严重患者可有消化道出血、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。
经5~10日,发热渐退而愈。
(二)肺出血型于病程3~4日,在早期表现基础上出现咳嗽、血痰或咯血。
一般肺出血型咳嗽、痰中带血,量不多,无呼吸困难和紫绀,肺部可闻及少量湿哕音。
X线胸片可见双肺散在点状或小片状阴影。
如不及日扑台疗,也可转为肺弥漫性出血型。
2.肺弥漫性出血型发热及其他中毒症状进行性加重,气急、心慌、窒息与恐惧感,血痰增多或尚无血痰,但呼吸、心率加快,双肺较多湿哕音。
X线胸片显示双肺广泛点片状阴影或呈大片状融合影。
严重者神志恍惚或昏迷,显著紫绀、呼吸不规则、心率快、奔马律、双肺满布湿哕音,大量咯血以至从口鼻涌出,迅即窒息死亡,及早发现和抢救÷亦可脱险。
(三)黄痘出血型于病程4—5日后出现黄疸、出血及肾脏损害的表现。
患者有不同程度出血,常见的有鼻出血、皮肤粘膜瘀点瘀斑、咯血及尿血。
血总胆红素常超过正常5倍以上。
肾脏常有轻重不一的损害,严重者发生肾功能衰竭而少尿、无尿、氮质血症,甚至死亡。
肾功能衰竭是黄疸出血型最常见的死因。
(四)肾功能衰竭型各型钩体病都可有肾脏损害的表现,本型肾脏损害较突出,无黄表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿或无尿,出现不同程度的氮质血症和酸中毒。
氮质血般在病程第三日开始,第七一九日达高峰,严重病例可因肾功能衰竭而死亡。
·(五)脑膜脑炎型在病程2~3日出现头痛加重、烦躁,甚至恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性等脑膜炎表现;也可出现嗜睡、神志不清、谵妄、瘫痪、抽搐等脑炎表现。
脑脊液压力增高,蛋白质含量增高,细胞数常在o.5X10’儿以下,淋巴细胞为主,糖正常或稍低,氯化物正常。
三、恢复期或后发症期起病10日后,多数患者热退后各种症状逐渐消失而趋于痊愈。
部分患者在热退后几日至3个月或更长的时间内再次出现症状,称后发症。
常见的有:(一)后发热经治疗或自愈后3—4日发热再现,38C左右,用药与否,发热均在l~3日内消退。
(二)眼后发症常于病后1周至1个月发生,主要为葡萄膜炎、虹膜睫状体炎及脉络膜炎。
(三)反应性脑膜炎在后发热时或稍后出现脑膜炎表现,预后良好。
(四)闭塞性脑动脉炎症状出现在钩体病流行之后2—5个月,表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪。
(实验室检查)一、血象白细胞计数和中性粒细胞增高或正常。
出血者可有贫血、血小板计数减少。
血沉显著增快。
二、尿常规多数患者有轻度蛋白尿、白细胞、红细胞或管型。
三、肝功能检查黄疸患者血胆红素增高。
血清转氨酶升高,部分患者有肌酸激酶升高。
四、肾功能检查多有不同程度的氮质血症,血尿素氮,肌酐升高,酸中毒,高血钾,低血钠等亦可出现。
五、特异性检查(一)病原体分离发病10日内取血、1周后取尿、有脑膜炎症状者取脑脊液,进行培养或接种于幼豚鼠腹腔,或直接涂片暗视野检查。
(二)血清学检查用已知钩体抗原可检测血中出现的相应抗体。
凝集溶解试验有较高的特异性和灵敏性;酶联免疫吸附试验比凝集溶解试验阳性出现时间更早且更敏感;间接红细胞凝集试验阳性出现较早、操作简便、不需特殊设备,适合基层推广应用。
间接红细胞溶解试验、间接荧光抗体法也可发现钩体抗体。
另外,近年来用已知抗体检测血清中相应钩体抗原,尤有早期诊断价值,已开展了乳胶凝集抑制试验、反向间接血凝试验及间接荧光抗体染色试验等。
(诊断和鉴别诊断)(一)流行病学资料在流行地区、流行季节,病前3周内有与疫水接触吏、接触猪尿或鼠尿史、或饮食品被鼠尿污染史。
(二)临床表现起病急骤,有畏寒发热、关节痛、腰痛、腓肠肌痛、乏力、眼结膜明显充血而无疼痛、全身浅表淋巴结肿大等症状,而无其他原因解释者;有肺出血、黄疸及出血、肾脏损害或脑膜脑炎者;青霉素治疗过程中出现“赫氏反应”者,均应想到钩体病的可能。
(三)实验室检查早期取血或脑脊液,1周后取尿液找到钩体,培养或接种动物病原体检测阳性,早期及恢复期双份血清凝集溶解试验抗体效价4倍以上升高,血清特异性IgM 抗体阳性等有确诊价值。
二、鉴别诊断(一)流感及伤寒应与流感伤寒型鉴别。
流感亦可急起高热、全身疼痛,但无疫水接触吏。
无腓肠肌痛及淋巴结肿大。
发热多不超过3日,血白细胞计数不高。
伤寒起病较缓,发热呈阶梯样上升,初期中毒症状不重,白细胞计数降低,血、粪培养及肥达反应阳性。
(二)急性黄痘型病毒性肝炎应与黄疸出血型鉴别。
无疫水接触史,亦无败血症期表现。
主要表现为食欲明显减退、厌油,白细胞计数及中性粒细胞正常或稍低,肝功能改变明显,非重型肝炎者出血倾向不明显,钩体的血清学检查呈阴性反应。
(三)肺结核及肺炎应与肺出血型鉴别。
两者均无疫水接触史及败血症期表现。
肺结核起病缓慢,有结核中毒症状,X线检查及痰菌检查有助诊断,抗结核治疗有效。
肺炎球菌肺炎患者急起高热、咳嗽、胸痛、铁锈色痰,有肺实变体征,X线检查及痰培养有助于诊断。
(四)流行性乙型脑炎应与脑膜脑炎型区别。
两者均在夏秋季节流行。
乙脑多见于儿童,无疫水接触史及钩体病败血症期表现,而昏迷、抽搐、呼吸衰竭较常见,无尿常规及肝功能异常。
血清学检查有助于区别。
(五)流行性出血热应与肾功能衰竭型相区别。
无疫水接触史,多见于10~12月份。
急起发热,头痛、腰痛及眼眶痛,颜面、颈及上胸部明显充血,结膜充血、水肿,粘膜皮肤出血点,病程4—6日患者出现低血压、休克、少尿,退热后病情反而加重,无腹股沟淋巴结肿大。
血中可有异形淋巴细胞,血清学检查有助于区别。
(治疗]对各型钩体病均应强调早期发现、早期诊断、早期治疗和就地治疗。
一、一般治疗卧床休息。
给予高热量、高维生素B和C、易消化的流质或半流质饮食。
必要时静脉补充液体并保持水、电解质和酸碱平衡。
密切观察病情,细心护理,严禁搬动。