糖尿病合并心力衰竭的治疗进展
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糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点分析糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭是一种临床上较为常见的急危重症,需要及时的急救和护理。
随着现代医学技术的不断进步,对于这种疾病的急救和护理也越来越重视。
下面就糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点进行分析。
1. 快速评估病情:对于出现糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭症状的患者,首先需要快速评估病情的严重程度,包括患者的血压、心率、血糖水平、呼吸情况等方面的指标。
2. 给予氧疗:对于出现急性心力衰竭的患者,首先需要给予氧疗,以提高组织的氧合水平,减轻心脏工作负荷。
3. 及时纠正酸中毒:糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者常见的急性并发症之一,如果合并急性心力衰竭,更需要及时纠正酸中毒,可通过静脉补液、碳酸氢盐纠正酸中毒。
4. 控制血糖水平:糖尿病患者出现急性心力衰竭时,往往会导致血糖水平升高,因此需要及时控制血糖水平,可通过胰岛素的使用来实现。
5. 给予血管活性药物:对于出现急性心力衰竭的患者,可以给予血管活性药物,如多巴酚丁胺、硝酸甘油等,以改善心脏的血液供应和心脏功能。
6. 心理支持:在急救过程中,对于病情危重的患者需要给予心理支持,稳定患者的情绪,减少焦虑和恐惧。
1. 监测生命体征:护理人员需要密切监测患者的生命体征,包括血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等,及时发现和处理异常情况。
3. 定期检查心电图:定期检查患者的心电图,及时发现心律失常和心肌缺血的情况,以便及时处理。
4. 管理液体:对于合并急性心力衰竭的患者,需要合理管理液体,防止出现液体过多或过少的情况,同时注意监测尿量、尿液的性状。
5. 提供营养支持:对于病情危重的患者,往往会出现营养不良的情况,护理人员需要合理安排患者的饮食,提供营养支持,以维持患者的营养状态。
6. 预防并发症:糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭易出现多种并发症,如肺水肿、肾功能不全等,护理人员需及时发现并处理,预防并发症的发生。
•274.中闺心血管病研究202丨年3 月第 19 卷第3 期Chinese qf’Caniio',(isL,ular Research,March 2021,VoU 9综述射血分数保留型心力衰竭合并2型糖尿病的研究进展海茹丽妮萨•亚森于子翔马依彤基金项目t新疆维吾尔內治区自然科学基金青年坫金(2017D0丨C348)作者单位:830054新疆维吾尔自治区嗨鲁木齐市,泰龜医科大学第一附属医院心脏中心冠心病科通fiY作者:依形,E-mail:**************【摘要】射血分数保留别心力衰鄉(heart failure with preserved ejection fraction,H FpEF)是种特殊炎:型的心力衰竭,约占全部心力衰竭患者的50% H FpEF的确W发病机制尚不完全清楚2剷糖屎病(type 2diabetes m ellitus,T2D M)在H FpEF患者中有较高的发病率T2D M合并H FpEF(D M-H FpEF)患荇在临床I.常表现为心力衰竭症状重、治疗效果差、最佳治疗方法仍不明确,考虑H FpEF患者的发病机制与T2D M有关【关键词】射血分数保留铟心力衰竭;2型糖尿病doi : 10.3969/j.issn. 1672-5301.2021.03.017中图分类号R541.6文献标识码A 文章编号1672-5301 (2021)03-0274-05Research progress of ejection fraction-preserving heart failure and type 2 diabetesHAIRULINISA •YA Sen , YU Zi-xiang. MA Yi-tong. First department o f Coronary Heart Disease, Heart Center, theFirst Affiliated Hospital o f X injiang Medical University, Urumqi830054, ChinaCorresponding author : MA Yi-tong, E-mail : myt-xj@ 163. com【Fund program】Y outh Fund o f NiUural Science Fouiitiation o f Xinjiang U ygur A utonom ous Region(2017D010JC348)【Abstract】Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is a special type o f heart failure,accounting for about 50c/c o f all heart failure patients. The exact pathogenesis of HFpEF is not fully understood.There is a higher incidence o f type 2 diabetes mellitus (T2D M) in HFpEF patients. Clinically, T2DM-HFpEF(DM-HFpEF) patients are often manifested as severe symptoms of heart failure and poor treatment effect and theoptimal therapeutic effect is still ambiguous. It is considered that the pathogenesis o f HFpEF patients is related toT2DM.【Key w ords】Heart failure with preserved ejection fraction; Type 2 diabetes mellitus射血分数保留型心力衰竭(h eart failure w ith preserved ejection fraction,HFpEF)Jl;由于左心室松弛缓慢及左心室僵硬导致舒张功能不全,从而致使 心室充盈压增加引起肺循环或体循环淤血的临床 综合征。
糖尿病合并心衰预防措施、药物治疗、治疗进展及面临问题心衰是糖尿病患者的心血管并发症之一,且糖尿病合并心衰在临床上较为常见,两者合并时,患者的心血管结局恶化、住院和心衰进展风险增加。
因此,糖尿病合并心衰患者的管理至关重要。
在心衰发生前,糖尿病患者采取措施来预防心衰心衰是一种未被重视的糖尿病并发症。
在糖尿病患者中,心衰患病率高达22%,且发病率在不断增加。
糖尿病患者心衰风险高,主要是因为糖尿病患者更容易发生动脉粥样硬化,导致缺血性心肌病,最终诱发严重心衰。
此外,长期高血糖也会导致自主神经病变、微循环功能障碍及代谢和能量的改变。
预防糖尿病合并心衰,首先要注意保持健康的生活方式,按照医嘱降糖、降脂,科学管理体重。
出现以下六种症状引起重视:体力差;气短;夜间睡觉经常被憋醒;手脚容易冰凉;全身性水肿;突发的神志淡漠或人格改变等。
如出现以上症状应尽早去医院检查确诊。
如果能够早诊早治、积极接受治疗,并且注重保持健康生活习惯,按时监测及检查,糖尿病患者能够预防心衰等并发症,进一步提高生活质量。
心衰合并糖尿病选择药物治疗1)钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂可通过抑制钠和葡萄糖的重吸收,增加钠和葡萄糖通过尿液排泄,从而达到渗透性利尿,减轻心脏负荷;此类药物还通过降低血糖、体重、内脏脂肪和尿酸等改善代谢异常,增加心脏中酮体氧化,通过改变能量底物,提高2型糖尿病患者心肌做功效率。
常用药物有达格列净、恩格列净、索格列净、卡格列净等。
2)二甲双胍对于稳定性心衰患者,二甲双胍应做为优先选择。
但是急性心力衰竭时应用二甲双胍,可能会增加葡萄糖的无氧酵解,出现乳酸性酸中毒,导致低氧血症,急性心力衰竭时尽量避免应用二甲双胍。
3)GLP-1受体激动剂GLP-1受体激动剂(胰高血糖素样肽受体激动剂)可作用于胰岛β细胞,促进胰岛素的合成和分泌,改善胰岛素抵抗,促进心肌对葡萄糖的利用,同时还具有促进尿钠排泄、降低体重等功能。
SGLT2抑制剂在慢性心衰治疗中研究进展概述(全文)心力衰竭,简称“心衰”,是各种心血管疾病的终末阶段,被称为“心血管病的最后战场”。
近期,阜外医院胡盛寿院士[1]、王增武教授[2]等发表的最新调查结果显示,在我国≥35岁居民中,加权后心衰患病率为1.3%,即大约1370万人患有心衰,相较2000 年心衰患病率增加了44%。
研究者同时指出,心血管病死亡率高居首位。
心衰患病率增长迅速,住院率和病死率居高不下,持续消耗着大量的医疗资源。
因此,新的药物作用靶点及新型药物的研发势在必行。
既往20年,金三角降低了心衰患者的死亡率,数年前ANRI对比ACEI使心衰死亡率进一步降低[3]。
SGLT2抑制剂,即钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂,是一种新型降糖药,主要通过选择性抑制位于肾脏近曲小管的SGLT2来阻断肾脏对葡萄糖的重吸收,增加尿糖排泄量,从而发挥降糖作用。
目前上市的药物主要有达格列净、卡格列净和恩格列净。
上述药物在上市前进行的心血管结局研究(CVOT)显示SGLT2抑制剂可带来心血管获益。
由此,SGLT2抑制剂开始了在心血管领域的探索,并逐渐深入至慢性心衰治疗中。
本文将对SGLT2抑制剂在慢性心衰治疗中研究进展进行概述。
1 SGLT2抑制剂在糖尿病患者中的心血管获益口服降糖药种类繁多,但传统降糖药物中,仅二甲双胍具有明确心血管获益。
新型口服降糖药物中,DPP4抑制剂虽证实了心血管安全性,却未证实心血管获益。
GLP1受激动剂也仅有部分研究显示了其对心血管的保护作用。
但是,目前公布的所有SGLT2抑制剂相关CVOT研究却一致显示SGLT2抑制剂可带来明确心血管获益。
1.1 SGLT2抑制剂在糖尿病患者中的CVOT研究SGLT2抑制剂在糖尿病患者中的CVOT研究主要包括EMPA-REG OUTCOME[4]、CANVAS Program[5]、DECLARE-TIMI58[6]和CREDENCE[7]研究。
2015年公布的EMPA-REG OUTCOME研究[4]显示,恩格列净能在标准治疗的基础上,显著降低MACE事件(即心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中)风险达14%(P=0.04) ,降低全因死亡风险达32%(P<0.001),同时能够降低心血管死亡风险达38%(P<0.001)。
钠—葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病相关性心力衰竭作用机制研究进展刘延旭,罗豪,文聪,岳荣川川北医学院附属医院心血管内科,四川南充637000摘要:糖尿病相关性心力衰竭是糖尿病患者的主要并发症和首要死因,给患者和社会带来沉重负担。
钠—葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是糖尿病患者常用的口服降糖药之一,在降低血糖的同时可显著降低糖尿病相关性心力衰竭患者的住院率和病死率。
多项研究表明,SGLT2抑制剂可通过降低心脏负荷、改善心脏供能、抗炎及抗心肌纤维化、改善线粒体功能、影响自噬等机制从而发挥抗糖尿病相关性心力衰竭作用。
目前SGLT2抑制剂治疗糖尿病相关性心力衰竭的机制尚未完全阐明,需要进一步探索,同时SGLT2抑制剂治疗的近、远期疗效与安全性仍需密切观察与评估。
关键词:SGLT2抑制剂;心力衰竭;糖尿病并发症;糖尿病doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2023.32.023中图分类号:R587.2 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2023)32-0098-04糖尿病相关心力衰竭被认为是糖尿病的主要并发症和首要死因[1],如何改善糖尿病所致心力衰竭和其他心血管疾病患者的预后、降低病死率是目前亟待解决的问题。
钠—葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)是一种高容量、低亲和力的转运载体,主要表达于肾近曲小管,参与肾近曲小管90%的葡萄糖重吸收[2]。
SGLT2抑制剂可通过抑制肾近曲小管对葡萄糖的吸收,促进尿糖排泄从而降低血糖水平[3]。
研究表明,在发挥降糖作用的同时,SGLT2抑制剂对糖尿病相关性心力衰竭和心血管疾病也有很好的防治作用[4]。
随着SGLT2抑制剂在治疗糖尿病相关性心力衰竭等方面获益的证据越来越多[5],相关研究也不断深入,很多国家都更新了糖尿病相关性心力衰竭临床指南,强调了SGLT2抑制剂的突出作用[6-7]。
现就SGLT2抑制剂在糖尿病相关性心力衰竭治疗中的作用机制做一综述。
糖尿病合并心力衰竭临床诊治进展新近研究表明:普通人群中2型糖尿病(T2DM)和心衰的患病率逐年增加,T2DM患者中心衰的患病率为12%且更常见于70岁以上的T2DM患者,T2DM是心衰发生发展的独立危险因素,心衰患者与非心衰患者相比有更高的T2DM患病率。
同样,与无心衰患者相比心衰患者新发T2DM风险更高。
T2DM合并HF患者具有更多的心衰临床表现包括6分钟步行距离缩短,峰值摄氧量降低。
长期随访发现T2DM与心衰患者病情恶化之间存在明显的关系,T2DM是泵衰竭死亡的独立危险因素。
T2DM是心衰复发的预测因子。
CHARM研究表明无论哪种HF临床表型,T2DM均增加心肌梗死和中风的风险;对T2DM但无心衰患者的荟萃分析结果表明:心衰发病预测因素包括使用胰岛素、HbA1c和空腹血糖。
从病理生理学角度,T2DM患者心肌功能障碍的主要原因是胰岛素抵抗、高胰岛素血症和糖耐量受损,这些病理生理机制之间还存在相互增强作用。
T2DM合并HF患者最常见的共病为冠心病和高血压。
T2DM发生发展相关过程中的多个环节可以通过直接影响心脏的结构和功能而导致心力衰竭。
常见的临床表型包括糖尿病性心肌病、T2DM伴左室舒张功能不全和射血分数保留心力衰竭、T2DM伴射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)。
一、T2DM患者心力衰竭的治疗T2DM患者的心衰治疗没有特殊限制,无论是否患有T2DM,心衰的所有药物和器械治疗均同样有效。
迄今,尚无仅包括T2DM患者的心衰治疗的随机对照研究。
1、药物治疗⑴血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):ESC/EASD糖尿病、糖尿病前期和心血管疾病指南推荐ACEI用于HFrEF合并T2DM患者,业已证明ACEI能改善症状并降低这些患者的发病率和死亡率,T2DM患者和无T2DM的心衰患者不良反应的发生率相似。
⑵血管紧张素受体阻断剂(ARB):研究表明,心衰不伴T2DM患者应用ARB可显著减少心血管死亡率、心衰住院和全因死亡率。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点分析糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭是一种严重的糖尿病并发症,患者在发病时需要及时进行急救和护理。
在日常生活中,我们应该了解相关的急救知识,以便在出现急性心力衰竭的情况下能够及时处理。
下面将对糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点进行分析。
1. 糖尿病酮症酸中毒的表现糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者在血糖控制不好的情况下出现的一种严重并发症,其主要表现为乏力、恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促、口渴、多尿等症状,严重时还会出现意识模糊、昏迷等症状。
2. 急性心力衰竭的表现急性心力衰竭是一种心脏功能急剧减退的疾病,其主要表现为呼吸困难、肺部水肿、颈静脉怒张、四肢水肿等症状。
在糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的情况下,患者可能会出现上述两种疾病的同时表现,症状更加严重。
1. 及时急救当发现患者出现糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的表现时,应立即进行急救。
首先要确保患者的呼吸道通畅,保持呼吸顺畅,然后立即拨打急救电话,等待医护人员的到来。
2. 给予氧气在急救过程中,可以给患者吸氧,以提高血氧饱和度,缓解呼吸困难的症状,并促进心脏的正常工作。
3. 控制血糖糖尿病酮症酸中毒的发生与血糖控制不良有关,因此在急救的过程中,要注意监测患者的血糖水平,并及时给予降糖治疗,防止病情进一步加重。
4. 密切监测在急救和护理过程中,要对患者的病情进行密切监测,包括血压、心率、呼吸情况等生命体征的监测,及时调整治疗方案。
5. 积极治疗糖尿病在患者病情稳定后,要积极治疗患者的糖尿病,包括规范饮食、控制血糖、合理使用胰岛素等治疗措施,以防止病情再次发作。
6. 注重心理护理糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭是一种严重的疾病,患者在病情发作时可能会感到恐惧、焦虑等不良情绪,在护理过程中要给予患者情绪上的安慰和支持,促进恢复。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭是一种严重的糖尿病并发症,在发病时需要及时进行急救和护理。
2型糖尿病合并心力衰竭患者降糖药物的应用进展艾苗苗;闫爽【摘要】Diabetes is an independent risk factor for developing heart failure.Patients with type 2 diabetes have an increased risk of cardiovascular disease and increasd risk of heart failure and associated hospitalization rate,leading to an increase in case fatality rate of cardiovascular diseases.So,the selection of hypoglycemic drugs in patients with type 2 diabetes mellitus with heart failure is an important problem for the clinical workers.Currently,hypoglycemic agents include metformin,sulfonylurea,glycine,thiazolides,α-glycosylaseinhibitors,dipeptidase-4 inhibitors,sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors,glucagon-like peptide-1 receptor agonists,and insulin.We need to further study the hypoglycemic drugs of type 2 diabetes mellitus combined with heart failure in order to find safer hypoglycemic drugs.%糖尿病是心力衰竭发生、发展的独立危险因子.故2型糖尿病患者罹患心血管疾病的风险增加,且心力衰竭的发生风险及其住院率增加,从而导致心血管疾病病死率升高.因此,2型糖尿病合并心力衰竭患者降糖药物的选择是临床工作者面临的重要问题.目前,降糖药物包括二甲双胍、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮类、α葡萄糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶-4抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂及胰岛素.临床上针对2型糖尿病合并心力衰竭的降糖药物需进一步研究,以期发现更为安全的降糖药物.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)006【总页数】8页(P1160-1167)【关键词】2型糖尿病;心力衰竭;降糖药物【作者】艾苗苗;闫爽【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R587.1据国际糖尿病联合会统计显示,2017年全球有4.25亿糖尿病患者,预计到2045年将达7亿[1]。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点分析糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭是一种严重并发症,需要及时进行急救与护理。
糖尿病酮症酸中毒是一种临床上常见的危重症,主要发生于1型糖尿病患者,由于胰岛素分泌明显缺乏,导致机体无法利用葡萄糖而转而分解脂肪,产生大量酮体。
急性心力衰竭是指由于心脏本身功能障碍导致的一系列临床症状,如呼吸困难、咯血、水肿、心前区疼痛等。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭病情危重,治疗过程中需要及时采取相应的急救措施和护理要点,以防止病情加重。
一、急救要点分析1. 及时抢救糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭病情危重,需立即进行急救。
首先要确保患者的呼吸道通畅,如果发现呼吸急促、呼吸深而快,应立即转移到空气流通良好的地方,帮助患者保持通畅的呼吸。
及时将患者送往医院,进行进一步的诊治和抢救。
2. 补充液体糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭患者往往伴有严重脱水和电解质紊乱,需要及时补充液体。
首选5%葡萄糖酸钠溶液,可迅速改善血容量不足,促进代谢产物的排泄,同时纠正酸中毒和电解质紊乱。
3. 降糖治疗酮症酸中毒的发生与高血糖密切相关,因此需要采取有效的降糖治疗措施。
在医疗条件允许的情况下,可以静脉注射胰岛素,以帮助患者迅速降低血糖水平,减少酮体的产生。
4. 心脏支持急性心力衰竭需要积极的心脏支持治疗,包括应用利尿剂、β受体阻滞剂等药物,帮助患者减轻心脏负担,改善心功能。
在必要时还可以考虑机械通气和心肺复苏等措施。
1. 密切观察病情在进行急救的护理人员需要密切观察患者的病情变化,包括呼吸、心率、血压、意识状态等。
及时记录病情变化,向医生及时汇报,以便及时调整治疗方案。
2. 安全护理病情严重的患者需要进行安全护理,保持患者身体的稳定和安全。
防止患者发生意外伤害,比如跌倒和摔伤等。
还需要保持患者的体温、饮食和休息,避免受到外界环境的影响。
3. 水、电解质平衡4. 心理护理病情危重的患者往往伴有焦虑、恐惧等心理问题,护理人员需要进行积极的心理护理。
达格列净片治疗 2 型糖尿病合并心力衰竭患者的临床研究摘要:目的:分析2型糖尿病(T2DM)合并心力衰竭(CHF)患者中应用达格列净片的临床疗效。
方法:选择收治80例T2DM合并CHF患者,随机划分为实验组和常规组,每组各40例。
常规组接受常规降糖和抗心力衰竭治疗,实验组同时接受达格列净治疗,对比两组血糖指标、心功能指标、不良反应发生情况。
结果:治疗前两组2hPBG、FBG、HbAIc对比差异无统计学意义(P>0.05)。
干预后实验组2hPBG、FBG、HbAIc水平均显著低于常规组(P<0.05)。
治疗前两组LVEF 、LVEDD、LVESD对比差异无统计学意义(P>0.05)。
治疗后实验组LVEF 显著高于常规组,LVEDD、LVESD显著低于常规组(P<0.05)。
实验组不良反应发生率5.0%,显著低于常规组的20.0%(P<0.05)结论:达格列净能够降低T2DM 合并CHF患者血糖水平,促进心功能恢复,具有较高的安全性。
关键词:达格列净;2型糖尿病;心力衰竭CHF为临床常见慢性疾病,患者主要存在呼吸困难、咳血、乏力等症状,具有较高的致死率。
疾病发病后需及时进行治疗,避免造成机体损伤和生活质量降低。
T2DM为CHF的常见并发症,患者存在蛋白尿、水肿、高血压等表现,可以促进CHF发展[1]。
两种疾病相互关联,经常同时出现,有互相增加疾病风险。
随着老年人口的增多和生活质量的提升,T2DM合并CHF患者呈上升趋势,所以临床一项重要任务寻求有效的治疗方法。
达格列净为新型治疗T2DM药物,可在降低患者体重的同时,拮抗钠-葡萄糖协同转运蛋白2,进而降低血糖。
本研究选择收治80例T2DM合并CHF患者,对其中部分患者应用达格列净片治疗,收获了良好的效果,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料选择收治80例T2DM合并CHF患者,随机划分为实验组和常规组,每组各40例。
常规组包括22例男、18例女,年龄范围47~69岁,平均(56.5±6.5)岁;T2DM病程2~5年,平均(3.5±0.7)年;CHF病程1~4年,平均(2.6±0.5)年。
达格列净治疗老年 2 型糖尿病并心力衰竭患者的临床疗效及其对心功能的影响【摘要】目的:探讨达格列净治疗老年2 型糖尿病(T2DM)并心力衰竭患者的临床疗效及其对心功能的影响。
方法:选择107例T2DM合并心衰的老年患者,随机分为观察组和对照组,各54、53例,对照组给予常规治疗,观察组给予常规及达格列净治疗。
结果:观察组治疗后血糖水平、左心室舒张末直径、收缩末直径、B型脑钠肽水平均低于对照组,6 min 步行距离、生活质量评分均高于对照组(P<0.05);观察组再住院率为1.85%、对照组为13.21%(P<0.05)。
结论:达格列净可降低老年T2DM合并心力衰竭患者的血糖水平,改善其心功能,提高其生活质量。
[关键词] 达格列净;老年; 2 型糖尿病;心力衰竭;心功能Effect of dapagliflozin on elderly patients with type 2 diabetes complicated with heart failure and its influence on cardiac function[Abstract] Objective: To explore the efficacy of dapagliflozin in the treatment of elderly patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and heart failure and its impact on cardiac function. Methods: 107 elderly patients with T2DM complicated by heart failure were randomly pided into observation group( 54 cases )and control group( 53cases ).The control group was given routine treatment, and the others given routine and daggligin treatment.Results: After treatment, the blood glucose level, left ventricular end diastolic diameter, end systolic diameter and B-type brain natriuretic peptide water in the observation group were lower than those in the others, and the 6-minute walking distance and quality of life scores in the observation group were higher than those in the others (P<0.05); Therehospitalization rate was 1.85% in the observation group and 13.21% in the others (P<0.05). Conclusion: Daggligin can reduce the blood glucose level, improve the cardiac function and improve the quality of life in elderly T2DM patients with heart failure.[Key words] Dagelin; Old age; Type 2 diabetes; heart failure; Cardiac function近年来,新药物的出现及诊疗策略的不断优化使心力衰竭(心衰)在治疗方面有了很大进展,但由于其发病后进展迅速、较高的致残致死率及住院率、患者增长迅速等使其仍然是临床医生较为棘手的问题,加之某些“共病”的作用,也为其治疗增加了难度。
糖尿病心肌病的治疗进展赵娜娜【摘要】Diabetic cardiomyopathy( DCM ) is one of the major complications of diabetes which seriously lower patients' quality of life and even cause death of the patients. Therefore, early intervention treatment is very important for DCM patients. At present,many drugs have been proven to be beneficial for myocardium protection; hyperbaric oxygen therapy brings various cardiovascular benefits, and stem cells transplantation as a new type of treatment can repair damaged myocardial cells and is considered to have great potential to improve ventricular function.%糖尿病心肌病是糖尿病的重要并发症之一,不仅严重影响糖尿病患者的生活质量,也是引起患者死亡的重要原因,因此早期的干预治疗对糖尿病心肌病患者有着重要意义.目前多种药物被证明有心肌保护作用,可延缓疾病的进展;高压氧治疗对心血管疾病亦有多方面的益处;干细胞移植是近年来新型的治疗方法,可修复受损的心肌细胞,明显改善心脏功能,显现出较大的潜力.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)003【总页数】3页(P502-504)【关键词】糖尿病心肌病;药物治疗;高压氧治疗;干细胞移植【作者】赵娜娜【作者单位】南京医科大学第二附属医院老年医学科,南京,210011【正文语种】中文【中图分类】R542.2随着生活水平的提高,糖尿病逐渐成为危害人类健康的重要疾病之一,继发于糖尿病的心血管病变也极其常见。
达格列净治疗心衰合并2型糖尿病患者的研究【摘要】目的:观察分析对心衰合并2型糖尿病患者使用达格列净进行治疗的临床效果和应用价值。
方法:选择我院于2023.1-2023.8内就诊的28例心衰合并2型糖尿病患者,随机分为对照组(14例,常规治疗)和实验组(14例,达格列净),收集分析治疗效果。
结果:实验组TNF-α显著更低,hs-CRP显著更低,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:使用达格列净可以有效减少心衰合并2型糖尿病患者TNF-α和hs-CRP值,促进恢复,有较高应用价值。
【关键词】心衰;2型糖尿病;达格列净随着人们生活习惯的改变,糖尿病的发病率逐年上升,成为威胁人们生命健康的常见疾病。
有研究显示,预计2045年糖尿病患者将达到7亿之多。
糖尿病作为以高血糖为特征的代谢性疾病,分为不同的类型,其中2型糖尿病约占所有糖尿病患者的百分之九十,是最常见的慢性非传染性疾病之一,患者易因高血糖、血脂等引发血管病变,出现缺血性、原发性心肌损害,从而导致多种并发症的产生概率大大提升。
心力衰竭是2型糖尿病最常见的心血管并发症,也是最严重的并发症之一,心脏功能下降,可能出现呼吸困难、乏力、腹部或腿部水肿等情况[1]。
本研究针对使用达格列净在心衰合并2型糖尿病患者中的应用效果进行探讨。
1对象与方法1.1对象选择我院2023.1-2023.8内就诊的28例心衰合并2型糖尿病患者,随机分为对照组(14例,男8例,女6例,平均71.81±9.15岁)和实验组(14例,男8例,女6例,平均72.34±8.75岁)。
两组一般资料无统计学意义(P>0.05),所有患者都是自主选择自愿参与到本次研究当中。
1.2方法对照组使用常规治疗的方式对患者进行治疗,实验组在常规治疗的基础上对患者使用达格列净的方式进行治疗,具体实施方法如下:两组患者均使用ACEI、利尿剂等HF标准化药物。
对照组根据患者情况选择使用胰岛素(生产厂家:江苏万邦生化医药股份有限公司,国药准字H20033636,规格:10 mL︰400 )或者直接口服盐酸二甲双胍缓释片(悦康药业集团有限公司,国药准字H20051289)等降糖药,进行降糖治疗,使用醛固酮受体拮抗剂、β 受体阻滞剂等神经内分泌抑制剂药物,同时对患者进行正规的心力衰竭治疗。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点分析1. 引言1.1 糖尿病酮症酸中毒及急性心力衰竭概述糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,是由于胰岛素不足导致的血糖升高和酮体过多积累引起的代谢紊乱。
对于糖尿病患者来说,一旦出现酮症酸中毒,可能会进一步引发急性心力衰竭。
急性心力衰竭是心脏功能急剧减弱或心脏无法正常泵血引起的一种急性病症,严重影响了患者的生命安全。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的发生率逐年增高,临床上需要引起足够的重视。
本文将就糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的病因、急救护理要点、病情监测、药物治疗与护理措施以及并发症的处理进行详细的分析和阐述。
希望通过本文的介绍,能够对相关人员提供有效的护理指导,尽早发现并有效处理病情,提高患者的治愈率和生存率。
2. 正文2.1 糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的病因分析1. 糖尿病酮症酸中毒的病因:糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗导致血糖升高,脂肪在代谢过程中产生大量酮体,使血液酸性增高而发生代谢性酸中毒。
酮症酸中毒是糖尿病常见的并发症之一,当血糖控制不当或者发生感染、饥饿等诱因时容易诱发。
2. 急性心力衰竭的病因:急性心力衰竭多是由于心肌受损导致心脏泵血功能下降引起。
心肌梗死、心肌炎、心律失常、心脏瓣膜病等疾病都可能导致急性心力衰竭发生。
3. 糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的病因:糖尿病患者本身心排血量减少,心脏负荷加重,易于出现心力衰竭。
酮症酸中毒导致代谢性酸中毒,也会影响心脏功能,加重心力衰竭。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭往往是病因相互作用导致的严重并发症。
及时干预和治疗对患者的生命至关重要。
2.2 急救护理要点1. 快速评估患者的病情严重程度,包括血糖水平、血压、心率等生命体征的监测。
2. 立即采取措施稳定患者的病情,包括给予氧气、静脉输入葡萄糖、纠正酸中毒等。
3. 注重心脏功能的监测和支持,必要时考虑使用心脏起搏器或其他治疗手段。
因多态性已被研究,其中与炎症的相关程度AA型> AC型>CC型,IL-10表达水平AA型<AC型<CC 型[14]㊂本研究结果显示,IL-10改善程度AA组<AC 组<CC组(P<0.05)㊂结果提示:阿托伐他汀的治疗效果AA型DCM病人最弱,AC型次之,CC型最佳㊂综上所述,阿托伐他汀治疗DCM,可改善病人心功能指标,且阿托代他汀对IL-10-592位点不同基因型的DCM病人治疗效果存在差异㊂本研究为DCM病人的个体化㊁精细化治疗及不同基因型病人的预后评估提供了依据㊂参考文献:[1]张欢,刘雪丽,张红鸽,等.炙甘草汤联合替米沙坦㊁美托洛尔治疗扩张型心肌病合并室性期前收缩的临床疗效观察[J].延安大学学报(医学科学版),2019,17(1):67-71.[2]田致寰.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病的临床效果[J].中国当代医药,2020,27(28):55-57.[3]张洪涛.沙库巴曲缬沙坦钠治疗扩张型心肌病的治疗效果研究[J].系统医学,2020,5(21):65-67.[4]陈程,杨洋,王芳芳,等.瑞舒伐他汀对扩张型心肌病患者炎症因子水平及心功能的影响[J].承德医学院学报,2019,36(5):386-390.[5]唐辉,裴芳,裴华,等.IL-17A基因和IL-17F基因多态性在评估扩张型心肌病发病风险和预后的意义[J].心肺血管病杂志,2017,36(11):951-956.[6]方位,罗蓉,李小平.家族性扩张型心肌病常见突变的研究进展[J].医学综述,2016,22(18):3537-3540.[7]梁华生,张黔桓,陈泗林.扩张型心肌病致病基因的研究进展[J].国际心血管病杂志,2016,43(1):22-24.[8]郭伶俐.阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗老年冠心病左心功能不全的疗效分析[J].中国实用医药,2015,10(12):146-147.[9]田娅.阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心力衰竭效果及对预后的影响分析[J].中外医学研究,2019,17(3):164-165. [10]杨洪英.不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效对比[J].航空航天医学杂志,2020,31(11):1356-1358.[11]曹庭家,周阳贞.卡维地洛和美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的效果比较[J].基层医学论坛,2018,22(5):639-640. 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mRNA,FPG㊁1hPG㊁2hPG水平㊁血清IL-6㊁TNF-α及CRP水平均下降,LVEF和外周血单个核细胞内Sirt3mRNA水平增加,且观察组各项指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂治疗期间,观察组和对照组MACE发生率比较,差异无统计学意义(5.48%和10.96%,P>0.05)㊂结论西格列汀治疗T2DM伴CHF疗效显著,可有效调控血糖水平,降低炎症反应,改善心功能,其作用机制可能与调控外周血单个核细胞内Sirt3/NF-κB通路有关㊂关键词:慢性心力衰竭;2型糖尿病;西格列汀;沉默信息调节因子2相关酶3;核转录因子-κB;心功能;炎性因子d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2022.24.025基金项目邢台市重点研发计划项目(No.2020ZC258)作者单位邢台市第三医院(河北邢台054000)通信作者周松,E-mail:**************引用信息王林青,孙云静,张亚静,等.西格列汀对2型糖尿病伴慢性心力衰竭病人心功能及外周血单个核细胞Sirt3/NF-κB通路的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(24):4547-4551.2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)是慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的独立危险因素,其中左室舒张功能障碍是T2DM的典型表现,也是影响CHF病人不良预后的独立危险因素[1]㊂临床研究显示,β受体阻滞剂㊁血管紧张素转换酶抑制剂㊁血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等常规药物难以有效改善T2DM伴CHF病人的左室舒张功能,且降糖治疗无法改善T2DM病人的心血管疾病发生风险,强化血糖控制不能降低心力衰竭住院或死亡风险,因此改进治疗方案是临床关注的重点[2-3]㊂相关研究显示,二肽基肽酶4 (DPP-4)抑制剂(西格列汀)通过增加活性肠促胰岛激素水平,以葡萄糖依赖方式增加胰岛素释放,降低胰高糖素水平,从而发挥良好的降糖效果[4]㊂西格列汀通过抑制机体炎性因子水平,从而发挥血管㊁心脏保护作用,降低心力衰竭和心血管死亡的风险[5],关于西格列汀在T2DM伴CHF中的应用价值尚未明确㊂外周血单个核细胞沉默信息调节因子2相关酶3(silencing regulator2related enzyme3,Sirt3)/核转录因子κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB)通路参与调控机体的炎症反应,如NF-κB是炎症反应核心因子,在心肌细胞㊁血管内皮细胞中表达,引起心肌缺血损伤,且Sirt3/NF-κB通路在CHF发病机制中具有重要作用[6]㊂本研究观察西格列汀治疗T2DM伴CHF的疗效及其对外周血单个核细胞Sirt3/NF-κB通路的影响,从而为临床治疗方案的制定提供依据㊂1资料与方法1.1研究对象选取2018年6月 2020年2月我院收治的146例T2DM伴CHF病人,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组73例㊂两组临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂详见表1㊂病人入组前均签署知情同意书,且本研究已获得医院伦理委员会批准㊂表1两组临床资料比较组别例数性别(例)男女年龄(岁)T2DM病程(年)高血压(例)心率(次/min)体质指数(kg/m2)总胆固醇(mmol/L)三酰甘油(mmol/L)观察组73373659.64ʃ3.167.16ʃ1.664476.16ʃ5.6623.52ʃ2.26 4.54ʃ0.68 1.43ʃ0.46对照组73403360.48ʃ2.877.42ʃ1.484075.42ʃ5.4822.86ʃ2.44 4.37ʃ0.64 1.54ʃ0.42注:两组各项比较,P>0.05㊂1.2纳入与排除标准1.2.1纳入标准符合2017年‘中国糖尿病防治栺南中华内分泌指南“[7]中的T2DM诊断标准;符合2018年‘中国心力衰竭诊断和治疗指南“[8]中CHF的诊断标准;心功能分级Ⅰ~Ⅲ级㊂1.2.2排除标准合并精神㊁血液㊁免疫系统疾病病人;1型糖尿病病人;CHF急性加重;合并肝㊁肾等脏器功能严重异常;患有肺源性心脏病㊁先天性心脏病㊁心脏瓣膜器质性病变㊁心房颤动㊁心律失常等严重心脏疾病;既往服用DPP-4抑制剂㊂1.3治疗方法所有病人参照相关指南接受常规降糖[7-8]㊁抗心力衰竭治疗,如β-受体阻滞剂降低心率,利尿剂降低心脏负荷,抗血小板或抗凝药物治疗,他汀类调脂,纠正水盐电解质紊乱,口服降糖药物二甲双胍㊂治疗期间密切关注血糖㊁血压㊁心功能,并规范饮食㊁作息㊂观察组口服西格列汀(杭州默沙东制药有限公司生产,规格:每片100mg,批准文号:国药准字J20140095),每日100mg㊂两组均治疗3个月㊂1.4疗效评定标准治疗3个月后评估疗效[8],显效:胸闷㊁气短㊁心悸㊁呼吸困难㊁运动受限等症状基本消失或完全消失,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级改善超过2级,或恢复至正常状态;有效:胸闷㊁气短㊁心悸㊁呼吸困难等症状好转,NYHA分级改善1级;无效:临床症状及心功能分级均改善,甚至恶化㊂1.5观察指标1.5.1心功能指标治疗前及治疗3个月后采用GE Vivid E9超声仪测定左室舒张末期内径(LVEDD)㊁舒张期室间隔厚度(IVST)及左室射血分数(LVEF),测量3个心动周期,取平均值㊂1.5.2外周血单个核细胞内Sirt3/NF-κB通路相关mRNA分别于治疗前及治疗3个月后采集病人外周静脉血3mL,共3管,第1管室温离心10min,重力加速度250ˑg,弃去上层血浆,下层细胞使用磷酸缓冲盐溶液(PBS)平衡溶液稀释,于15mL离心管中加入3mL淋巴细胞分离液,加入细胞稀释液,室温离心10 min,重力加速度800ˑg,弃去上层液,吸取中间层液体,取5mL PBS平衡溶液,再次离心15min,重力加速度700ˑg,弃去上清液,剩余的颗粒状细胞为外周血单个核细胞㊂采用TRIzol试剂盒提取PBMCs内的总RNA,使用反转录试剂盒(赛默飞世尔)反转录RNA,使用聚合酶链式反应(PCR)试剂盒进行PCR扩增,引物序列见表2㊂扩增条件为90ħ预变性2min,94ħ变性15s ,65ħ退火30s ,70ħ延伸30s ,连续循环30次㊂以U6作为内参,根据Sirt3㊁NF -κB 的mRNA 与U6的Ct 值计算相对表达量,以2-әәCt 表示,其中әәCt =(Ct 目的基因-CtU6)-(Ct 对照目的基因-Ct 对照U6)㊂表2 引物序列基因 引物序列Sirt3正向5'-ATGGCGCTGGTGTCGTTCATC -3'反向5'-GCCCTCCTATTTGTCCCAACCATC -3'NF -κB 正向5'-TCACCAAAGACCCACCTCACCG -3'反向5'-GGACCGCATTCAAGTCATAGTCCC -3'U6正向5'-CTCGCTTCGGCAGCACA -3'反向5'-AACGCTTCACGAATTTGCGT -3'1.5.3 血糖水平监测 第2管外周静脉血采用全自动生化分析仪检测病人空腹血糖(FPG )㊁餐后1h 血糖(1hPG )及餐后2h 血糖(2hPG )㊂1.5.4 炎症反应指标测定 第3管外周静脉血以3000r/min 离心10min ,离心半径10cm ,取上清液保存于-80ħ待测㊂采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-6(IL -6)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF -α)水平,试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司,采用免疫比浊法测定血清C 反应蛋白(CRP )水平㊂1.5.5 主要不良心血管事件(MACE ) 记录治疗期间MACE 发生情况,包括再发心肌梗死㊁心力衰竭㊁心绞痛等㊂1.6 统计学处理 采用SPSS 20.0软件进行统计分析,符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(x ʃs )表示,同组内治疗前后比较采用配对t 检验,两组间比较采用独立样本t 检验;定性资料以例数㊁百分比(%)表示,采用χ2检验㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率(93.15%)高于对照组(82.19%),差异有统计学意义(P <0.05)㊂详见表3㊂表3 两组临床疗效比较组别例数显效(例)有效(例)无效(例)总有效[例(%)]观察组734820568(93.15)对照组7338221360(82.19)注:两组总有效率比较,χ2=4.056,P =0.044㊂2.2 两组心功能指标比较 治疗后,两组LVEDD ㊁IVST 下降,LVEF 增加,且治疗后观察组心功能指标优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂详见表4㊂表4 两组心功能指标比较(x ʃs )组别例数 LVEDD (mm ) 治疗前治疗后IVST (mm )治疗前治疗后LVEF (%) 治疗前治疗后观察组7352.72ʃ3.4646.24ʃ3.35①14.57ʃ2.138.79ʃ1.74①47.67ʃ4.3859.82ʃ4.76①对照组7351.88ʃ3.3848.17ʃ3.62①14.94ʃ2.0610.02ʃ1.86①46.73ʃ4.6555.62ʃ4.83①t 值 1.484-3.343-1.067-4.1261.257 5.292P0.1400.0010.228<0.0010.211<0.001与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.3 两组外周血单个核细胞Sirt3/NF -κB 通路相关mRNA 水平比较 治疗后,两组外周血单个核细胞Sirt3mRNA 水平增加,NF -κB mRNA 水平下降,其中观察组Sirt3mRNA 水平高于对照组,而NF -κB mRNA 水平低于对照组(P <0.05)㊂详见表5㊂表5 两组外周血单个核细胞Sirt3/NF -κB 通路相关mRNA 水平比较(x ʃs )组别例数 Sirt3mRNA治疗前治疗后NF -κB mRNA 治疗前治疗后观察组730.84ʃ0.29 1.81ʃ0.38① 1.74ʃ0.400.85ʃ0.23①对照组730.78ʃ0.26 1.59ʃ0.33①1.65ʃ0.38 1.02ʃ0.28①t 值 1.316 3.7351.394-4.008P0.1900.0010.166<0.001与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.4 两组血糖水平比较 治疗后,两组FPG ㊁1hPG ㊁2hPG 水平均呈下降趋势,其中观察组血糖各指标水平低于对照组(P <0.05)㊂详见表6㊂表6 两组血糖水平比较(x ʃs )单位:mmol/L组别例数 FPG 治疗前治疗后1hPG治疗前治疗后 2hPG 治疗前治疗后观察组738.27ʃ2.12 4.92ʃ0.52①14.64ʃ3.31 6.73ʃ0.87①12.54ʃ2.137.22ʃ1.27①对照组738.64ʃ2.05 5.24ʃ0.63①14.24ʃ3.467.23ʃ1.02①12.17ʃ2.097.85ʃ1.34①t 值-1.072-3.3470.714-3.187 1.059-2.916P0.2860.0010.4770.0020.2910.004与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.5 两组血清炎性因子水平比较 治疗后,两组血清IL -6㊁TNF -α及CRP 水平均下降,其中观察组血清炎性因子水平均低于对照组(P <0.05)㊂详见表7㊂表7 两组血清炎性因子水平比较(x ʃs )组别例数 IL -6(ng/L )治疗前治疗后TNF -α(ng/L ) 治疗前治疗后CRP (mg/L ) 治疗前治疗后观察组73130.65ʃ16.4972.41ʃ8.52①121.34ʃ12.2550.65ʃ6.63① 4.65ʃ0.66 2.34ʃ0.56①对照组73128.59ʃ15.1780.69ʃ9.63①118.74ʃ14.6858.52ʃ7.84①4.49ʃ0.55 2.89ʃ0.62①t 值0.786-5.502 1.162-6.549 1.591-5.625P0.433<0.0010.247<0.0010.114<0.001与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.6 两组MACE 发生情况比较 治疗期间,观察组和对照组MACE 发生率比较,差异无统计学意义(5.48%和10.96%,P >0.05)㊂详见表8㊂表8 两组MACE 发生情况比较组别例数心绞痛(例)心肌梗死(例)心力衰竭(例)合计[例(%)]观察组732114(5.48)对照组734318(10.96)注:两组MACE 发生率比较,χ2=1.453,P =0.228㊂3 讨 论T2DM 合并心力衰竭是临床的常见疾病,有研究显示,40%~50%的T2DM 病人合并心力衰竭,且合并心力衰竭可进一步增加T2DM 病人心血管死亡风险,因此,有效控制血糖对改善病人心功能具有重要的临床意义[1]㊂有研究显示,DPP -4抑制剂(西格列汀㊁沙格列汀㊁维格列汀等)具有良好的降糖效果,可发挥心血管保护作用(抗炎㊁降压㊁抗动脉粥样硬化㊁降脂㊁改善心功能等),从而降低心血管事件风险及心力衰竭住院风险[9]㊂目前,病人接受西格列汀治疗后获益的潜在机制尚未明确㊂本研究结果显示,观察组总有效率高于对照组,表明在常规药物治疗基础上使用西格列汀可显著改善T2DM 伴CHF 病人气短㊁心悸㊁胸闷㊁呼吸困难等临床病症及心功能分级,增加活动耐量,从而发挥良好的治疗作用㊂西格列汀通过抑制DPP -4防止胰高血糖素样肽-1及葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽的快速降解,从而增加内源性胰高血糖素样肽-1和抑胃肽水平,刺激胰岛素分泌,并降低胰高糖素水平,故治疗后血糖指标明显降低㊂谢云亮等[10]动物实验证实,西格列汀通过激活环状腺苷酸/蛋白激酶A/Rac 相关C3肉毒素底物1(cAMP/PKA/Rac1)信号通路,抑制脾脏CD 4+T 细胞的迁徙能力,可减轻炎症反应及非肥胖型糖尿病小鼠胰岛炎症浸润情况,增加胰岛存活和体内胰岛素水平,发挥良好的降糖效果㊂西格列汀通过增加胰高血糖素样肽-1水平,改善血管内皮功能,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌细胞坏死,从而发挥心脏保护作用㊂本研究结果显示,治疗后,观察组心功能指标(IVST ㊁LVEDD ㊁LVEF )改善程度优于对照组,进一步证实西格列汀的心脏保护作用㊂西格列汀通过抑制Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路,降低炎性因子(单核细胞趋化蛋白-1㊁NF-κB)水平,增加基质细胞源性因子-1α水平,减少内皮细胞损伤,促进内皮修复,从而保护血管,改善心功能[10-11]㊂本研究治疗后,观察组炎性因子水平降低,心功能指标水平改善㊂多项研究显示,Sirt3/NF-κB通路具有调控机体炎症反应,心肌缺血损伤等作用,Sirt3可促使线粒体中乙酰化蛋白去乙酰化,进而参与细胞能量代谢㊁活性氧清除的过程,调控细胞增殖㊁分化,而NF-κB为炎症反应核心因子,参与机体免疫㊁炎症反应㊁损伤修复及细胞凋亡等生理活动,加重心肌细胞损伤和疾病进展[12-13]㊂王韦等[14]研究发现,辛伐他汀可调控外周血单个核细胞内Sirt3/ NF-κB通路,减轻CHF病人炎症反应,改善心功能分级,降低不良心脏事件风险,提高临床疗效㊂本研究结果显示,观察组外周血单个核细胞Sirt3mRNA水平增加,NF-κB mRNA水平下降(P<0.05),表明西格列汀通过调控外周血单个核细胞Sirt3/NF-κB通路,降低炎症反应,改善病人心功能㊂Sirt3可激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),进而降低血管内皮生长因子㊁低氧诱导因子-2表达,抑制血管新生,通过抑制心肌组织NF-κB,减轻炎症反应和心肌组织纤维化,发挥心脏保护功能[15],结合本研究结果认为,西格列汀可能通过上调Sirt3表达抑制NF-κB表达,进而降低炎性因子(IL-6㊁TNF-α及CRP)表达,减轻心肌细胞炎症反应,避免心脏结构功能改变,发挥治疗效果㊂有研究认为,Sirt3作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶之一,调控线粒体内蛋白去乙酰化,抑制氧自由基形成,发挥抗氧化作用,延缓细胞凋亡㊁衰老[16]㊂杨荣培等[17]研究显示,使用槲皮素可调控Sirt1/NF-κB信号通路,从而减轻大鼠左心室肥厚程度及心肌纤维化,使用特异性抑制剂调控Sirt1/NF-κB,再次上调NF-κB表达,阻断槲皮素的心脏保护作用㊂结合本研究结果推断西格列汀可能参与调控Sirt3/NF-κB 通路进而发挥心脏保护作用㊂综上所述,西格列汀治疗T2DM伴CHF疗效显著,可有效调控血糖水平,降低炎症反应,改善心功能,其作用机制可能与调控外周血单个核细胞内Sirt3/NF-κB 通路有关㊂参考文献:[1]DINESH SHAH A,LANGENBERG C,RAPSOMANIKI E,et al.Type2diabetes and incidence of a wide range of cardiovasculardiseases:a cohort study in1.9million people[J].Lancet(London,England),2015,385(Suppl1):S86.[2]马健,魏盟.钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂对心力衰竭的影响[J].中华糖尿病杂志,2018,10(8):566-568.[3]GAUTAM S,AGIRO A,BARRON J,et al.Heart failurehospitalization risk associated with use of two classes of oralantidiabetic medications:an 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方法:选取2020年1月—2022年10月萍乡市第二人民医院心血管内科收治的80例二甲双胍降糖效果欠佳的T2DM 合并CHF 患者,采用随机数字表法分为对照组(n =40,给予常规治疗+利拉鲁肽治疗)和联合组(n =40,在对照组基础上联合达格列净治疗)。
比较两组血糖水平、心功能、临床疗效、炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、胱抑素C(Cys C)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及不良反应。
糖尿病是心力衰竭重要且独立的危险因素,可使心力衰竭患者的预后进一步恶化,两者常同时存在且预后很差。
糖尿病合并心力衰竭患者的发病率为11.8%。
随其发病率的逐年升高,相应的治疗措施开始备受关注。
糖尿病合并心力衰竭的治疗措施主要包括三方面:①针对高血糖的处理;②针对心功能不全的处理;③针对高危因素的处理。
高血糖的处理1.胰岛素胰岛素广泛用于糖尿病合并心力衰竭患者。
但新近报道,糖尿病合并心力衰竭者应用胰岛素治疗后,总死亡率增加[1]。
对糖尿病患者的回顾性研究发现,应用胰岛素者心力衰竭的发病率较未用胰岛素者高1.5倍,考虑了年龄、高血压、糖尿病发病时间及缺血性心脏病后,仍得出一致结论,而口服降糖药无此危险。
此外,胰岛素可影响心力衰竭患者骨骼肌代谢。
然而,胰岛素仍可作为心力衰竭合并糖尿病患者的一个安全选择[2]。
心衰,尤其是急性心衰,是一种严重的应激状态,此时可以出现严重的高血糖。
胰岛素的应用是一种安全有效的降糖措施。
由于糖尿病合并心衰的患者往往合并多种糖尿病并发症以及多种代谢紊乱,故在降糖治疗中需要加强血糖监测,安全、有效、平稳地降糖,避免低血糖。
对于合并多种糖尿病并发症的老年患者,尤其是合并心血管病变者,过于积极地降糖会增加死亡率,这已经为临床研究所证实。
这种增加死亡率的危险性是可以避免的。
2.噻唑烷二酮类因为噻唑烷二酮类(T Z D)药物增加胰岛素敏感性、改善内皮依赖性血管扩张、降低交感兴奋性,故适用于心力衰竭患者。
Patel等报道,TZD可改善糖尿病患者及糖尿病动物模型的心脏功能[3]。
Dormandy等报道,给予糖尿病合并ACC-AHA分期中A及B期心力衰竭患者吡格列酮45mg/d,与安慰剂组相比,患者非致死性心肌梗死、脑血管意外及死亡率明显下降[4]。
但也有报道,TZD对心肌有直接毒性作用,使心肌功能受损。
此外,TZD可引起液体潴留,引起或使心力衰竭加重。
PROACTIVE 研究报道,吡格列酮可增加心力衰竭患者的住院率,但心力衰竭相关的死亡率未明显增加[5]。
DREAM研究对患者应用罗格列酮和安慰剂,心力衰竭的发生率分别为0.5%和0.1%[6]。
新近报道,对224名2型糖尿病及左室射血分数<45%的慢性心力衰竭患者(NYHAⅠ~Ⅱ级者)应用罗格列酮治疗52周发现,罗格列酮并不影响左室射血分数,但可使患者出现明显水肿[7]。
最近meta 分析表明,应用TZD可使患者总死亡率降低,但使因心力衰竭住院的危险增加[1]。
尽管TZD用于慢性心力衰竭患者及无症状左室功能障碍者的安全性尚存争议。
但是,罗格列酮增加心衰患者的死亡率已经得到较为充分的证实。
美国心脏病学会及美国糖尿病学会(AHA/ADA)提出以下建议[8]:应用TZD前,对患者行心脏病及液体潴留危险因素的评估;不建议对出现早期心衰症状的患者应用TZD;有心力衰竭危险因素者起始治疗剂量要小;NYHAⅠ~Ⅱ级心力衰竭者,药物治疗剂量要小;NYHAⅢ~Ⅳ级心力衰竭者,应避免应用TZD;如治疗期间出现外周水肿或心室功能障碍,应减量或停用药物。
原则上,对于有心衰危险性的糖尿病患者,不宜再用罗格列酮。
3.二甲双胍二甲双胍可减少微血管和大血管并发症,可作为2型糖尿病治疗的一线药物。
Eurich等对糖尿病患者随访1年发现,与单独应用磺酰脲类相比,单糖尿病合并心力衰竭的治疗进展南京医科大学第一附属医院心内科 杨晓慧 卢新政 曹克将独应用二甲双胍或与磺酰脲类联合应用可使患者的死亡率降低[9]。
另有报道,与磺酰脲类及胰岛素相比,单独应用二甲双胍或与TZD联用时,患者死亡率及心力衰竭相关住院率下降[10]。
但二甲双胍可引起乳酸酸中毒,理论上讲,肾功能不全及血流动力学不稳定者,乳酸酸中毒发生的危险增加。
因此,二甲双胍不能用于急性失代偿性心力衰竭者。
但也有报道,二甲双胍引起乳酸酸中毒的几率很小,与其他降糖药相似。
对206例患者进行的回顾性分析发现,应用二甲双胍者乳酸酸中毒的年发生率为0.063‰,而应用非二甲双胍药物者乳酸酸中毒的年发生率为0.078‰[11]。
Christine等提出,如无禁忌证,二甲双胍应作为ACC/AHA分期A、B期心力衰竭患者的一线降糖药物。
而糖尿病合并C期心力衰竭患者,只有当患者的血流动力学稳定、肾功能健全且心力衰竭的症状较轻时方可应用,如患者出现任何心力衰竭加重的症状,如疲乏、气短、端坐呼吸及下肢水肿时,需立即停用[12]。
4.其他降糖药STOP-NIDDM研究报道了阿卡波糖对心血管疾病的作用。
该研究以糖耐量异常且体质指数在25~40kg/m2者为研究对象,对患者随访3.3年发现,与安慰剂组相比,阿卡波糖组(100mg,每日3次)患者心血管事件发生率明显降低,其中心肌梗死的发生率下降尤为明显,但心绞痛、血运重建、心血管死亡、脑血管事件、外周血管事件及新发心力衰竭的发病率无明显差别。
虽然此研究未评估阿卡波糖对心力衰竭进展的作用,但已有证据表明,葡萄糖苷酶抑制剂可降低糖尿病前期心肌梗死及其随后发展为心力衰竭的危险性[13]。
有关磺酰脲类药物用于2型糖尿病合并心力衰竭者,尚缺乏随机对照试验。
但有报道,与胰岛素增敏治疗相比,应用磺酰脲类组患者死亡率及心力衰竭相关的住院率增加[9]。
有观点认为,糖尿病合并C或D期心力衰竭者,宜优先选用磺酰脲类及胰岛素治疗[12]。
心力衰竭的处理1.β阻滞剂2006年美国心力衰竭学会心力衰竭实用指南(以下简称指南)建议,β阻滞剂可用于大多数心力衰竭合并糖尿病患者,但应用时需谨慎,因其可增加低血糖的发生率,并可降低胰岛素敏感度[14]。
以往报道,β阻滞剂可降低心功能不全患者的死亡率,但与是否合并糖尿病无关。
MERIT-HF试验表明,美托洛尔可降低糖尿病患者的死亡率[15]。
另有报道,β阻滞剂可使非糖尿病心力衰竭患者死亡率降低28%,而糖尿病心力衰竭患者的死亡率仅降低16%,而α、β阻滞剂卡维地洛对糖尿病及非糖尿病心力衰竭患者的死亡率影响无明显差别[16]。
新近报道,卡维地洛可改善糖尿病患者的胰岛素抵抗,是糖尿病心力衰竭患者较理想的选择[17],但应用卡维地洛前需监测患者血糖,逐渐增加药物剂量[12]。
目前指南不建议糖尿病患者联合应用β阻滞剂[12]。
2.血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是心力衰竭治疗的基石。
对7000余名心力衰竭患者进行的临床试验发现,ACEI可延缓心力衰竭的进展,降低住院率,改善患者症状,提高患者生活质量。
有报道,ACEI可使心力衰竭患者各种原因死亡率降低23%[12]。
糖尿病及胰岛素抵抗时胰岛素需求增加,可刺激血管紧张素Ⅱ 1型受体,引起心肌细胞肥大、胶原形成,导致心肌纤维化[18]。
ACEI可阻止血管紧张素Ⅱ形成,且可升高缓激肽、前列环素水平,释放一氧化氮,减轻心肌肥大和纤维化。
HOPE试验报道,雷米普利可使糖尿病患者发生心力衰竭的危险性从11.5%降至9%[19]。
但ACEI用于心力衰竭合并糖尿病治疗的耐受性却令人怀疑,此类患者应用ACEI 后,血浆肌酐的最大耐受量尚未确定。
3.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(A R B)对糖尿病合并心力衰竭患者的作用报道不一。
C H A R M试验未发现坎地沙坦对糖尿病组和非糖尿病组的效果不同[20]。
RENAAL研究以1513名无心力衰竭病史的2型糖尿病者为受试对象,给予患者氯沙坦50~100mg(每日一次),随访3.4年发现,氯沙坦可使糖尿病患者用药第一年的心力衰竭住院率下降32%,但对心血管事件的发生率和死亡率无明显影响[21]。
有观点认为,虽然ACEI对糖尿病合并心力衰竭患者的效果优于ARB,但患者如不能耐受ACEI 的不良反应,ARB可替代ACEI或与ACEI合用,以抑制心力衰竭患者的肾素-血管紧张素系统(RAS);轻中度心力衰竭及左室射血分数降低者,尤其是因其他适应证(如高血压)已服用ARB者,可用ARB替换ACEI作为一线治疗药物[12]。
此外,如患者已用传统的治疗药物(包括ACEI),但左室功能仍降低,症状持续存在时可考虑用ARB[14]。
4.醛固酮受体拮抗剂心力衰竭时,醛固酮产生增多以纠正肾灌注不足。
然而,过多的醛固酮可引起炎症反应、心肌肥大、纤维化、缺血及室性心律失常[22]。
多种资料显示,醛固酮受体拮抗剂对左室肥厚患者有明显的抗纤维化作用,此外,螺内酯可减少尿蛋白排泄量和脑钠肽水平。
EPHESUS研究中,对急性心肌梗死后心力衰竭患者应用依普利酮和安慰剂,发现该药对死亡率的影响与是否患有糖尿病无关[23]。
糖尿病合并NYHA Ⅲ~Ⅳ级心力衰竭者,可在传统治疗的基础上加用醛固酮受体拮抗剂[12]。
然而,糖尿病合并心力衰竭患者对醛固酮受体拮抗剂的耐受性尚不清楚。
糖尿病患者肾素水平降低,导致醛固酮分泌及尿钾减少,此类患者发生高钾血症的危险增加。
当与β阻滞剂合用时,发生高钾血症的危险增加,因此,糖尿病患者、应用β阻滞剂者(可升高血钾水平)、肾功能不全者需慎用醛固酮受体拮抗剂。
糖尿病患者如应用醛固酮受体拮抗剂,需在用药第3、10及21天检测血钾浓度[24]。
如患者的血清钾浓度大于5m m o l/L或肾功能不全时,应避免应用醛固酮受体拮抗剂[14]。
5.游离脂肪酸氧化抑制剂通常情况下,心脏通过氧化游离脂肪酸、葡萄糖及乳酸等提供能量,心力衰竭时,为降低心脏负荷,游离脂肪酸氧化减少,葡萄糖氧化增多以提供心脏能量。
而非脂肪组织中游离脂肪酸增多使胰岛素抵抗更加明显。
新近报道,游离脂肪酸增加不只使心肌和骨骼肌糖摄取受损,还可改变血管内皮代谢,引起早期心血管疾病[25]。
因此,游离脂肪酸抑制剂对糖代谢异常有益。
糖尿病合并心脏病患者胰岛素抵抗状态更加明显,此时糖的利用度及心肌细胞和骨骼肌细胞对糖的代谢能力明显降低。
ATP的利用度降低是心力衰竭进展的主要因素,糖代谢异常进一步使心肌细胞产能效率降低。
曲美他嗪可抑制游离脂肪酸氧化,通过糖酵解及糖氧化使糖利用度增加,继而使心脏功能改善。
另外,曲美他嗪还可通过减少内皮素-1水平来改善糖代谢。
Fragasso等[26]在常规治疗的基础上,对各种原因引起的收缩性心力衰竭患者加用曲美他嗪,与常规治疗组相比,曲美他嗪组患者心功能级别、运动耐量、生活质量及左室功能均明显改善,且地高辛和利尿剂用量更少,血浆B型脑钠肽水平亦明显降低。
基于以上证据,欧洲心脏病学会指出:调节代谢的药物如曲美他嗪可作为糖尿病合并心脏病患者的潜在治疗药物[27]。
6.其他药物地高辛和呋塞米用于糖尿病合并心力衰竭患者尚无相应研究,但基于两者对患者有益,故仍可用于糖尿病合并心力衰竭患者,但应用时需特别谨慎[12]。
地高辛经肾脏代谢,肾功能不全时需调整剂量。
糖尿病患者可发展为糖尿病肾病,需经常监测血肌酐水平及肌酐清除率,如血肌酐水平升高或出现地高辛中毒的症状,需检测血清地高辛浓度。