心源性脑栓塞抗凝治疗策略37页PPT

究资料提示NVAF引起脑栓塞的频率是正常人群的5倍。NVAF患者中如
年龄较大、合并充血性心力衰竭，或高血压、过去有过卒中历史则其
危险因素增高。其他危险因素尚包括最近有慢性心律失常历史，左室
壁异常，左心房扩大等。甲亢患者约10％～30％发生AF，但仅占
NVAF的2％～5％，如包括隐匿性甲亢患者则其比例可高达30％。病
临床表现
心源性脑栓塞容易复发，据统计约10％～20％在 10天内复发，但很少3天内复发。由于心源性脑栓 塞的原因较复杂，因此脑栓塞的复发率很难控制。 如能及早进行有效的治疗，将有助于预防复发。 如脑栓塞发生后病情已趋向稳定，突然意识 障碍加重，或肢体瘫痪又加重，常提示“出血性 梗死”的可能，可进行头颅CT扫描帮助诊断。 临床表现除以上描述的脑部症状以外，常常伴有 心房纤颤及其他心功能不全的症状，应进行详细 检查。
窦综合征(sick sinus syndrome，SSS)也是引起心律失常的常见原因，
多见于老年人，由于冠脉缺血引起。也有的是心肌病引起，或由于窦
房结变性所致。因心动过缓伴发阵发性心动过速和心房扑动或纤颤，
也可造成脑栓塞。
房颤的心电图特点
①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均 变化不定，称为f波，频率约为350-600次/分。
因。约20％的AF有风湿性瓣膜病，70％为非瓣膜性心房纤颤，其余
10％为无明显心脏病的AF。非瓣膜性心房纤颤(nonvalvular atrial
fibrillation，NVAF)在60岁以上人群中约占2％～5％，其发生频率随年
龄增加而增高。NVAF是心源性脑栓塞的主要原因，据Framingham研
六、非常规性栓塞
非常规性栓塞是指起源于静脉系统的栓子通过卵圆孔未闭、房 间隔缺损、肺动静脉瘘等途径从右心分流到左心，导致脑栓塞。目前， 卵圆孔未闭的发生率较高，据尸检资料统计，约30％存在此种缺陷。 最近应用经食管彩色多普勒超声检查，其发生率可能更高。在正常情 况下，右心的压力低于左心，因此不存在右心向左心分流。但在病理 情况下，例如当肺动脉高压时则会出现右心向左心分流。据文献报道，

4）抗凝治疗：防止血栓扩延和新的血栓发生。用药期 间须严密注意出血倾向，常用肝素。
5）抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯吡啶等。
治疗要点（二）
降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制 血栓形成，可用降纤酶、巴曲酶和蚓激酶。
神经保护剂治疗：可应用亚低温疗法（是一种以物理方法将 患者的体温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法）、 自由基清除剂（依达拉奉）、脑活素、神经生长因子、中药 制剂（丹参、川穹嗪、银杏制剂等）活血化瘀。
炎
发生脑栓塞占10%~50%，一般均在风湿性心 脏瓣膜病或先天性心脏病的基础上发生。细菌 附在病变内膜上繁殖，并与血小板、纤维蛋白、 红细胞等结成细菌性赘生物，脱落后即可循血 流发生脑栓塞。
其他
近代心脏手术的发展，也增添了一部分心 源性脑栓塞的发病。
非心源性脑栓塞
常见的为心脏外动脉粥样硬化斑块脱落，还有感染性脓栓、癌栓、寄生虫卵栓 子、脂肪栓子、气体栓子和异物栓子等。
念
脑血栓形成：即通常所说的脑梗塞，是 脑梗死中最常见的类型。
脑梗塞、脑梗死：又称缺血性脑卒中， 是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、 缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血 管疾病。是由于各种原因引起的脑内供 血血管完全或不完全闭锁，造成相应血 供区域缺血坏死。可以是出血性梗塞， 也可以是缺血性梗塞。前者是由于脑出 血后血肿压迫血管造成血管狭窄闭锁， 而后者是由于血栓、气栓等造成血流无 法通过。一般来说，血管完全闭锁的是 脑梗死，而血管不完全闭锁的是脑梗塞 。临床上最常见的类型有 脑血栓形成和 脑栓塞，其中脑动脉壁由于 动脉粥样硬 化 或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞 而导致局灶脑梗死，称为脑血栓形成。 其二由身体其它部位的斑块脱落，如颅 外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎 片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏 瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致 某一脑血管阻塞而形成局灶性脑梗塞。

实验室检查：进行血液、尿液等实验室检查，评估患者身体状况
诊断标准：根据病史、体征、影像学和实验室检查结果，综合判断是否为脑栓塞。
影像学检查与诊断依据
脑部CT扫描：观察脑部血管情况，判断是否存在血栓
脑部MRI扫描：观察脑部血管情况，判断是否存在血栓
脑部血管造影：观察脑部血管情况，判断是否存在血栓
脑部超声检查：观察脑部血管情况，判断是否存在血栓
经验教训：早期诊断和治疗是关键，需要加强患者教育和预防措施
展望未来脑栓塞研究领域发展趋势
研究重点：预防、诊断和治疗脑栓塞
技术进步：新型药物、手术方法和康复技术的研发和应用
跨学科合作：神经科学、医学、生物工程等领域的交叉合作
Байду номын сангаас
患者管理：建立更完善的患者管理和随访系统，提高治疗效果和患者生活质量
药物治疗方案与注意事项
药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应
药物监测：定期监测药物浓度，确保药物疗效和安全性
药物调整：根据病情变化和药物反应，及时调整药物治疗方案
药物选择：根据病情选择合适的药物，如抗凝血药物、抗血小板药物等
药物剂量：根据病情和患者体质确定合适的药物剂量
药物副作用：注意药物的副作用，如出血、过敏等
沟通技巧：学习如何与患者进行有效沟通，了解患者的心理需求
心理支持：学习如何为患者提供心理支持，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪
康复指导：了解康复过程中的注意事项，为患者提供康复指导
总结本次脑栓塞诊断与治疗经验教训
诊断方法：CT、MRI等影像学检查
治疗方案：溶栓、抗凝、降压等药物治疗
预后效果：早期诊断和治疗可显著改善预后
临床表现：头痛、头晕、恶心、呕吐、意识障碍等

1.1遗传因素影响：
• 相关药物基因多态性 • 先天性抵抗 • 凝血因子基因突变
1.2环境因素影响：
• 明显增强华法林抗凝作用的药物： 保泰松、磺吡酮、甲硝唑、胺碘酮
• 轻度增强华法林抗凝作用的药物： 西咪替丁、奥美拉唑
• 减弱华法林抗凝作用的药物： 巴比妥、利福平、卡马西平
• 增加出血风险的药物： 非甾体抗炎类药物、某些抗生素、抗血小板药物
2.华法林药理作用特点
• 抑制环氧化维生素K还原酶从而抑制环氧化 维生素K还原为维生素K
• 抑制维生素K还原为还原型维生素K • 抑制抗凝蛋白调节素S和C的羧化作用 • 开始使用华法林治疗会发生短暂凝血功能
增强，服用华法林后2-3天起效，停药后， 随各凝血因子的合成而恢复凝血，需多日 后逐渐恢复。
1.华法林的药代动力学特点
• 水溶性、口服迅速吸收、生物利用度100% • 口服后90分钟达血药浓度峰值，半衰期36h~42h • 血浆蛋白结合率98%~99%。 • 肺、肝、脾、肾中储积 • 肝脏细胞色素P450系统代谢，代谢产物由肾脏排
泄 • 华法林的吸收、药物动力学及药效学受遗传和环
境因素影响。
3.华法林抗凝治疗及检测：
3.1华法林初始剂量：
• 建议中国人初始剂量为1mg-3mg，可在2周-4周达到目标范 围。
• 如需快速抗凝，给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠 应用5天以上，在给予肝素的第一天或第二天即给予华法 林，当INR达到目标范围后，停药普通肝素或低分子肝素。
• 维持剂量大约在3mg • 随华法林剂量不同约口服2天-7天后开始出现抗凝作用
3.2.3 监测频率：
• 首次服用后2天-3天监测INR； • 住院患者：口服华法林2-3天后每日或隔日监测INR，直到

安全提示
• 1.心源性脑栓塞是脑栓塞中最常见的，约 75%的心源性栓子栓塞于脑部。引起脑栓 塞的常见心脏病有心房颤动，心瓣膜病、 感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心 脏手术、先天性心脏病等，而心房颤动是 引起心源性脑栓塞的最常见原因，因此， 存在上述心脏疾病的患者，应及早就医， 遵医嘱规律服药，控制原发病，根除栓子 来源。
心率107次/分，脉搏96次/分，呼吸22次/分， 血压125/87mmHg，神志处于昏睡状态， 格拉斯哥评分9分，言语不清，吞咽障碍， 右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌力4级，左 侧巴宾斯基征阳性，双侧上肢针刺痛觉敏 感。行磁共振（MRI）检查提示左侧大、中 动脉供血区梗死，面积>1/3脑叶。
思维提示
心源性脑栓塞患者的护理
•2、护理评估 患者发病急骤，初期即表现意 识障碍，吞咽功能障碍，应评估患者吞咽能 力，同时注意观察患者意识、肢体变化，警 惕脑水肿出现脑疝。
护理思维与实施方案
• 护理措施： • ※遵医嘱给予留置胃管，进行肠内营养支
持。 • ※喂养时给予抬高床头30°，鼻饲过程中，
每４小时抽吸胃内残留情况，防止胃潴留 导致反流、误吸的发生。 • ※持续肠内营养时，注意给予气道吸引， 振动排痰，外出检查等操作前停止喂养， 防止误吸
• 4、房颤患者心电图特点：P波消失代之以f 波，f波大小不一，形态不规则，形态不等 ，频率为350-600次/分，R-R间期绝对不等 ，QRSS波群形态通常正常，心室率不规则 ，一般为100-160次/分，也可>160次/分， 也可>180次/分。
经验分享
• 1、脑栓塞患者四肢远端动脉搏动情况是否 需要监测：当患者出现突发四肢远端发绀 、缺血等皮肤异常时，应及时通知医生， 并动态监测患者的动脉波动情况，同时抬 高患者肢体。此时考虑可能有栓子脱落， 导致四肢远端动脉血管的堵塞，必要时进 行四肢动脉血管超声检查。

窦综合征(sick sinus syndrome，SSS)也是引起心律失常的常见原因，
多见于老年人，由于冠脉缺血引起。也有的是心肌病引起，或由于窦
房结变性所致。因心动过缓伴发阵发性心动过速和心房扑动或纤颤，
也可造成脑栓塞。
房颤的心电图特点
①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均 变化不定，称为f波，频率约为350-600次/分。
究资料提示NVAF引起脑栓塞的频率是正常人群的5倍。NVAF患者中如
年龄较大、合并充血性心力衰竭，或高血压、过去有过卒中历史则其
危险因素增高。其他危险因素尚包括最近有慢性心律失常历史，左室
壁异常，左心房扩大等。甲亢患者约10％～30％发生AF，但仅占
NVAF的2％～5％，如包括隐匿性甲亢患者则其比例可高达30％。病
8月14号患者意识障碍加深，昏睡到浅昏迷，考虑脑水肿 加重，调整脱水剂，呋塞米与复方甘露醇交替使用
8月16号给予留置胃管，下午出现低热，体温在37.5℃， 出现电解质紊乱，血常规提示:白细胞18.26×109／L，中 性粒细胞91.3×109／L，钾 2.7mmol ／L,抗生素头孢西 丁应用
8月17-18号血氧饱和度下降至80℅左右，神志呈浅中度昏 迷，仍有肺部感染，白细胞19.2×109／L，中性粒细胞 88×109／L医嘱调整抗生素舒普深应用。
定义
脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动 脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等） 随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时， 引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功 能缺损。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系 统相对少见。脑栓塞约占缺血性脑卒中的15 %-20%
心源性脑栓塞是指引起脑栓塞的栓子来源于各种心脏病， 此类脑栓塞最常见，占脑栓塞的60%～75%。其中风湿性 心脏病发生脑栓塞的几率居首位，约占半数以上；另外， 心肌梗塞、心律失常、心脏手术时也易诱发本病。

三 、扩张性心肌病 四 、房间隔动脉瘤 五 、心瓣膜病 六 、非常规性栓塞 七 、先天性心脏病 八 、心脏粘液瘤
九 、心脏外科手术
临床表现
在所有脑 卒中的发病中 ， 以脑栓塞的发病 最快 ， 常在数秒钟内症状即达到高峰 。尽管心 源性栓子的表现及发病机制不完全相同 ， 心脏 损害的临床表 现也多种多样 ，但一旦脱落进入 脑循环 ，其临床表现则取决于栓塞血管所支配 区域的功能缺 损程度 。当栓子进入脑循环后， 有时散落成许 多碎片进入脑动脉的一些分支 ， 可导致全脑一 过性缺血 ， 出现一过性意识障碍 , 甚至抽搐发 作 。但多数栓子均较小 ， 很快通 向远端而症状 缓解。
• 1.妥善固定 留置导尿管 ，保证其有效引流。 • 2.在无菌操作作下更换引流袋QW ，会阴消毒BID 。 • 3.指导家属做做好个人卫生 ，勤换裤子。 • 4.注意观察小小便的性质 ，颜色 ，量等的变化。 • 5.定时开放导导尿管 ， 训练膀胱括约肌的控制力。
便秘： 与长 期卧床 ， 食物缺乏粗纤维有关
(七)单光子发射 计算机断层扫描(SPECT) 运用核素进行心脏动态观 察 ， 可检测心肌病变 、射血分数 、 心壁的节段性活动等等 。
心源性脑栓塞的辅助检查
( 八 ) 经 颅 多 普 勒 超 声 ( TCD) 可检测颅内血流情况 ， 评价血管狭窄的程度及闭塞血管的部位 ， 也可检测动脉 粥样硬化的斑块及微栓子的部位 。
心源性脑栓塞的辅助检查
( 一)胸部X线检查 可发现心脏肥大或充血 性心力衰竭 。
(二)心电图(12导联) 可检测新鲜或陈旧性心 肌梗死 ， 心律失常的性质如心房纤颤或病窦综合征等 。
( 三 ) 2 4 小 时 Ho lter监 护 可准确检测心律失常的 规律 ， 对心律失常的性质有较大诊断价值 。

房颤患者发生心源性脑栓塞的抗凝或溶栓治疗房颤是常见的心律失常疾病。

房颤会导致血栓栓塞增加缺血性卒中的风险，房颤患者脑卒中的风险是非房颤患者的4-5倍，有较高的致残率和致死率。

预防脑卒中已成为房颤患者综合管理策略中的主要内容，抗凝药物是核心选择。

然而，抗凝药物的选择需要在栓塞风险和出血风险之间寻找平衡。

一、抗凝治疗的流程房颤合并卒中的抗凝「3步走」流程第一步，识别栓塞性卒中风险的患者。

第二步，识别可纠正的出血风险因素，计算HAS-BLED评分。

第三步，启动口服抗凝药物（NOAC）或维生素K拮抗剂。

二、抗凝药物1.华法林是最早使用的抗凝药物之一，它通过抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，产生抗凝作用。

华法林可与之发生反应的食物和药物较多，由于不同个体的有效剂量变异幅度较大且有效治疗窗较窄，导致它的使用受到多方面的限制，需要定期监测国际标准化比值(INR)。

2.新型口服抗凝药物，即非维生素K拮抗剂口服抗凝药，包括凝血酶直接抑制剂（如达比加群酯）和xa因子直接抑制剂（如利伐沙班）。

相比之下，新型口服抗凝药具有更稳定的抗凝效果，并且在减少卒中风险上不劣于华法林，同时出血风险可能更低，而且无须定期监测凝血指标。

三、评估手段1.血栓栓塞风险评估：推荐对所有房颤患者应用CHA₂DS₂-VASc评分进行血栓栓塞风险的评估。

非瓣膜病房颤卒中危险因素CHA2DS2-VASc评分：CHA₂DS₂-VASc评分能筛选出更多需要抗凝的中高危患者，可更准确地预测栓塞事件。

最高评分为9 分，评分≥2 的男性房颤患者均需口服抗凝以预防血栓栓塞，评分≥3分的女性房颤患者也需抗凝治疗；评分为 1 分的男性房颤患者以及CHA2DS2-VASc 评分为2分的女性房颤患者，可根据患者的个体情况和意愿给予口服抗凝；无危险因素，即评分0 分者不需抗凝治疗。

2.出血风险评估：HAS‑BLED 评分≤ 2 分为低出血风险，评分≥ 3 分时提示高出血风险。

既往史
• 既往发现血压偏高一年余，未服药，有心脏病史 10余年，阑尾切除术史。
体格检查
• T：36.5℃ P：86次/分 R：19次/分 • BP：190/96mmHg • 神志恍惚，精神差，营养，发育正常，不能言语 ，HR106次/分，律不齐，房颤率，双侧瞳孔等大 肌 张力减低，右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌张力正 常，左侧肢体肌力约4级，右侧巴氏征（+），左 侧巴氏征（—），颈软，克布氏征（—）。
基本资料
• 患者龚林杨，女性，92岁，急性起病：本次因“不能 言语伴右侧肢体无力1小时余”入院。 • 患者于4月15日早晨起床时无不适，上午活动状态下 歪倒在地，家人将其扶起后发现患者不能言语，右侧 肢体不能活动，当时无头痛呕吐，无意识丧失，未发 现有跌伤，遂急诊将患者送入省立医院，查头颅CT后 建议至南区住院，家人拒绝，遂转至我院。
心源性脑栓塞
定 义
心源性脑栓塞是指引起脑栓塞的栓子来 源于各种心脏病，此类脑栓塞最常见，占脑 栓塞的 60% ～ 75% 。其中风湿性心脏病发生脑 栓塞的几率居首位，约占半数以上；另外， 心肌梗塞、心律失常、心脏手术时也易诱发 本病。
心源性脑栓塞的九大病因和发病机制 一、心房纤颤 二、心肌梗死 三、扩张性心肌病 四、房间隔动脉瘤 五、心瓣膜病 六、非常规性栓塞 七、先天性心脏病 八、心脏粘液瘤 九、心脏外科手术
临床表现
在所有脑卒中的发病中，以脑栓塞的发病 最快，常在数秒钟内症状即达到高峰。尽管心 源性栓子的表现及发病机制不完全相同，心脏 损害的临床表现也多种多样，但一旦脱落进入 脑循环，其临床表现则取决于栓塞血管所支配 区域的功能缺损程度。当栓子进入脑循环后， 有时散落成许多碎片进入脑动脉的一些分支， 可导致全脑一过性缺血，出现一过性意识障碍 ，甚至抽搐发作。但多数栓子均较小，很快通 向远端而症状缓解。

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药物治疗：
脑梗塞治疗方法
4. 第四类是抗凝治疗(如华法林等)。这类药物能防止血液凝固，但使 用时要每天查凝血酶原时间和活动度，此外抗凝治疗也有出血的危 险性。服用注意点：食物中大蒜、木瓜可增加该药的作用，适当减少摄
入富含维生素K的食物（猪肝、蛋黄、豆类等）；其他药物的影响：增强 抗凝作用的有阿司匹林，甲硝唑、水杨酸钠等。降低抗凝作用的有苯妥英 钠、巴比妥类、雌激素等；此外注意不可随意服用中药及含有中药的食品。
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主要护理：
脑梗塞
二、专科护理
1. 保持呼吸道通畅，给予吸氧；吞咽困难者及早给予鼻饲 防误吸
2. 做好用药护理，并观察用药反应
3. 瘫痪者做好皮肤护理并保持肢体功能位
4. 长期卧床患者，予抬高及活动肢体，必要时使用弹力袜， 预防下肢深静脉血栓形成
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主要护理：
脑梗塞
三、一般护理 监测生命体征，意识，瞳孔的变化及脑疝的表现：意识障碍加深，瞳孔大小不等，心率、呼吸的减慢，血压升高
脑梗塞后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部
分病人可以是达到脑生活血自栓理，形有些成还的可以开回到端工，作岗如位。果能有效地阻断血小板的凝聚，也许能防
3、面对现实，调整情绪
|服脑用梗注塞意的点护止：理食血问物题中栓…大进蒜、一木瓜步可形增加成该药。的目作用前，适这当类减少药摄入物富在含维世生素界K的上食应物（用猪肝得、十蛋黄分、豆广类泛等），； 但与
脑梗塞及临床路径
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学习目标
1、掌握脑梗塞的概念（N1） 2、掌握脑梗塞的病因及临床表现（N1、N2） 3、了解脑梗塞的治疗方法（N1） 4、掌握脑梗塞的护理及康复指导（N1、N2）

ten years younger at presentation than those with descending dissection
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Symptoms
• Sudden, severe chest pain – tearing sensation in the anterior chest radiating to the arms or to between the scapulae
• 75% survive descending dissection
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Classification
• Type I - Begins at the aortic valve and may proceed to and include the abdominal aorta
• Type II – Begins distal to the left subclavian artery and can encompass the entire aorta to the iliac arteries
media causes rupture of the intima or dissecting hematoma in an intimal tear.
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Causes of Aneurysm
• Medial degeneration and local dilatation • Atherosclerosis • Syphilis (ascending only) • Bacterial infections (mycotic) • Congenital abnormalities • Trauma • Annuloaortic ectasia
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双通道抗栓治疗
双通道抗栓治疗是阿司匹林和利伐沙班的同时使用。
强化抗栓方案选择
对于泛血管疾病患者，应根据累及血管病变部位、缺血及出血风险等因素， 综合考虑选择单一抗血小板药物治疗或强化抗栓方案。
出血风险的评估和处理
出血风险评估
抗栓治疗过程中的出血，应评估出血 部位、发生时间、严重程度及最后一 次服用抗栓药物的时间及其他出血相 关危险因素。
对于发病在24 h内、非心源性轻 型缺血性卒中或高风险TIA患者， 如无药物禁忌，推荐给予氯吡格 雷联合阿司匹林治疗21 d。
基因检测结果影响抗栓治疗方 案
对于发病在24 h内、非心源性轻 型缺血性卒中或高风险TIA患者， 有条件的医疗机构推荐进行 CYP2C19基因快检，如为 CYP2C19功能缺失等位基因携带 者，推荐给予替格瑞洛+阿司匹 林治疗21 d。
对于发病在24 h内、非心源性轻型缺血性卒中或高风险TIA患者，如无药物 禁忌，推荐给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 d。
慢性冠状动脉综合征合并缺血性卒中或TIA的抗栓治疗
对于CCS合并缺血性卒中或TIA患者，慢性期的抗栓治疗策略应考虑双通道 抗栓治疗。
基因检测在治疗中的应用
非心源性缺血性卒中/TIA患者的抗
对于发病在24 h内、非心源性轻型 缺血性卒中或高风险TIA患者，如 无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷联 合阿司匹林治疗21 d。
慢性冠状动脉综合征（CCS）合 并缺血性卒中或TIA的抗栓治疗
策略
对于CCS合并缺血性卒中或TIA患者 ，慢性期的抗栓治疗策略应考虑双 通道抗栓治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次） 。
司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。

➢ 分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性 更常见
二、脑栓塞
临床表现
1. 一般特点 ➢ 可发生于任何年龄，以青壮年多见 ➢ 多在活动中急骤发病，局灶性神经体征在数秒
至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中
二、脑栓塞
临床表现
1. 一般特点
➢ 伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或存 在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓 子来源病史
二、脑栓塞
辅助检查
图8-6示:MRI Flare像示左额、颞叶异常信号影
二、脑栓塞
辅助检查
2. 脑脊液检查 ➢ 一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，
如非必要尽量避免行此项检查 ➢ 出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞 ➢ 感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含
细菌栓子，CSF细胞数增高，早期中性粒细胞 为主，晚期淋巴细胞为主 ➢ 脂肪栓塞CSF可见脂肪球
部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出 血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发， 稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重
二、脑栓塞
辅助检查
1. CT和MRI检查 可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血 性梗死高度支持脑栓塞诊断。CT检查在发病后 24~48小时内可见病变部位呈低密度改变，发生 出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个 高密度影。MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞
脑栓塞
二、脑栓塞
概述
脑栓塞(cerebral embolism) ➢ 是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急 性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发 生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。 ➢ 约占全部脑梗死的1/3。脑栓塞临床上主要指 心源性脑栓塞
Hale Waihona Puke 二、脑栓塞病因及发病机制

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凝血生理学
正常情况下，机体的凝血与抗凝血之间保持着动态平 衡，以确保血液循环正常运行。
维持凝血、抗凝血之间平衡的基本要素：
1）血浆成分（凝血、抗凝血及纤溶相关因子）
2）血细胞质和量
3）血管结构和血管内皮细胞功能
4）血液流变学是否正常。
在以上相关因素中，任何一方面异常就会造成凝血 与抗凝血以及纤溶之间平衡紊乱。但是，凝血与抗凝 血平衡的核心是机体凝血系统和抗凝血系统之间的功 能平衡，以及血管内皮对凝血与抗凝血平衡的调节。
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凝血因子
组织因子 TF
维生素K依赖因子(FII , FVII , F IX , F X)， 这些凝血因子在合成后期需要维生素K参 与。
接触活化因子(FXII, F XI, PK, HMWK) 血 浆暴露在各种带负电荷物质表面时，这
些因子参与表面发生的一系列反应；
其他因子（FI ,F V , F VIII , F XIII, vWF,
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ICU患者深静脉血栓形成的预防
ICU患者是深静脉血栓形成的高危人群， 在DVT的发生、预防和治疗等方面有着 显著的特殊性。DVT的预防在国内外已 有多个共识或指南，但目前还没有针对 ICU患者DVT预防的指南。
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发生DVT的危险因素
血栓形成的三要素为血管壁改变、血液 成分改变及血液流变学的变化。血液的 正常状态是通过血管内皮系统、凝血和 纤溶系统之间的相互作用及调控来完成， 其中任一因素发生异常均可能出现病理 性出血或血栓形成。
F IV )
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凝血过程
凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过 程，凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个 激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直 至血液凝固。凝血过程大体分三个阶段：

2.脱水降颅压 脱水降颅压是治疗脑栓塞的主要措施之一，目的在于减轻脑水肿，防止脑疝形成，以 降低病死率。常用的是高渗脱水剂、利尿药和肾上腺皮质激素。高渗脱水剂以20%的 甘露醇为最常用，缺点是有增加血容量的作用，如果是心源性脑栓塞，尤其合并心功 能不全时，容易加重心脏负担，从而加重病情。 3.血管扩张药 部分作者主张用效果确实、作用快速的药物。在适应证的控制上应比动脉粥样硬化性 脑梗死更严格，若有意识障碍、颅内压增高或脑脊液有红细胞，病程已超过24小时或 心功能不全者，应禁用。因在急性期，病灶部位由于乳酸和二氧化碳等代谢产物的积 蓄，引起局部组织酸中毒，导致局部血管扩张，如果在此时使用脑血管扩张药，会使 病灶远处的血管扩张，相反的引起病灶部位的血流减少，即引起脑内盗血综合征。所 以一般不主张使用脑血管扩张药。
案例
【疾病信息】 男性患者，65岁，突发左上下肢无力2小时。2小时前患 者晨起发现左上下肢无力，左上肢不能持重物，左下肢行走费力，伴言 语不清及头晕。无意识障碍，无头痛，恶心及呕吐，无二便失禁。 【治疗方法】 查体：BP：160/95mmHg，神清，构音障碍，左面纹浅， 伸舌偏左，左上下肢肌力IV级，左侧Babinski征阳性。 检查：头CT未见异常;–头部MRI示右侧放射冠DWI高信号，ADC低信 号;–空腹血糖11.6mmol/L;–TG：1.6 mmol/L，TC 5.0 mmol/L，HDL2.2 mmol/L LDL 4.0 mmol/L。 治疗：口服阿司匹林0.1 qd，立普妥20mg qd，静脉给血栓通450mg溶 于250ml液中 qd。胰岛素8-12单位，三餐前皮下注射。
6.康复治疗 宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树 立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按 摩、理疗等，以减轻发病率提高生存质量。尤其是日常生活训练如进食、洗脸、梳 头、穿衣、刷牙和写字等。同时要使患者、家属了解有关康复知识，恢复自我的耐 心、信心和毅力，这样有利于康复。 7.其他治疗 (1)调整血压：多强调血压降到病前基础血压水平，不宜过低 (2)抗感染治疗：对于由亚急性感染性心内膜炎、败血症及其他感染所致脑栓塞， 必须根据可能的病原，采用足量有效的、敏感的抗生素治疗。最好根据药物敏感试 验，来选择适当的抗感染药物。 (3)高压氧治疗：减少气栓，增加脑含氧量，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并 抗癫痫治疗。脂肪栓处理可用扩容剂、血管扩张药静脉滴注。