神经肌肉阻滞药

警惕克林霉素引起的神经肌肉阻滞副作用
发表者：张月战连云港中医院急诊科
男性，58岁。

“坐卧位后难以站立一天”来诊。

患者昨日因右上肢外伤在诊所静脉输注克林霉素后渐出现坐卧位后难以站立，一旦站立后尚能行走，但感双膝关节无力，无呕吐腹泻，无发热，今来我院急诊就诊。

既往体健，否认高血压病及糖尿病病史，否认甲亢或重症肌无力病史，否认服毒及进食特殊食物史，否认食物和药物过敏史。

查体：T 36.5℃ BP 120/75 mmHg，神清，右上肢可见局部皮肤破损，已清创缝合，无明显渗血及红肿，两肺呼吸音清，未及罗音，心率80次/分，律齐，腹软，无压痛反跳痛。

四肢肌力4－5级，肌张力正常，病理征未引出。

辅助检查：头颅CT：未见异常；血糖、电解质及胆碱酯酶均正常。

初步诊断：站立困难原因待查：克林霉素神经肌肉阻滞副作用？联系神经内科会诊考虑暂无明显神经系统疾患，遂嘱避免静脉点滴克林霉素，另外予静脉补充葡萄糖酸钙治疗后患者很快症状缓解，行走起立自如，随访至今患者未再出现上述情况，故明确诊断为克林霉素神经肌肉阻滞副作用所致。

体会：克林霉素主要用于葡萄球菌等革兰阳性球菌感染和厌氧菌感染，由于不需要做皮试，因此深受广大医务人员喜爱。

其不良反应主要有胃肠道反应、血尿、药物热等，而神经肌肉阻滞副作用少见。

因此作为医务人员的我们若在以后的诊疗过程中遇到静脉点滴克林霉素后出现肌力肌张力异常，要考虑克林霉素的神经肌肉阻滞副作用可能，尤其应该避免克林霉素和氨基甙类药物合用，以减少此类事件发生，一旦出现此类症状予停药并静脉补充葡萄糖酸钙即可。

影响神经肌肉阻滞药作用的因素一、常见的影响神经肌肉阻滞药物作用的因素有：1.药代动力学的因素1)肝脏疾病常引起低蛋白血症，体液潴留，药物分布容积增加，血浆浓度降低，因此肌肉松弛药的初始剂量可能较正常人大，但追加剂量应减少、给药间隔要长。

2)肾功能衰竭病人不宜应用阿库氯铵等，而部分经肾排泄的肌肉松弛药如泮库溴铵等时效也延长。

琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依赖肝肾功能，对肝肾功能不良的病人也可安全使用。

2.药效动力学的因素1)年龄：婴幼儿，体液量大，按体重计算剂量与成人相似，但消除半衰期长；老年人体液减少、肾排泄减慢，肌松药用量应减少。

2)低体温3)神经肌肉疾病：重症肌无力患者对非去极化肌松药敏感性增强，对去极化肌松药相对不敏感，但后者易发生Ⅱ相阻滞；家族性周期性麻痹患者应根据其血钾水平选择肌松药；肌强直综合征患者使用去极化肌松药后可能引起全身肌肉痉挛性收缩，对非去极肌松药反应正常，但术后较易发生呼吸抑制。

4)假性胆碱酯酶异常：假性胆碱酯酶的质和量可影响琥珀胆碱的分解而影响其时效。

肝脏疾病、饥饿、妊娠末期此酶的量减少或活性降低；有机磷、六甲溴铵、新斯的明、单胺氧化酶抑制剂和某些抗癌药均可抑制该1酶活性；非典型性假性胆碱酯酶病对琥珀胆碱的分解能力下降，引起琥珀胆碱的作用时间延长。

5)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒增强肌肉松弛药的作用，且对抗新期的作用。

6)电解质水平：低钠、低钾、低钙、高镁均增强非去极化肌松药的作用。

7)肌松药使用方式：种类、剂量、给药方式。

3.药物之间的相互作用与非去极化肌松药相互作用的药物药物种类药物名称可能的相互作用机制增强神经肌肉阻滞作用的药物麻醉药氯胺酮、吸入麻醉药、局部麻醉药协同/相加作用抗生素氨基糖苷类（妥布霉素、庆大霉素等）、多粘菌素B、四环素、林可霉素抑制神经肌肉接头Ach释放；相加作用抗心律失常药普鲁卡因酰胺、奎尼丁、大剂量镁剂抑制Ach释放利尿药氢氯噻嗪、小剂量呋塞米相加作用钙通道阻滞剂尼卡地平相加作用锂剂机制不明减弱神经肌肉阻滞作用的药物糖皮质激素氢化可的松、强的松、地塞米松但长期使用可导致肌病、延长肌无力时间甲基黄嘌呤茶碱、氨茶碱拮抗作用乙内酰脲苯妥英、磷苯妥英机制不明1卡马西平诱导肝酶，增加NMBD的代谢呋塞米使用大剂量（1~4mg/kg）时二、糖皮质激素诱导的肌病糖皮质激素诱导的肌病（Glucocorticoid-induced Myopathy）是一种与接受全身糖皮质治疗有关的疾病。

神经肌肉阻滞药的名词解释神经肌肉阻滞药是一类药物，常用于麻醉手术中，能够通过阻止神经与肌肉之间的化学传导，达到松弛肌肉、减轻疼痛，并促进麻醉效果的目的。

这类药物的应用范围广泛，从常规外科手术到整形手术等各种类型的手术过程中都被广泛使用。

在手术中，神经肌肉阻滞药可以通过阻断神经末梢与肌肉之间的信号传输，使肌肉无法产生收缩反应，从而达到松弛的效果。

这对于外科手术来说非常重要，因为它可以减少手术切口的张力，使手术操作更加顺利，并减少手术过程中对患者的不适感。

神经肌肉阻滞药的作用机制涉及神经肌肉接头部位的作用。

在正常情况下，神经末梢通过释放乙酰胆碱来激活肌肉收缩。

而神经肌肉阻滞药会阻断乙酰胆碱的释放或作用，从而使肌肉失去收缩能力。

根据作用方式的不同，神经肌肉阻滞药可分为两类：非去极化型和去极化型。

非去极化型药物主要通过占据乙酰胆碱受体的位置，阻断其与乙酰胆碱结合，从而达到阻滞效果。

去极化型药物则是通过阻止乙酰胆碱受体的活性，从而使药物本身产生与乙酰胆碱相反的效应，导致肌肉无法收缩。

除了在麻醉手术中的应用，神经肌肉阻滞药也可以用于其他领域，如急诊医学、康复治疗等。

在急诊医学中，一些疼痛性骨折或关节脱位的患者可能需要肌肉阻滞来减轻疼痛并促进复位。

而在康复治疗中，神经肌肉阻滞药可以用于治疗痉挛或肌肉疼痛，提供短期的缓解效果。

然而，神经肌肉阻滞药并非没有风险。

在使用过程中，一些患者可能出现不良反应，如过敏反应、低血压和呼吸抑制等。

因此，医生在应用神经肌肉阻滞药时必须严格掌握药物的剂量和使用方法，确保患者的安全。

此外，还需要注意的是，神经肌肉阻滞药并非能够治疗疾病的药物，它只是在特定情况下用于临时松弛肌肉、减轻疼痛的工具。

因此，在使用神经肌肉阻滞药之前，医生需要进行全面的评估，确保其适用于特定患者，并与其他药物或治疗计划相互配合。

总之，神经肌肉阻滞药是一类用于麻醉手术和其他医学领域的药物。

它通过阻断神经与肌肉之间的信号传导，使肌肉无法收缩，从而达到松弛肌肉、减轻疼痛的效果。

舒更葡糖钠：临床神经肌肉药理学的另一个里程碑舒更葡糖钠是一种革命性的研究逆转药物，目前正在进行III期试验，将其引入临床实践可能会改变临床神经肌肉药理学的面貌。

舒更葡糖钠是一种改性的γ-环糊精，通过与甾体神经肌肉阻滞药（罗库溴铵＞维库溴铵＞＞潘库溴铵）以1:1的比例形成非常紧密的水溶性复合物发挥作用。

在罗库溴铵诱导的神经肌肉阻滞期间，静脉注射舒更葡糖钠产生了一个有利于罗库溴铵分子从神经肌肉连接处返回血浆的浓度梯度，从而导致神经肌肉功能的快速恢复。

舒更葡糖钠具有生物惰性，不与血浆蛋白结合，并且看起来安全且耐受良好。

另外，它对乙酰胆碱酯酶或体内任何受体系统没有影响。

该化合物作为拮抗剂的功效似乎并不依赖于环糊精-松弛复合物的肾脏排泄。

人类和动物研究表明，舒马葡糖可以逆转罗库溴铵引起的非常深的神经肌肉阻滞，而不会导致肌肉无力。

其未来的临床应用会减少术后肌肉无力的发生率，从而有助于提高患者的安全性。

舒更葡糖钠还将通过提供比1.0 mg/kg琥珀酰胆碱更快的起效偏移曲线，促进罗库溴铵用于快速顺序诱导麻醉。

此外，不需要额外的抗胆碱酯酶或抗胆碱能药物来对抗残余的神经肌肉阻滞，这意味着这些化合物的心血管和其他副作用的结束。

舒更葡糖钠的临床应用有望消除我们目前实践中关于罗库溴铵和其他可能的类固醇神经肌肉阻滞剂拮抗作用的许多缺点。

舒更葡糖钠是一种新颖独特的化合物，被设计为罗库溴铵和其他类固醇神经肌肉阻滞剂的拮抗剂。

该研究药物目前正在美国进行Ⅲa 期多中心试验，并有可能在未来推向市场。

在这篇文章中，我将介绍舒更葡糖钠的独特特性，并对这种药物如何改变麻醉实践提出展望。

历史回顾当Dale（1,2）建立乙酰胆碱在神经肌肉传递中作用的化学理论时，现代神经肌肉药理学的基石已在70多年前奠定。

1912年，来自莱比锡的德国外科医生阿瑟·拉文（Arthur La¨wen）使用了一种部分纯化的箭毒制剂，这是第一次成功地给麻醉病人注射箭毒以产生手术放松。

麻醉维持药物麻醉维持药物在现代医学领域中起到了至关重要的作用。

它们是为了提供持续的疼痛缓解、意识水平控制、肌肉松弛和稳定生命体征而使用的药物。

这些药物通过不同的途径和机制发挥作用，以确保手术过程的安全和患者的舒适。

一、全身麻醉药物全身麻醉药物是一类用于诱导和维持整体麻醉状态的药物。

常用的全身麻醉药物包括异丙酚、硫喷妥钠、丙泊酚等。

这些药物通过调节中枢神经系统的活性来实现麻醉状态的诱导和维持。

它们可以通过静脉或吸入途径给药，具有快速起效和可控性好的特点，但需要严格监测患者的生命体征。

二、神经肌肉阻滞剂神经肌肉阻滞剂是一类通过阻断神经传导和肌肉活动来达到肌肉松弛的药物。

它们可以减轻手术过程中的肌肉麻痹和腔内操作时的肌肉反应。

常用的神经肌肉阻滞剂包括琥珀胆碱、罗库溴铵、美多巴胺等。

这些药物可以通过静脉注射或肌肉注射给药，作用迅速，但需要仔细监测药物的副作用，如低血压和心律失常等。

三、镇痛药物镇痛药物是为了缓解术后或手术过程中的疼痛而使用的药物。

常用的镇痛药物包括吗啡类药物、非甾体类抗炎药和局部麻醉药物等。

这些药物可以通过不同途径给药，如静脉注射、口服或局部使用。

它们可以通过抑制疼痛传导、减轻炎症反应或麻醉局部神经来发挥镇痛作用。

镇痛药物在手术和术后疼痛管理中非常重要，可以提供患者更好的术后恢复和生活质量。

四、镇静药物镇静药物是为了控制手术过程中患者的意识水平而使用的药物。

常用的镇静药物包括苯二氮䓬类药物、昂丹司琼和异丙酚等。

这些药物具有镇静、抗焦虑和催眠作用，可以减轻患者的手术恐惧和不适感。

它们可以通过静脉注射或吸入给药，作用迅速，但需要谨慎使用以避免副作用。

总结：麻醉维持药物在手术过程中发挥着重要的作用，确保了手术的顺利进行和患者的舒适。

全身麻醉药物用于诱导和维持麻醉状态，神经肌肉阻滞剂用于达到肌肉松弛，镇痛药物用于缓解术后疼痛，镇静药物用于控制患者的意识水平。

这些药物在临床应用中需要仔细监测和调节，以确保安全和有效性。

骨骼肌松弛药：神经肌肉阻断药-哌库溴铵
【别名】阿端;溴化比哌考尼 ,必可松, 溴化比哌尼,哌库溴铵
【外文名】 Pipecuronium Bromide, Arduan, RGH-1106 【适应症】临床适用于横纹肌松弛，气管插管和人工呼吸时的一般麻醉等，
其肌松作用的强弱与持续时间长短在于适宜的剂量。

【用量用法】静注：一般剂量是０．０４-０．０５ｍｇ／ｋｇ，给药后２-３分钟
后行插管法。

重复给药时每次给首剂的１／４，最高勿超过１／２。

【注意事项】本品无心血管方面的不良反应，也不会导致组胺的释放。

本品与多数抗生素无互相作用，故可同时给药。

肾功能衰竭慎用。

【药物相互作用】可加强一些吸入性麻醉药、静脉内注射麻醉药、琥
珀酸胆碱或其它除极化神经肌肉阻滞剂、某些抗菌素、利尿剂、a及β
－受体阻滞剂、硫胺素、单胺氧化酶抑制剂、胍乙啶、鱼精蛋白、苯
妥英钠、钙拮抗剂、静脉注射用利多卡因的作用。

可降低皮质类固醇、新斯的明、去甲肾上腺素、茶碱、氯化钾、氯化钠及氯化钙的作用效果。

可加强或减弱除极化肌松药的药效。

【规格】注射剂：４
ｍｇ／支（另附２ｍｌ溶剂）。

麻醉药物的种类和作用机制麻醉药物在医疗领域中具有重要的作用，可以用于手术过程中的疼痛缓解、意识抑制以及肌肉松弛等特定目的。

不同的麻醉药物具有不同的作用机制和特点，下面将介绍一些常见的麻醉药物的种类和其作用机制。

一、全身麻醉药物1.巴比妥类药物巴比妥类药物主要通过增强麻醉药中γ-氨基丁酸（GABA）的抑制作用来发挥作用。

它们能够减缓中枢神经系统的兴奋，达到镇静、睡眠和抑制惊厥的效果。

2.苯二氮䓬类药物苯二氮䓬类药物作用于中枢神经系统的苯二氮䓬-受体，通过增加GABA的抑制效应来产生麻醉效果。

常见的苯二氮䓬类药物有咪达唑仑、劳拉西泮等。

3.吸入性麻醉药物吸入性麻醉药物主要通过呼吸道吸入后进入血液循环，从而产生麻醉效果。

常用的吸入性麻醉药物有氟烷、七氟醚等，它们具有起效迅速、可控性好、药物浓度易调节等特点。

二、局部麻醉药物局部麻醉药物主要用于局部区域的麻醉，能够阻断局部神经的传导功能，从而实现疼痛缓解的目的。

常见的局部麻醉药物有利多卡因、布比卡因等。

局部麻醉药物主要通过抑制神经细胞的电活动来发挥作用。

它们能够阻断钠离子通道，防止神经冲动的传播，从而产生局部麻醉效果。

三、神经阻滞药物神经阻滞药物主要用于麻醉一定区域的神经，达到疼痛缓解的效果。

常见的神经阻滞药物有利多卡因、罗哌卡因等。

神经阻滞药物通过阻断神经纤维的传导功能来产生麻醉效果。

它们能够抑制神经纤维上的钠离子通道，防止神经冲动的传播，从而实现局部麻醉的目的。

四、肌肉松弛药物肌肉松弛药物主要用于手术过程中的肌肉松弛，从而增加手术的顺利进行。

常见的肌肉松弛药物有琥珀胆碱、酮库里溴胆碱等。

肌肉松弛药物通过干扰肌肉的神经传导来产生作用。

它们能够阻断神经肌肉接头处的乙酰胆碱的作用，从而导致肌肉无法收缩，达到肌肉松弛的效果。

总结：麻醉药物的种类和作用机制多种多样，不同的麻醉药物在临床应用中有着不可替代的作用。

根据患者的具体情况和手术需求，医生会选择合适的麻醉药物，以确保手术的安全和成功进行。

中效神经肌肉阻滞剂的术后残余可延迟离开恢复室时间背景：术后肌松残余（PORC）[四个成串刺激比值（T4/T1）<0.9]与发病率升高有关，并且可能延迟离开术后恢复室（PACU）时间。

我们验证了术后T4/T1<0.9延长术后恢复室停留时间的假说。

方法：我们在病人进入PACU时使用肌肉加速度法（刺激电流：30mA）连续测量了246名病人的神经肌肉传导功能。

我们使用经过验证的队列模型，将PACU收治病人的效率、PACU 衔接系统的平均停留时间以及病人在手术室恢复并等待PACU床位的时间考虑在内，评估了PORC引起的PACU停留时间延长对PACU工作量的潜在影响。

结果：T4/T1<0.9的病人的PACU停留时间（323分钟）比神经肌肉传导功能充分恢复的病人的停留时间（243分钟）显著延长。

年龄（P=0.021）和T4/T1<0.9的诊断（P=0.027）（而不是神经肌肉阻滞剂的类型）与PACU的停留时间有独立相关性。

使用维库溴铵的病人T4/T1<0.9的机率较高。

离开恢复室延迟显著增加了病人等待进入PACU的机率。

PORC与恢复室收治延迟有显著关联。

结论：PORC与离开PACU延迟具有相关性，这种效应的程度具有临床意义。

在我们的体系中，PORC增加了病人等待进入PACU的机率。

关键词：骨骼肌，神经肌肉阻滞，恢复，松弛重点：●术后肌松残余（PORC）可延迟离开术后恢复室（PACU）时间。

●此观察性研究测量了PORC对离开恢复室时间的影响。

●进入PACU时T4/T1<0.9的病人的停留时间显著延长。

●作者推荐加强神经肌肉监测。

●本文讨论了PORC对手术室/PACU利用率的潜在影响。

神经肌肉阻滞剂的参与作用可持续至术后，并引发重要的临床后果。

有证据表明即使轻微的术后肌松残余（PORC）也会增加麻醉后恢复室内的不良呼吸相关事件，可能也会增加远期的发病率。

根据可获得的证据，目前的推荐支持以四个成串刺激（TOF）（T4/T1）比值不低于0.9作为神经肌肉传递功能恢复充分的指征。

关于神经肌肉阻滞的帖子，介绍了几种具有神经肌肉阻断作用的药物会引起类似的症状（/bbs/thread-1987322-1.html），后来问乡医第二瓶用的是阿米卡星和西咪替丁同瓶静滴的，而这两种药都具有神经肌肉阻滞作用，理论上不能联用，但是很多人都这样用过。

引不起问题算是万幸，出现问题，抢救不及时也是很麻烦的事情。

大家看看是不是这个原因呢?[临床经验交流] 警戒药物的神经肌肉阻滞作用有神经肌肉阻滞作用的常用药物分类：1，氨基糖甙类：代表药物链霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星2，林可霉素类：代表药物林可霉素、克林霉素3，H2受体阻断剂：代表药物西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁4，多粘菌素类：代表药物多粘菌素B、多粘菌素E代表性案例介绍：（部分病例来自网络）案例1：患者女38 岁，因“胸闷，全身乏力十余分钟”抬入急诊科。

患者因咽喉部疼痛2日在当地诊所予克林霉素0.6入液静脉滴注，完毕后出现胸闷，感全身乏力不适, 不能独立行走，无呼吸困难，无大汗，无黑矇，予以地塞米松5mg，然后立即送我院。

查体:T37.0℃P88次/分R20次/分BP130/86mmHg,神志清楚，呼吸平，全身皮肤未见皮疹,唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未及罗音，心率88次/分，律齐，无杂音。

腹软，无压痛及反跳痛。

四肢肌力Ⅳ级，肌张力稍低，病理征未引出。

初步诊断：克林霉素致神经阻滞。

予以吸氧，10%葡萄糖酸钙10ml稀释静推，地塞米松5mg，能量合剂滴注等，查心电图，血电解质，15分钟后再次推注10%葡萄糖酸钙10ml，后患者症状逐渐缓解，观察至完全正常出院。

讨论：克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差，在脑组织中不易达到有效浓度，但用药剂量过大亦会引起中枢神经系统损害。

克林霉素对突触前、受体及神经肌肉均有阻断作用，可增强神经肌肉阻滞的作用，导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹。

本例是全身性的，主要作用于肌肉，表现为四肢无力，尚未累及到呼吸肌，但也非常少见。

调节痉挛的名词解释药理学
调节痉挛是指通过药物或其他手段调节肌肉痉挛的过程。

药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物的代谢和排泄等方面的学科。

因此，药理学是研究调节痉挛的药物作用机制的学科。

目前，调节痉挛的药物主要包括神经肌肉阻滞剂、镇痉剂和肌肉松弛剂。

神经肌肉阻滞剂作用于神经和肌肉之间的接头处，阻止神经冲动引起的肌肉收缩，从而达到抑制痉挛的效果。

镇痉剂主要通过抑制中枢神经系统对肌肉的控制，来减轻肌肉痉挛。

而肌肉松弛剂则是通过作用于肌肉本身，使其放松，从而达到抑制痉挛的效果。

除了药物治疗，还有一些非药物方法可以调节痉挛，例如物理治疗、针灸和按摩等。

这些方法也可以通过改变肌肉的张力和神经系统的功能来减轻肌肉痉挛。

总之，调节痉挛的药理学是一门研究药物在治疗肌肉痉挛方面作用机制的学科，药物和非药物方法都可以用于调节痉挛。