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合并肥胖严重并发症患者的减重手术麻醉策略
一、术前评估
1.肥胖症的评估
1.1肥胖类型
1.1.1按病因分类：单纯性vs 继发性
1.1.2按严重程度分类：轻、中、重三级
1.1.3按脂肪分布分类：中心性（腹型）vs 外周性；以腰围、腰围/身高比作为判断标准：男性≥102cm，女性≥88cm或腰围/身高比≥0.55；腹型肥胖患者肥胖相关疾病及术后并发症发生率显著增高
1.1.4按病理生理分类：增殖性、肥大性、健康性
1.2严重程度
亚裔人群每一级肥胖的BMI标准下调2.5kg·m2
1.3手术适应症
1.3.1 3级肥胖
1.3.2 2级肥胖且伴有一种或多种肥胖相关致死性疾病，尤其是具有心血管危险因素时
1.3.3 1级肥胖且合并2型糖尿病或代谢综合征，经过严格的饮食、运动和药物治疗，体重不减或有增加趋势者。
神经阻滞剂恶性综合征王学敏江伟（上海市第六人民医院麻醉科，上海200233）神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。
1960年Delay等[1]进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。
1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
发病机制NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。
中枢多巴胺受体阻滞中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。
该理论是Henderson和Wooten 首先提出[2]。
神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多巴胺受体可引起锥体外系反应。
但其作用可能不仅限于此，神经阻滞剂对下丘脑和纹状体多巴胺受体阻滞不能解释NMS所有症状。
有人提出5羟色胺和多巴胺的平衡是影响NMS发病重要因素[3]。
在黑质纹状体途径，多巴胺受体阻滞或5羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5羟色胺再摄取抑制剂可促进NMS 的发生[4]。
原发性骨骼肌缺陷NMS和恶性高热临床表现类似，如高热、肌强直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；两种疾病应用丹曲林钠治疗都有效；两类患者肌肉都有异常收缩反应。
提示两者可能有相似的病理生理学机制[5]。
神经阻滞剂可能影响NMS患者肌细胞钙转运，造成肌强直、横纹肌溶解和高热等反应。
氟烷-咖啡因实验是测试患者是否易感恶性高热最可靠的实验。
一些研究者检测了NMS患者肌纤维对氟烷和咖啡因的敏感性，但结果并不一致。
还有人提出神经阻滞剂可能直接对肌肉产生毒性作用。
有实验提示NMS可能与基因改变有关[6]。
危险因素由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。
综合现有资料看，其发病率约为0.2％[7]。
NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。
困难气道处理
一、评估困难气道（LEMON法）
L－Look：肥胖、小颌症、高腭弓、大胡子、假牙或缺齿、门齿过长、巨舌症、脖子粗短、颈部外伤（包括放疗）、胸大
E－Evaluate（3-3-2 法则）：门齿间距> 3指；颏甲间距> 3指；颏舌间距> 2指
M－Mallampati Score：
Ⅰ级：可见软腭、悬雍垂、咽喉、腭咽弓，插管无困难；
Ⅱ级：可见软腭、悬雍垂、咽喉，插管无困难；
Ⅲ级：可见软腭、悬雍垂根部，插管困难程度中等；
Ⅳ级：仅见硬腭，插管严重困难。
O－Obstruction：观察是否存在上下气道梗阻，如异物吸入，会厌炎，伪膜性喉炎，脓肿，其他外科情况，肿瘤或放疗后
N－Neck Mobility（颈部活动度）：创伤、颈托、类风湿关节炎、退行性关节炎、颈椎手术史
二、困难气道插管
（一）评估没有困难，诱导后发现的困难气道
1．方案A（无困难通气）
（1）彻底吸引口腔；
（2）放置合适的口咽或鼻咽通气道；
（3）面罩通气；
（4）使用Mac.喉镜试插1次。
（5）失败后改用可视喉镜
2．方案B（无困难通气）
（1）彻底吸引口腔；
（2）继续使用合适的通气道；
（3）面罩手控呼吸；
（4）Mac. 喉镜＋Bougie或可视喉镜+ Bougie。
3．方案C（无困难通气）
（1）试用方案A, B失败；
（2）面罩通气良好；。
附疑难病例会诊讨论1例：病史：患者男，45岁，主因“胸闷、气急1周”于2013-10-19入院，患者在一周前在受凉后出现咳嗽咳痰，咳嗽时痰量少，色黄，质粘稠，不易咳出，并伴有胸闷，气急，尤在活动后胸闷气急明显，休息后症状稍有好转，但胸闷症状仍持续存在，一直未予积极处理，近日来胸闷气急症状仍无明显好转，遂于我院门诊摄全胸片提示：胸腔积液，心脏增大，为求进一步治疗收入我科，病程中患者否认口唇紫绀，胸痛，盗汗，午后潮热，双下肢水肿，夜间阵发性呼吸苦难等情况出现，无头晕头痛，情况发生，诉近期无消瘦，进食情况差，睡眠情况可。
但小便次数较多，颜色清，无混浊。
偶有双上肢肌丝颤动。
患者否认有“高血压”“糖尿病”病史，否认“肝炎”“肺结核”病史，否认输血史，否认烟酒不良嗜好。
入院查体：T:36.5，P:110次/分，R:20次/分，BP：120/70mmHg,神志清楚,精神差,步入病房,查体合作,对答切题,全身皮肤黏膜无黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,头颅外形正常,双侧瞳孔等大等圆,对光反射敏感,耳鼻无异常分泌物,鼻翼无扇动,口唇无紫绀,咽无充血,双侧扁桃体无肿大,颈软,无抵抗,颈静脉无怒张,肝静脉回流症阴性,气管居中无偏移,双侧胸廓无隆起,双侧呼吸运动减弱,双肺呼吸音粗,肺底可及湿性罗音,心前区无隆起,心脏浊音界向两侧扩大,第一心音强弱不等，心率132次/分，绝对不齐，心尖区闻及2／6级收缩期杂音，腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3-5次/每分钟，不亢。
生理反射存在不亢，病理反射未引出，脑膜刺激征阴性，双下肢无水肿。
四肢肌力可。
辅助检查：血常规：白细胞:4.2×109/L,红细胞计数:4.87×1012/L,血红蛋白:115g/L,血小板计数:165×109/L,淋巴30%,中性59%。
尿常规：无明显异常。
生化全套：总胆红素：45.6ummol/l,直接胆红素：22.0ummol/l，总蛋白：56.5g/l,白蛋白：30g/l，谷丙转氨酶：50.7ummol/l，Y-GT:68.5U/L，总胆固醇：2.25ummol/l 电解质：3.23ummol/l，11月20日BNP结果：3212pg/ml，入院时查心电图提示：心房纤颤伴心室率快，心脏超声：扩张性心肌病改变，双侧胸水中等量，甲状腺功能结果暂未回报。
中效神经肌肉阻滞剂的术后残余可延迟离开恢复室时间背景：术后肌松残余（PORC）[四个成串刺激比值（T4/T1）<0.9]与发病率升高有关，并且可能延迟离开术后恢复室（PACU）时间。
我们验证了术后T4/T1<0.9延长术后恢复室停留时间的假说。
方法：我们在病人进入PACU时使用肌肉加速度法（刺激电流：30mA）连续测量了246名病人的神经肌肉传导功能。
我们使用经过验证的队列模型，将PACU收治病人的效率、PACU 衔接系统的平均停留时间以及病人在手术室恢复并等待PACU床位的时间考虑在内，评估了PORC引起的PACU停留时间延长对PACU工作量的潜在影响。
结果：T4/T1<0.9的病人的PACU停留时间（323分钟）比神经肌肉传导功能充分恢复的病人的停留时间（243分钟）显著延长。
年龄（P=0.021）和T4/T1<0.9的诊断（P=0.027）（而不是神经肌肉阻滞剂的类型）与PACU的停留时间有独立相关性。
使用维库溴铵的病人T4/T1<0.9的机率较高。
离开恢复室延迟显著增加了病人等待进入PACU的机率。
PORC与恢复室收治延迟有显著关联。
结论：PORC与离开PACU延迟具有相关性，这种效应的程度具有临床意义。
在我们的体系中，PORC增加了病人等待进入PACU的机率。
关键词：骨骼肌，神经肌肉阻滞，恢复，松弛重点：●术后肌松残余（PORC）可延迟离开术后恢复室（PACU）时间。
●此观察性研究测量了PORC对离开恢复室时间的影响。
●进入PACU时T4/T1<0.9的病人的停留时间显著延长。
●作者推荐加强神经肌肉监测。
●本文讨论了PORC对手术室/PACU利用率的潜在影响。
神经肌肉阻滞剂的参与作用可持续至术后，并引发重要的临床后果。
有证据表明即使轻微的术后肌松残余（PORC）也会增加麻醉后恢复室内的不良呼吸相关事件，可能也会增加远期的发病率。
根据可获得的证据，目前的推荐支持以四个成串刺激（TOF）（T4/T1）比值不低于0.9作为神经肌肉传递功能恢复充分的指征。
关于神经肌肉阻滞的帖子，介绍了几种具有神经肌肉阻断作用的药物会引起类似的症状（/bbs/thread-1987322-1.html），后来问乡医第二瓶用的是阿米卡星和西咪替丁同瓶静滴的，而这两种药都具有神经肌肉阻滞作用，理论上不能联用，但是很多人都这样用过。
引不起问题算是万幸，出现问题，抢救不及时也是很麻烦的事情。
大家看看是不是这个原因呢?[临床经验交流] 警戒药物的神经肌肉阻滞作用有神经肌肉阻滞作用的常用药物分类：1，氨基糖甙类：代表药物链霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星2，林可霉素类：代表药物林可霉素、克林霉素3，H2受体阻断剂：代表药物西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁4，多粘菌素类：代表药物多粘菌素B、多粘菌素E代表性案例介绍：（部分病例来自网络）案例1：患者女38 岁，因“胸闷，全身乏力十余分钟”抬入急诊科。
患者因咽喉部疼痛2日在当地诊所予克林霉素0.6入液静脉滴注，完毕后出现胸闷，感全身乏力不适, 不能独立行走，无呼吸困难，无大汗，无黑矇，予以地塞米松5mg，然后立即送我院。
查体:T37.0℃P88次/分R20次/分BP130/86mmHg,神志清楚，呼吸平，全身皮肤未见皮疹,唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未及罗音，心率88次/分，律齐，无杂音。
腹软，无压痛及反跳痛。
四肢肌力Ⅳ级，肌张力稍低，病理征未引出。
初步诊断：克林霉素致神经阻滞。
予以吸氧，10%葡萄糖酸钙10ml稀释静推，地塞米松5mg，能量合剂滴注等，查心电图，血电解质，15分钟后再次推注10%葡萄糖酸钙10ml，后患者症状逐渐缓解，观察至完全正常出院。
讨论：克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差，在脑组织中不易达到有效浓度，但用药剂量过大亦会引起中枢神经系统损害。
克林霉素对突触前、受体及神经肌肉均有阻断作用，可增强神经肌肉阻滞的作用，导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹。
本例是全身性的，主要作用于肌肉，表现为四肢无力，尚未累及到呼吸肌，但也非常少见。
影响神经肌肉阻滞药作用的因素
一、常见的影响神经肌肉阻滞药物作用的因素有：
1.药代动力学的因素
1)肝脏疾病常引起低蛋白血症，体液潴留，药物分布容积增加，血浆浓度
降低，因此肌肉松弛药的初始剂量可能较正常人大，但追加剂量应减少、
给药间隔要长。
2)肾功能衰竭病人不宜应用阿库氯铵等，而部分经肾排泄的肌肉松弛药如
泮库溴铵等时效也延长。
琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依赖肝肾
功能，对肝肾功能不良的病人也可安全使用。
2.药效动力学的因素
1)年龄：婴幼儿，体液量大，按体重计算剂量与成人相似，但消除半衰期
长；老年人体液减少、肾排泄减慢，肌松药用量应减少。
2)低体温
3)神经肌肉疾病：重症肌无力患者对非去极化肌松药敏感性增强，对去极
化肌松药相对不敏感，但后者易发生Ⅱ相阻滞；家族性周期性麻痹患者
应根据其血钾水平选择肌松药；肌强直综合征患者使用去极化肌松药后
可能引起全身肌肉痉挛性收缩，对非去极肌松药反应正常，但术后较易
发生呼吸抑制。
4)假性胆碱酯酶异常：假性胆碱酯酶的质和量可影响琥珀胆碱的分解而影
响其时效。
肝脏疾病、饥饿、妊娠末期此酶的量减少或活性降低；有机
磷、六甲溴铵、新斯的明、单胺氧化酶抑制剂和某些抗癌药均可抑制该
1
酶活性；非典型性假性胆碱酯酶病对琥珀胆碱的分解能力下降，引起琥
珀胆碱的作用时间延长。
5)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒增强肌肉松弛药的作用，且对抗新期的作
用。
6)电解质水平：低钠、低钾、低钙、高镁均增强非去极化肌松药的作用。
7)肌松药使用方式：种类、剂量、给药方式。
3.药物之间的相互作用
与非去极化肌松药相互作用的药物
药物种类药物名称可能的相互作用机制
增强神经肌肉阻滞作用的药物
麻醉药氯胺酮、吸入麻醉药、局部麻醉药协同/相加作用
抗生素氨基糖苷类（妥布霉素、庆大霉素
等）、多粘菌素B、四环素、林可霉
素
抑制神经肌肉接头Ach释
放；相加作用
抗心律失常药普鲁卡因酰胺、奎尼丁、大剂量镁剂抑制Ach释放利尿药氢氯噻嗪、小剂量呋塞米相加作用钙通道阻滞剂尼卡地平相加作用锂剂机制不明
减弱神经肌肉阻滞作用的药物
糖皮质激素氢化可的松、强的松、地塞米松但长期使用可导致肌病、延长肌无力时间
甲基黄嘌呤茶碱、氨茶碱拮抗作用
乙内酰脲苯妥英、磷苯妥英机制不明
1
卡马西平诱导肝酶，增加NMBD的代
谢
呋塞米使用大剂量（1~4mg/kg）
时
二、糖皮质激素诱导的肌病
糖皮质激素诱导的肌病（Glucocorticoid-induced Myopathy）是一种与接受全身糖皮质治疗有关的疾病。
其发病机制可能与蛋白质代谢负氮平衡有关，糖皮质激素改变与肌肉质量有关的生长因子（IGF-1、myostatin）的合成，同时造成线粒体功能异常以及降低钾离子和磷酸盐水平异常。
1.临床表现
1)急性起病者，出现急性进展性近端和远端肌群无力，常见于ICU行机械
通气且合并使用非去极化肌松药（特别是甾类NMBA）者，长时间制动、
箭毒样药物（肌松药）、大剂量使用激素、营养不良、感染等是主要诱因。
2)慢性起病者主要累及近端肌群，骨盆带肌多于上肢肌群，较少累及颅神
经支配的肌群及括约肌，表现为肌无力，病史较长亦会出现肌肉萎缩，
常见于使用强的松>4周且>10mg/d（或等效剂量）患者，但使用氟化
糖皮质激素（如地塞米松）更常见。
3)吸入糖皮质激素很少引起肌病，即使出现症状停药后即可缓解。
2.诊断
为排除性诊断，主要依据病史、症状及体征，实验室检查可见血清与肌肉相关的酶如肌酸激酶（creatine kinase，CK）、LDH、醛糖（aldose）通常正常；急性期肌酸激酶、醛糖可以升高。
在肌病早期EMG正常，晚期可出现
1
异常。
必要时行肌肉活检。
3.治疗
1)减少糖皮质激素用量或改用非氟化糖皮质激素
2)给予高蛋白饮食及加强锻炼
3)也可试验性给予IGF-1，支链氨基酸、雄激素等治疗。
1。
