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神经肌肉阻滞药及拮抗药ppt课件

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神经肌肉阻滞药24页PPT

神经肌肉阻滞药24页PPT

以出岫，鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。 18、福不虚至，祸不易来。 19、久在樊笼里，复得返自然。 20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。
神经肌肉阻滞药
谢谢你的阅读
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
神经阻滞疗法ppt课件

神经阻滞疗法ppt课件

Methylprednisolone）： 作用较强而持久。注射剂配制后应避光
保存，其遇紫外线及荧光可分解
29
曲安奈德（triamcinolone acetonide）： 作用强而持久，适于关节腔注射，长期应
用可能引起关节损害。局部刺激作用较大， 可引起注射部位疼痛 地塞米松（dexamethasone）：
31
2、病人依从性高：每3-4周只需使用 1次
3、副作用小：每日药量小、水盐代 谢影响小、 对HPA轴影响小
32
十一、常用药物－神经破坏药
毁损神经结构，使神经细胞脱水、变性、 坏死，导致神经组织的传导功能中断， 从而达到较长时间的感觉和运动功能丧 失的一类化学性药物。临床常用的神经 破坏药主要有两种，即乙醇和苯酚。
5
四、神经阻滞的特点
止痛效果明显可靠 对诊断疾病非常有用 治疗范围及时效可选择性强 较少需要特殊的器材和装置 不良反应小 操作技巧和疗效密切相关
6
五、适应证
（一）诊断性阻滞
（1）确定疼痛的解剖学部位及特殊的伤害感受传导通路 （2）区分局部病变与所牵涉的体表疼痛 （3）鉴别体表性疼痛与内脏性疼痛 （4）确定与疼痛相关的交感神经系统的作用
9
（三） 预防性阻滞： （1）减轻手术后疼痛和外伤后疼痛， 以减少并发症和不良反应 （2）缩短住院治疗及康复的时间 （3）预防某些慢性综合征的发生
10
（四） 治疗性阻滞 （1）对自限性疾病提供最佳的止痛效果，包括
手术后疼痛、外伤后疼痛、急性内脏性疾病等 （2）对于因恶性循环或中枢神经系统异常反射
13
七、禁忌症
1、全身感染性疾病 2、局部皮肤感染、畸形 3、局麻药过敏 4、糖尿病、严重高血压、心脏病等 5、有出血倾向者 6、低血容量者
肌松药与拮抗药

肌松药与拮抗药


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OATP家族－Ⅲ相代谢

OTAP家族已有数十种成员 其共同作用都是转运机 体内源性化合物及清除 外源性物质 不同生物种类其类型可 能不同； 基因多态性可能导致不 同个体间的差异
罗库溴铵
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∴在合用上述药物或有上述临床病理生理情况时 应适当增加肌松药用量
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Aminosteroid
1
负荷剂量0.95mg/Kg 44%经尿排出，11%
2
代谢成3-OH、17-OH、 3,17-OH维库 3-OH维库有同等活性 10-25%由尿排出， 30-50%经胆汁排出 半衰期相对较短，清
药物化学结构对肝肾代谢的影响
肌松药
代谢途径
分子大小对药物在体 内代谢的影响
脂溶性和电荷基团的影响
分子量<350时主要 的排泄途径是尿液 分子量350～450 时两种途径都有 分子量450～850 时主要经胆汁排泄
胆汁途径：分子量大、 脂溶性、蛋白结合率高 尿中途径：分子量低、 水溶性、蛋白结合率低
∴在合用上述药物或有上述临床病理生理情况时 应适当减少肌松药用量
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肌松药相互作用
拮抗肌松药效应的药物：
卡马西平、苯妥因、皮质激素、麻黄碱、去甲肾上腺素
雷尼替丁、氨茶碱，等
减弱肌松药效应的病理生理情况：
碱中毒、高血钙、高血钾、低血镁、烧伤和妊娠，等
管条件 中等时效 经肝肾排泄 无活性代谢产物
Pancuronium
Vecuronium
Rocuronium
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Benzylisoquinolinium
肌松药及其拮抗剂

肌松药及其拮抗剂

使肌松药临床作用时间延长 不良反应也可能增长
常用肌松药旳推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
尽量接近个体化旳要求 可使临床应用肌松药旳剂量
强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药体现敏感 其他类型肌强直患者对非去极化肌松药则体现耐药 一般以为可用中、短时效非去极化肌松药 给药期间应进行严密旳肌松药效应监测
肌松药残留阻滞作用防治
肌肌松松药残药留残阻留滞阻作滞用作旳用危害
尽舌口后咽管坠 分临、 泌床下 物上颌 无已下力广坠排泛出应用中呼有、吸效短动通时力气效不 量肌足 下降松↓药↓ 并 但造增术对成长上返后其呼 流肌药误吸松理吸道药作风梗残用险阻留旳阻认滞识作逐低高用渐碳氧酸仍深血血时化症症有发发生生率↑
气严道重分咳者泌嗽可物无被无力致法排残出或危及生颈命对动低脉氧体敏化感学性感降受低器
术后肺部并发症风险↑
减弱机体对缺氧性 通气反应旳代偿能力
术后肌松药残留低通气经典体现
• SpO2 正常（术后吸氧是常规） • 严重高血压 • 病人清醒延迟 • 高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测
ETCO2吗？） • 呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？） • 眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉
乙酰胆碱受体
肌松药作用于 接头后膜受体
阻滞 神经肌肉兴奋
正常传递
产生肌肉松弛
理想旳肌松药
• 非去极化作用 • 起效快 • 时效短-可控性 • 恢复迅速 • 无蓄积作用 • 无心血管付作用 • 无组铵释放 • 能被完全拮抗 • 药效高 • 代谢产物无药理学上旳活性
《神经肌肉阻滞药》课件

《神经肌肉阻滞药》课件

神经肌肉阻滞药
神经肌肉阻滞药在医学上的应用十分广泛，因其可以使人体软组织屈曲并保 持在某种姿势，且操作简单方便，安全性高而备受青睐。
药物的定义
定义
神经肌肉阻滞药作为一种局部麻醉剂，能产生 可逆性肌肉松弛，使肌肉的活动被迅速地抑制， 起到无痛手术的目的。
分类
按作用机理分为竞争性和非竞争性神经肌肉阻 滞药；按药理学分类分为氨基酚甲酯类、腺苷 酸类、吡啶类、苯醚类、氟代异丙酰胺易位剂。
神经肌肉阻滞药的作用机制
1
肌肉-神经接头处
神经肌肉阻滞药通过对神经肌肉接头处
肌肉内膜系统
2
的酰胺酶抑制作用，阻止乙酰胆碱释放 而达到肌肉松弛作用。
在此阻滞药的作用下，钙离子不能进入
肌细胞内，故肌纤维不能得到钙的催收
作用，各肌节内储存的钙也不能释放至
淀粉样体内，从而阻断了肌肉纤维的收
3
神经元
缩作用。
• 目前，神经肌肉阻滞剂的治疗伴随的副作用 问题已引起了人类关注。
神经肌肉阻滞药的注意事项
一定要保证监测及时有效
临床应用神经肌肉阻滞药时必须注意，机器监测要在较短的时间内检测到问题。
合理的药物使用剂量
麻醉药剂量合理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ全是临床应用神经肌肉阻滞药注意事项中的一重要点。
注意呼吸器的应用
应避免非意识的病人使用，特别是内分泌紊乱的。使用时要注意利用正压通气或呼气末正压 通气等调节呼吸。
总结和展望
神经肌肉阻滞药作为一类重要的药物，在临床应用中具有不可替代的作用， 各医疗机构和医护人员要对其进行了解和深入研究，发挥最大效益，同时保 障病人安全。
经过静脉注射后可以发挥全身肌肉深度
松弛的效果，神经元释放的乙酰胆碱不
神经肌肉阻断剂课件

神经肌肉阻断剂课件


Assessing Postoperative Neuromuscular Function
NEW DATA SUGGEST THAT A TOF OF 0.90 MAY BE NEEDED TO ENSURE NORMAL FUNCTION
Kopman: A TOF > 0.90 compatible with normal clinical tests (Anesthesiology. 1997;86:765) Eriksson: Pharyngeal function normal at TOF 0.90 (Anesthesiology. 1997;87:1035)
Kopman AF, et al. Anesthesio神l经o肌g肉y,阻1断9剂97:86;765
Assessing Postoperative Neuromuscular Function
Train-of-Four (TOF) Fade Ratio
神经肌肉阻断剂
Ali HH, et al. Br J Anaesth. 1975;47:570
神经肌肉阻断剂
Assessing Postoperative Neuromuscular Function
ASSESSING TOF FADE RATIO
Patients are often returned to the PACU with residual paralysis1
The TOF ratio of 0.70 may be inadequate for discharge of an ambulatory patient1
Neuromuscular Blockers:
Chemical Structure & Key Characteristics
肌肉松弛剂及拮抗药 ppt课件

肌肉松弛剂及拮抗药 ppt课件


作用持续时间可达 4 ~ 6 h
因此给予拮抗药后患者心率常会增快
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30
拮抗药使用注意事项
心律失常 心肌缺血
新
斯
孕妇
的 支气管哮喘
瓣膜严重狭窄 明 机械性肠梗阻
心动过缓
禁
忌
房室传导阻滞 证
尿路感染 尿路梗阻
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31
拮抗药使用注意事项
婴幼儿 脑损害患儿 青光眼患者
阿
托
溃疡性结肠炎
品
禁
返流性食管炎
正常传递
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产生肌肉松弛
3
肌松药的合理选择
临床常用肌松药 2 倍 ED95 的起效时间
分类
起效时间
非去极化类
去极化类
氨基甾类 苄异喹啉类
特快起效类 < 1 min
琥珀胆碱
快速起效类 1~2 min 罗库溴铵
中速起效类 2~4 min
维库溴铵 潘库溴铵
米库氯铵 阿曲库铵 顺阿曲库铵
慢速起效类 > 4 min 哌库溴铵 多库氯铵
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22
肌松药的代谢和清除
闻大翔 欧阳葆怡 杭燕南 主编 肌肉松弛药。上海pp世t课界件图书出版社，上海2007，34-47 23
发生肌松药残留阻滞的原因
• 未针对患者病情特点合理和科学使用肌松药
• 长时效肌松药 / 长时间反复应用肌松药
• 肌松药作用开始消退肌力开始恢复时仍有 75% 烟碱样乙酰胆碱受体被肌松药分子占据
• 个体差异（年老体弱病人）
• 低体温、水电解质紊乱及酸碱失衡
• 同时使用可增强或延长肌松药作用的药物
• 肝、肾功能减退
• 神经肌肉疾病 （重症肌无力患者对肌松药敏感性↑作用时效↑）
《神经肌肉阻滞药》课件

《神经肌肉阻滞药》课件


给药频率应根据药物的半衰期和患者的需要来确定，以确保手术顺利 进行。
05
神经肌肉阻滞药的不良反 应与处理
呼吸抑制
总结词
神经肌肉阻滞药可能导致呼吸抑 制，表现为呼吸困难、呼吸急促
或呼吸停止。
详细描述
呼吸抑制是由于药物抑制了呼吸肌 的神经传导所致，可能导致缺氧和 二氧化碳潴留，严重时可危及生命 。
处理方法
密切监测患者的呼吸状况，一旦出 现呼吸抑制，应立即停药并给予紧 急处理，如面罩吸氧、机械通气等 。
心血管反应
总结词
神经肌肉阻滞药可能引起心血管 反应，包括心率失常、血压下降
等。
详细描述
心血管反应可能与药物的剂量和 个体差异有关，也可能与患者的
基础疾病和合并用药有关。
处理方法
在用药过程中应密切监测患者的 心率和血压，一旦出现心血管反 应，应立即停药并给予相应治疗 ，如抗心律失常药物、升压药物
临床应用
手术麻醉
用于全身麻醉和辅助麻醉，使骨骼肌松 弛，便于手术操作。
重症监护
用于治疗呼吸衰竭、重症肌无力等疾病 ，改善患者呼吸功能。
紧急救援
在紧急情况下，如心肺复苏、呼吸衰竭 等，用于紧急处理和抢救。
神经肌肉疾病治疗
用于治疗重症肌无力、肌无力综合征等 疾病，缓解症状。
02
神经肌肉阻滞药的种类
非去极化神经肌肉阻滞药
06
神经肌肉阻滞药的合理使 用与注意事项
药物选择与配伍
药物选择
根据手术需要和患者情况，选择 适当的神经肌肉阻滞药，如去极 化肌松药、非去极化肌松药等。
药物配伍
在联合用药时，应充分考虑药物 间的相互作用，避免不良反应的 发生。
药物监测与调整
神经阻滞疗法ppt课件

神经阻滞疗法ppt课件


在手术过程中，神经阻滞疗法能够阻 断手术区域的神经传导，使手术部位 失去痛觉，为手术创造良好的条件。
神经阻滞疗法的历史与发展
历史
神经阻滞疗法最早可追溯到19世纪初，随着医学技术的不断 发展，神经阻滞疗法在理论和操作技术上都有了很大的进步 。
发展
目前，神经阻滞疗法已经从简单的疼痛治疗发展到了涉及多 个学科的综合性治疗方法，如介入神经放射学、超声引导技 术等，为临床治疗提供了更多的选择和更好的治疗效果。
神经阻滞疗法的常用技术
周围神经阻滞
将药物注射至神经干、 神经丛或神经节周围，
阻断神经传导功能。
中枢神经阻滞
硬膜外阻滞
星状神经节阻滞
将药物注射至脊髓或脑 内，阻断疼痛信号的传
导通路。
将药物注射至硬膜外腔， 通过扩散作用达到阻断
神经传导的效果。
将药物注射至星状神经 节周围，阻断交感神经
传导功能。
神经阻滞疗法的适应症与禁忌症
特点
神经阻滞疗法具有起效快、副作 用少、操作简便等优点，广泛应 用于疼痛治疗、手术麻醉、神经 性疾病等领域。
神经阻滞疗法的重要性
疼痛治疗
对于各种疼痛性疾病，如颈椎病、腰 椎间盘突出、关节炎等，神经阻滞疗 法能够快速有效地缓解疼痛，提高患 者生活质量。
手术麻醉
神经性疾病治疗
对于一些神经性疾病，如神经痛、神 经炎等，神经阻滞疗法能够调节神经 功能，缓解症状，改善患者生活质量。
神经阻滞疗法的研究进展
近年来，神经阻滞疗法在研究方面取得了重要进 展，包括新型药物的研发、治疗方法的改进以及 临床试验的开展等。这些研究为神经阻滞疗法的 应用提供了更科学和有效的依据。
神经阻滞疗法的疗效
研究表明，神经阻滞疗法对于缓解疼痛和改善神 经功能具有良好的疗效。通过阻断神经传导，可 以有效减轻患者的疼痛感，提高生活质量。
《神经外科常见药物》课件

《神经外科常见药物》课件

某些药物可能导致依赖和滥用，产生不利后 果。
3 药物相互作用
4 药物剂量和药代动力学
不同药物之间可能相互影响，引发不良反应。
药物剂量和代谢过程可能会影响治疗效果和 安全性。
常见的药物错误用法及预防方法
1
错药
识别药品标签，核对患者信息。
剂量错误
2
核对药物剂量，遵循医嘱或药品说明。
3
不良反应
了解常见不良反应，监测病情变化。
镇痛药
减轻手术后的疼痛感，提高患者的术后舒适度。
神经肌肉阻断剂
1
作用机制
阻断神经冲动传递至肌肉，使肌肉无力。
2
应用范围
常用于手术过程中的肌肉松弛和麻醉。
3
分类
包括非去极化神经肌肉阻断剂和去极化神经肌肉阻断剂。
止痛药物
阿片类镇痛药物
通过与中枢神经系统的阿片受体结合，减轻疼痛 。
神经阻滞药物
通过封闭神经传导通路，阻止疼痛信号传递。
《神经外科常见药物》 PPT课件
本课件介绍神经外科药物分类、药物作用和用途。涵盖麻醉药物、神经肌肉 阻断剂、止痛药物、抗生素、降低颅内压力的药物等方面。还将讨论副作用、 风险以及常见错误用法和预防方法。
神经外科常见药物分类
麻醉药物
用于手术过程中使患者失去疼痛感和意识，确保 手术顺利进行。
止痛药物
用于缓解术后患者的疼痛，提高生活质量。
神经肌肉阻断剂
用于松弛肌肉，使手术操作更容易进行。
抗生素和抗感染药物
预防和治疗手术过程中可能引起的感染。
麻醉药物
全身麻醉
使患者完全失去意识和疼痛感，适用于手术过程中 的深度麻醉。
局部麻醉
仅使特定区域失去疼痛感，适用于手术区域较小的 局部麻醉。
神经阻滞麻醉培训课件

神经阻滞麻醉培训课件

能使用；
上臂阻滞效果较差，不适用于肩关节手术及肱骨 骨折复位等；
局麻药毒性反应发生率较高。
神经阻滞麻醉
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锁骨上阻滞法
优点：定位简便，对肌间沟摸不清的病人适用。 缺点：气胸发生率较高，临床上多已被肌间沟阻滞法
取代。
神经阻滞麻醉
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臂丛神经阻滞的适应症
上肢及肩关节手术（锁骨骨折）或上肢 关节复位术，腋径路仅用于前臂和手的手术。
23
神经阻滞麻醉
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神经阻滞麻醉
25
神经阻滞麻醉
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颈浅丛阻滞法
定位：病人仰卧位、去枕，头偏向对侧，在胸锁 乳突肌后缘中点作标记，即为穿刺点。
操作：由标记点垂直刺人皮肤，缓慢进针，遇一 刺破纸张样的落空感后表示针尖已穿透肌膜，将 局麻药液注射到肌膜下。也可以在颈阔肌的表面 再向乳突、锁骨和颈前方向作浸润注射，以分别 阻滞枕小、耳大、颈皮和锁骨上神经，一般每侧 用药量lOml左右。
神经阻滞麻醉
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四、臂丛神经阻滞
神经阻滞麻醉
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人们不断地使用他们的胳膊和手， 结果就使胳膊和手不断暴露而容易受损 伤；人们也不停地吃，人的胃从来就没 有真正空过。人们的动手倾向和他们不 屈不挠的食欲，造成了上肢损伤和饱胃 的病人像潮水一样，不停地涌入医院的 急诊室。这就是为什么麻醉学家如此偏 爱臂丛神经阻滞的原因。
是中等效能和时效的局麻药。 组织弥散性能、粘膜穿透力好，可用于各种局麻
方法，但使用的浓度不同。 最适用于神经阻滞和硬膜外阻滞。 成人一次限量：表面麻醉为 l00mg；
局部浸润麻醉和神经阻滞为 400mg。 反复用药可产生快速耐药性。
神经阻滞麻醉
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4．布比卡因(bupivacaine)

神经肌肉阻滞剂在重症监护中的应用小讲课护理课件


经验教训三
加强医护人员的培训和教育，提高对神经肌肉阻 滞剂的认识和使用技能。
ABCD
经验教训二
加强用药监测，及时发现并处理不良反应，确保 患者安全。
经验教训四
建立完善的用药管理制度和流程，确保药物使用 的安全性和有效性。
。
PART 03
神经肌肉阻滞剂的不良反 应及处理
神经肌肉阻滞剂常见的不良反应
呼吸肌麻痹
神经肌肉阻滞剂会抑制 呼吸肌功能，导致呼吸
困难或呼吸衰竭。
心血管事件
部分患者可能出现低血 压、心动过缓等心血管
事件。
过敏反应
部分患者可能对神经肌 肉阻滞剂产生过敏反应 ，如皮疹、呼吸困难等
。
肌无力
神经肌肉阻滞剂可能导 致肌无力，影响患者的
PART 04
神经肌肉阻滞剂的合理使 用与护理
神经肌肉阻滞剂的合理使用原则
01
02
03
04
适应症选择
确保患者符合使用神经肌肉阻 滞剂的适应症，如严重创伤、
多发伤、大手术等。
药物选择
根据患者的病情和医生的建议 ，选择适当的神经肌肉阻滞剂
。
剂量调整
根据患者的体重、病情和手术 需求，调整神经肌肉阻滞剂的
运动功能。
神经肌肉阻滞剂不良反应的处理方法
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、血压、 心率等生命体征，及时发现和
处理不良反应。
给予拮抗剂
对于某些不良反应，如呼吸肌 麻痹，可以给予拮抗剂以逆转 神经肌肉阻滞剂的作用。
及时停药
一旦发现不良反应，应立即停 止使用神经肌肉阻滞剂。
紧急处理
对于严重的不良反应，如呼吸 衰竭或心脏骤停，应立即进行 紧急处理，如气管插管或心肺

肌松药及拮抗剂75页PPT

➢ 肌松药是高度解离的极性化合物 ➢ 分布容积接近细胞外液容积 (约200ml/kg) ➢ 不易透过BBB、肾小管与胃肠道上皮细胞、胎盘 ➢ 不能口服、皮下无效，肌注仅为脉静1/5~1/2 ➢ 血药浓度-时间曲线呈二室模型（V1、Vdss） ➢ 起效速度受组织血流量、心排血量和距离等因素的影响 ➢ 血管丰富灌流量大的组织浓度迅速达峰值，肌肉组织内达峰
分类
➢作用机制
➢去极化肌松药、非去极化肌松药
➢化学结构
➢甾类和苄异喹啉类
➢作用时效
➢超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松） ➢中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵） ➢长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵）
神经冲动
神经末梢
囊泡 释放
Ca2+ 乙酰胆碱
肌 肉 收 Ach受体 缩
Na+
Ca2+
K+
乙酰胆碱囊泡
肌松药及拮抗剂
16、人民应该为法律而战斗，就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ，并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ，而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含 义是财 富。— —爱献 生
非竞争性阻滞
➢离子通道阻滞
➢药物阻塞离子通道离子流通终板膜正常去 极化或神经肌肉兴奋传递
➢ 受体脱敏感阻滞
➢与激动剂结合受体蛋白构型的变化离子通道 ➢脱敏感受体数量正常去极化的受体 终板膜电
位达不到收缩的阈值神经肌肉兴奋传递
作用于突触外和突触前ACh受体

麻醉科常用拮抗药汇总【精选文档】ppt


防止中枢呼吸抑制等不良反应1,2
分布迅速，给药后迅速拮抗中枢与外周阿片受体 2min起效,5min内可阻断87-100%的中枢阿片受体,可持续20h以上
使用纳美芬前
使用纳美芬后
1.Neuro psychopharmacology,2005,30(12):2245 2.J Nucl Med,1997,38: 1726-1731
持续拮抗迟发呼吸抑制等迟发不良反应1,2,3
纳洛酮作用时间短，无法拮抗术后迟发呼吸抑制等不良反应2,3,4 抒纳作用长达8-10小时，有效预防术后迟发呼吸抑制等不良反应3,4
1. N Engl J Med. 2021 July 12; 367(2): 146–155 2.Anesthesiology,1986,64:175-180 3. Anesth Analg 1994,78:536-541 4. Anesthesiology. 1999;90(4): 1007-1011
大剂量兴奋脊髓及脑干，但对大脑皮层似无影响，在阻塞性肺疾病患者发生急不性通同气剂不全量时与，应给用药此药途后径，潮发气生量、率血在二氧28化~碳7分2压%、氧饱和度均有改善。
作用于神经肌肉接头前膜引起逆向传导，使单一兴奋变为重复刺激，↑ACh释放，增强肌纤维的收缩
纳美芬与μ受体的亲和力是纳洛酮的4倍
Time to onset: 1-2 minutes 1mg mg·kg-1，60s插管
瘙痒,尿潴留,便秘,眩晕等
Clin Pharmacol .
抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂
5mg/kg，如需重复给药，至少间隔5分种。
Duration of action: 20-35 minutes
Anesthesiology. 无组胺释放及心血管不良反应
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肌松药相互作用
拮抗肌松药效应的药物：
卡马西平、苯妥因、皮质激素、麻黄碱、去甲肾上腺素
雷尼替丁、氨茶碱，等
减弱肌松药效应的病理生理情况：
碱中毒、高血钙、高血钾、低血镁、烧伤和妊娠，等
∴在合用上述药物或有上述临床病理生理情况时 应适当增加肌松药用量
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Aminosteroid
除较快 中等时效 无解迷走及神经节阻 滞 无组胺释放
管条件 中等时效 经肝肾排泄 无活性代谢产物
Pancuronium
Vecuronium
Rocuronium
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Benzylisoquinolinium
4
中等时效
5
阿曲库胺的异构体 效能是阿曲库胺3倍 无组胺释放
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ACh受体与神经肌肉接头
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ACh受体与神经肌肉接头
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非去极化肌松药分类(结构)
甾体类:
罗库溴铵, 维库溴铵, 潘库溴铵, 哌库溴铵 箭毒, 筒箭毒
异喹啉:
苄异喹啉: 阿曲库铵, 顺阿曲库铵，
米库氯铵, 杜克库铵
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6
剂量相关性组胺释放 短效非去极化肌松药
组胺释放是箭毒的1/3
经Hofmann清除与酯
2min内达到良好的
酶水解
基本不依赖肝肾功能 代谢产物为N-甲基罂
代谢产物为N-甲基罂
插管条件
15min内能逆转 无蓄积
粟碱
中等时效
粟碱
Atracurium
Cisatracurium
Mivacurium
1
负荷剂量0.95mg/Kg 44%经尿排出，11%
2
代谢成3-OH、17-OH、 3,17-OH维库 3-OH维库有同等活性 10-25%由尿排出， 30-50%经胆汁排出 半衰期相对较短，清
3
对心血管系统无影响 快速起效 1.2mg/Kg剂量在 1min内达到良好的插
由胆汁排出，约30小时 10％蛋白结合率 10－40％代谢成3-OH、 17-OH、3,17-OH潘库 3-OH潘库有一半活性 解迷走效应 无组胺释放
结构及作用机制 筒箭毒(Griffith and Johnson, 1942) 琥珀胆碱 (1906, 1949, 1951, Foldes 1952) 1951之前还有其它的一些肌松药
作用机制* (Bovet,1951) Leptocurare, depolarizing; Pachycurare , non-depolarizing. * 没有其它的有关肌松药分子如何作用于 相应受体的理论
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Lee’s AchR model for motor end-plate

Pentameric, with αεασβ clockwise, 2 receptive sites
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通道的电压和时间控制闸门
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•Conformational mechanism of action: • Molecular shape determines potency and mechanism of action. • C Lee: BJA 2001,87(5):755. C Lee: Pharmacol Ther 2003,98:143.
CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A4
阿曲库铵
顺式阿曲库铵
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肝肾药物和内源性化合物--转运？
内源性 化合物 药物
OATP超级家族 Ⅲ相代谢 OAT家族 摄取 钠离子/牛磺胆酸盐同 向运转器 (NTCP)
Ⅰ相反 应
P450
Ⅱ相反 应
UGT
肝肾 细胞
多药耐药蛋白
胆汁
(Mdrs/MDRs) 多药耐药相关蛋 白(Mrps/MRPs)
分泌
尿液
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细胞色素P450组成－Ⅰ相反应
血红素蛋白（P450） 黄素蛋白（NADPH细胞色素C还原酶） 磷脂（磷脂酰胆碱） 潘库溴铵 、维库溴铵 反应简式： RH（底物）+ NADPH + H+ + O2→ ROH + NADP+ + H2O
4%2% 10% 2% 30% 2% 50%
肌松药相互作用
协同肌松药效应的药物：
锂制剂、氨基糖甙类抗生素、万可霉素、速尿、奎尼丁
苯二氮卓类镇静药、吸入性全麻药、硝酸甘油、普鲁卡 因酰胺、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，等
增强肌松药效应的病理生理情况：
酸中毒、低钙、低钾、高镁、高龄及重症肌无力，等
∴在合用上述药物或有上述临床病理生理情况时 应适当减少肌松药用量
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肝肾功能障碍与肌松药
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神经肌肉接头与肌松药 肌松药药代药效与肝肾功能 新型非去极化肌松药 新型肌松拮抗药
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肌松药的体内代谢
肾脏
肝脏
Байду номын сангаас
Hofmann
胆碱 酯酶
琥珀胆碱 米库氯铵
箭毒类 加拉碘铵 维库溴铵 十烃溴铵 潘库溴铵、 罗库溴铵 哌库溴铵
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神经肌肉阻滞药及拮抗药
肝肾功能障碍与肌松药
神经肌肉接头与肌松药 肌松药药代药效与肝肾功能 新型非去极化肌松药 新型肌松拮抗药
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神经肌肉的解剖和生理 神经-肌接头(neuromuscular junction)：神经突触(synapse) 接头前膜 接头后膜 神经下间隙
肌松药相互作用
两种非去极化肌松药先后使用的相互作用
非去极化肌松药预注剂量后换用另一种非去极化肌松药 给予插管剂量后 l min 的插管条件比应用单种肌松药好 起效时间缩短，但作用时间延长 10%插管剂量肌松药 间隔 3 min 静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量另种肌松药
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肌松药相互作用
两种非去极化肌松药先后使用的相互作用
为调整某种肌松药的作用时间而换用另一种肌松药 需待先使用的肌松药经 3 ~ 5 个半衰期后才能表现出第二种 肌松药的时效特性
表现先给肌松药 时效特性
经先给肌松药 数个半衰期
表现后给肌松药 时效特性
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