心房颤动治疗新进展

心房颤动的高效消融治疗进展（全文）心房颤动是最常见的持续性心律失常，目前，经皮导管消融术已成为房颤患者的重要治疗手段之一，以肺静脉前庭隔离为基石的导管消融术也取得了确切的成就。

成功的肺静脉隔离（Pulmonary Vein Isolation，PVI）取决于肺静脉开口或前庭周围能够产生连续的、跨壁的组织损伤，且对邻近器官不造成损伤[1－2]。

射频导管消融为逐点消融，即使是单一的消融损伤间隙也可能导致房颤的复发。

此外，手术并发症的发生率仍然是一个严重的问题。

射频消融持久损伤的产生取决于多种因素，其中三个关键变量是消融功率、持续时间和接触力。

传统的PVI策略应用的能量输送范围为25－35W，即低功率长时程（low power and long duration, LPLD）的消融方式逐点消融[3－4]，这导致手术时间较长和相关并发症的风险较高。

最近，由于射频消融导管和相应系统的改进，消融接触力可以控制，人们对高功率消融策略(45－70W)，又称之为高功率短时程（high power short duration，HPSD）的消融方式，越来越感兴趣。

多项研究证明HPSD 可能获得相似的病变深度和较少的并发症，且消融时间明显缩短，效率明显提高[5－6]。

此外，近年来出现了多种新型的消融能量及技术，如多电极射频球囊消融导管、热球囊消融、可视激光球囊消融和脉冲电场消融等。

一、射频消融原理射频消融的过程存在两个主要的加热阶段：阻抗式加热和传导式加热。

阻抗热会直接导致局部心肌不可逆的损伤和死亡，形成透壁损伤。

传导热则被动传导至更深的心肌组织层，造成深层组织的潜在可逆损伤(水肿)[7]。

传导热是由于阻抗热传导而来，具有时间依赖性[8]。

我们的目的是选择合适的能量及时间的分配，使消融产生的阻抗热既能够达到左房透壁性损伤，又能尽量减少长时程消融产生过多的传导热导致邻近组织的损伤。

因此人们提出了HPSD消融。

高功率短时间消融中阻抗热发挥主要作用，大大减少了传导热带来的对周边组织损伤的不确定性。

最新：房颤诊断和治疗中国指南2023《心房颤动诊断和治疗中国指南》是由中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心律学分会组织的专家制定的一份重要指南。

该指南的正式发布旨在推动房颤管理的规范化，并将新技术和新理念及时、充分地应用于临床实践。

这份指南详细阐述了房颤管理的各个环节，重新评估了房颤筛查在临床应用中的价值。

指南针对亚洲房颤患者的特点，提出了CHA2DS2-VASc-60卒中评分，强调了早期节律控制的重要性，并突出了导管消融在房颤节律控制中的核心地位。

通过该指南的发布，医疗界将能够更好地了解房颤诊断和治疗的最新指导方针，这将对临床实践产生积极影响。

指南的制定是基于实证医学和专家共识，并结合亚洲地区的特点，旨在提供更准确、科学的房颤管理建议，帮助医生在临床实践中做出更明智的决策。

房颤筛查的临床应用1 .一般人群的房颤筛查房颤的筛查策略可以分为机会性筛查和系统性筛查。

机会性筛查指全科医师在社区就诊时通过脉搏触诊或心电图顺便进行房颤筛查，而系统性筛查则是指对高危人群进行定期或连续心电监测进行详细的房颤筛查。

根据指南的推荐，对于年龄≥65岁的人群，在就医时可以考虑通过脉搏触诊或心电图进行房颤的机会性筛查；对于年龄≥70岁的人群，可以考虑通过定期或连续心电监测进行房颤的系统性筛查。

房颤的筛查方式包括心电模式和非心电模式。

心电模式包括普通心电图、动态心电图、手持式或可穿戴式心电记录仪，以及心脏置入式电子装置等。

非心电模式则包括脉搏触诊、光容积脉搏波描记，以及使用具有房颤识别功能的电子血压计等。

通过机会性筛查和系统性筛查，结合心电模式和非心电模式的应用，可以更好地提高房颤的早期检出率。

早期发现房颤可以及时采取措施进行干预和治疗，从而减少房颤相关的并发症和提升患者的生活质量。

需要注意的是，不同筛查方式在不同人群中的适用性可能存在差异。

因此,选择合适的筛查方式应根据患者的年龄、风险因素和临床情况进行综合评估，并遵循指南的建议。

心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。

其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。

Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。

房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。

伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。

为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。

本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。

1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。

认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。

新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。

江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。

同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。

Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。

伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。

房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。

AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。

相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。

揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。

王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。

干预自主神经系统治疗心房颤动的进展（完整版）心房颤动（Atrial fibrillation，AF）是最常见的快速性心律失常之一。

按照2016 ESC/EACTS房颤管理指南，在2010年，估计世界范围内AF 的男性和女性分别为2 090万和1 260万人，在发达国家中发病率和患病率更高[1-2]。

到2030年，预期在欧洲有1 400 ～1 700万名AF患者，每年新诊断12 ～21.5万名AF患者[2-4]。

AF随着年龄增加发病率逐渐增高，随着老龄化时代的来临，AF的发病率和危害也日益加重。

目前治疗AF的主要方式为手术消融和药物治疗，王等[5]人将402例AF患者分为消融组和抗心律失常药物组，进行随访得出结论：消融组治疗有效率为83.2％，药物组治疗有效率为50.2％，虽然消融组有效率高于药物组，但仍有较高的复发率，如何更加有效的治疗AF，增加成功率降低复发率也越来越引起临床医生的重视。

AF的发生机制复杂，研究发现AF的发生与遗传因素、心脏自主神经系统（Cardiac Autonomic Nervous System，CANS）的激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活等有关。

而越来越多的证据显示自主神经系统（Autonomic Nervous System，ANS）活动在AF的发生和维持中都起着重要作用，通过干预ANS（包括神经丛消融、肾去神经化治疗、经皮神经刺激、运动训练等）可能提高AF治疗的成功率并降低AF复发率。

本文拟对CANS及解剖、引起AF的机制及干预自主神经治疗AF的进展进行综述。

1 与CANS相关的解剖交感神经纤维主要来源于沿颈部和胸部脊髓的主要自主神经节。

这些自主神经节包括颈上神经节（与C1-3相通）、星状（颈胸）神经节（与C7-8至T1-2连通）和胸神经节（低至第七胸神经节）。

星状神经节是心脏交感神经支配的主要来源，星状神经节与多个胸内神经和结构以及皮肤相连（图1）。

这些神经节容纳大多数节后交感神经元的细胞体，其神经轴突形成上、中、下心脏神经并终止于心脏表面。

抗癌药物相关心房颤动的作用机制新进展摘要：在实际临床中，癌症的发病率在逐渐增长，为了进一步提升实际的治疗效果，研发了很多抗癌药物，相关心房颤动的抗癌药物治疗以及癌症严重的并发症，受到人们广泛的关注，由于大部分的抗癌药物都会造成心肌细胞信号传导以及超微结构而引发房颤。

因此，文章就不同类型的抗癌药物致心房颤动的机制深入探究，进一步了解实际临床中比较常见的抗癌药物，造成房颤的机制，进一步提升癌症的治疗效果。

关键词：抗癌药物；心房颤动；作用机制；为了进一步帮助肿瘤患者延长生命，提升实际的临床治疗效果，进而提高患者的生命质量。

现阶段，在实际临床肿瘤治疗中主要包含免疫治疗、药物治疗、放射治疗以及手术治疗方式。

其中，药物治疗在实际治疗中，被广泛应用。

由于本身肿瘤药物在治疗过程中，就会出现潜在的心血管毒性，进而就容易导致心房颤动（房颤），对于患者以后的生命有一定的影响，因此，抗癌药物引起房颤的机制对于改善肿瘤患者的预后有着十分重要的作用。

一、不同类型的抗癌药物致心房颤动的机制（一）烷化剂在抗癌药物中，烷化剂的临床应用比较广泛，但是，引发的房颤概率也比较大，尤其是其中的环磷酰胺，就很容易造成心脏毒性，进而引发心律失常，出现限制型心肌病、心脏压塞、心包炎、急性心力衰竭等，现阶段，烷化剂的机制不完全明确，在大量临床结果中发现，药物本身对于内皮细胞会造成直接损伤，进而就会导致，内皮细胞和心肌细胞毒性代谢产物与蛋白质掺和。

进而就容易引发心肌细胞凋亡，就会加速心律失常，如果得不到及时有效地处理，进而就引发心脏并发症，对心脏造成更严重的损伤。

并且在动物模型中，对环磷酰胺和异环磷酰胺进行抑制，发现蛋白和心脏脂肪酸结合，进而产生碱棕榈酰，造成线粒体转运和长链脂肪酸氧化，进而出现了房颤。

因此，烷化剂类药物，在治疗过程中，就容易造成心脏毒性进而出现房颤[1]。

（二）人表皮生长因子受体2受体阻滞剂在实际临床中，人表皮生长因子受体2受体阻滞剂中，曲妥珠单抗主要是克隆抗体，尤其是对于重组蛋白阳性乳腺癌患者有很好的治疗效果，能够有效降低死亡率，但是，使用后很容易出现心脏功能障碍。

新型口服抗凝药(NOAC)治疗心房颤动新进展一概述心房颤动（简称房颤）是临床最常见的持续性心律失常，整体人群患病率接近1%。

根据美国近年的流行病学研究推算（美国2006年调查结果显示在3亿人口中有房颤患者560万），我国房颤患者估计在1000万人以上。

房颤的患病率与年龄密切相关，80岁以上老年人患病率接近10%。

随着我市人口老龄化的加速，房颤患者人数也将急剧增大。

研究表明，房颤患者在健康状况、生理功能、社会功能和心理健康等各个方面均较冠心病更差。

房颤最严重的后果是因血栓栓塞而致残致死，在所有的脑卒中患者中，因房颤导致的脑卒中占15％- 25％。

房颤患者发生脑卒中的风险是正常人的5-6倍，每年达5％，而发生过脑卒中的患者，每年脑卒中再发风险为12％。

房颤使房颤患者的总死亡风险增加近两倍，是常见而且危害极大的心血管疾病。

预防血栓栓塞特别是脑卒中是治疗房颤的主要目标，口服华法林抗凝治疗是目前最为有效的手段，可使房颤血栓栓塞的危险降低约2/3。

欧美国家进行的临床试验证明，华法林的抗凝治疗强度应维持在国际标准比值（INR）2.0-3.0，INR高于3.0出血并发症增加，低于2.0则不能达到预防血栓栓塞的目的。

阿司匹林也有一定的降低脑卒中的作用，但最新的荟萃分析显示其降低房颤患者脑卒中风险的效果不足20％。

其他抗血小板的药物如氯吡格雷或双联抗血小板治疗疗效均不如华法林，指南不推荐作为一线治疗方案。

在过去的40多年时间里，以华法林为代表的香豆素类是唯一被批准用于长期抗凝治疗的药物，这类药物通过抑制氧化型维生素K的还原，从而抑制肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的活化，阻止凝血瀑布反应的发生，称为维生素K拮抗剂（VKA）。

然而华法林存在着明显的缺陷从而严重影响房颤患者抗凝的普及和疗效。

首先，华法林的主要缺陷是药代动力学方面的。

其治疗窗窄、起效慢、需频繁的监测来调整剂量以及与多种食物、药物间产生相互作用使其在临床应用中受到限制。

房颤治疗的新技术冷冻球囊消融摘要心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一，在心律失常相关就诊和住院中为主要病因，与活动能力、生活质量、心功能以及总存活率的下降相关。

目前治疗方法主要有药物、导管射频消融、外科手术治疗，最近出现了冷冻球囊消融术，效果较好且复发率低，本文就冷冻球囊消融技术的应用作一综述。

关键词冷冻球囊消融；心房颤动；治疗新进展房颤为临床上最常见心律失常之一，长期房颤容易引起心房血栓，栓子脱落后可引起脑卒中等并发症，房颤导管射频消融手术是房颤治疗的首选手段，但是其治疗房颤的手术操作繁琐，学习曲线漫长及手术后复发率及并发症的发生率高为该项技术推广的瓶颈[1]。

2012年9月12日，在我国国家心血管病中心阜外医院一项治疗房颤的新技术冷冻球囊导管消融成功的治愈了2例房颤患者，为房颤的治疗引进了一个新的方法。

冷冻球囊Arctic Front 2005在欧洲获得认证并率先在临床展开应用，2010年美国FDA正式批准Arctic Front上市使用，2012年第二代冷冻球囊Arctic Front Advance相继在欧洲和美国获得批准正式上市。

2014年第二代冷冻球囊Arctic Front Advance在欧洲获得认证治疗持续性房颤。

2015年5月初，第三代冷冻球囊Arctic Front Advance? ST率先在欧洲德国汉堡开展应用。

全球冷冻球囊治疗房颤手术例数已超过12万例，应用于全球50多个国家的5000家医疗中心。

在中国，冷冻球囊于2013年12月正式在国内开展应用，截至2015年7月，全國已开展手术1800多例。

国内开展冷冻球囊消融术治疗房颤的中心有阜外心血管病医院、北京安贞医院、上海瑞金医院、武汉亚洲心脏病医院、福建省立医院、沈阳军区总医院、江苏省人民医院、广东省人民医院等40多家医院。

1 冷冻球囊消融技术的原理冷冻球囊消融的原理为在目标消融部位引进装配有液态制冷剂的球囊导管，利用制冷剂引起低温把目标消融部位的细胞组织冻伤、冻死，在一定的时间限制内（1 min），当温度降至-32～-28℃时产生可逆性组织损伤（“冷冻标测”），在<-68℃时产生不可逆组织损伤（“冷冻消融”）[2]。

心房颤动的临床治疗新进展关键词心房颤动治疗房颤的药物治疗房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。

房颤不伴心衰时心室率的控制：阵发性房颤是指窦性心律者突然发生的房颤，常伴明显的症状及快速的心室率，因而需要积极治疗。

国内不少医生面对阵发性房颤患者，无论是否有合并心衰，总是首选静推西地兰。

但近年来，国际房颤治疗指南中对于不伴心衰的阵发性房颤心室率控制的药物治疗，不论其是阵发性、持续性或持久性房颤，均Ⅰ类推荐口服β-受体阻滞剂或钙拮抗剂控制患者静息或活动后的心率，对伴有低血压或心室率过快需紧急治疗时，可应用这些药的静脉制剂。

而控制心室率的药物洋地黄和胺碘酮仅为Ⅱ类推荐。

药物控制房颤心室率的目标为静息心率60～80次/分，活动后心率90～115次/分。

房颤伴发心衰时心室率的控制：心房颤动和心力衰竭是临床上常见的心血管病症，两者在危险因素和发病机制上有很多共同之处，例如高血压、冠心病，心力衰竭心脏瓣膜病、糖尿病五大疾病患者，心功能Ⅰ～Ⅳ级心衰患者的房颤发生率分别为4%、25%、30%、50%，平均28%。

目前正在进行的AF-CHF研究，针对房颤合并充血性心衰这个特殊人群，比较恢复与维持窦律和控制心室率两种策略对心血管死亡或脑卒中的影响。

阶段性的结果也未能证明前者优于后者[2]。

对于伴发心衰的房颤患者进行心室率控制治疗时，国际指南的推荐意见与上述无心力衰竭患者的治疗意见全然不同。

2006年国际心房颤动治疗指南中Ⅰ类推荐口服或静脉使用洋地黄或胺碘酮，而这些患者的β-受体阻滞剂或钙拮抗剂的’推荐意见变为Ⅱb类，甚至Ⅲ类推荐。

这种患者的心室率控制还可适用地高辛加β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类的钙拮抗剂。

房颤导管射频消融术经导管射频消融治疗房颤发展迅速，术式不断推陈出新，现基本以两种术式为主，即节段性肺静脉电隔离(SPVI)和环肺静脉消融(CAPV)。

这两种方法都以静脉为靶点，后者的成功率相对较高，所以更受青睐。

房颤药物治疗的新进展于丽伟【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2011(024)010【总页数】3页(P1141-1143)【关键词】心房颤动;药物治疗【作者】于丽伟【作者单位】天津市红桥区西于庄街社区卫生服务中心,300130【正文语种】中文【中图分类】R972+.2心房颤动(简称房颤)是常见心血管疾病,其发病率随年龄增长逐渐增加。

房颤是最常见同时又是最有临床意义的心律失常。

目前房颤的治疗方法大致分为药物治疗与非药物治疗,且药物治疗仍是治疗心房颤动的主要方法之一。

本文就常用的治疗房颤的抗心律失常药物、非抗心律失常药物、抗凝药物治疗的进展作一简单介绍,以供临床参考。

房颤(atrial fibrillation,AF)是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是最严重的心房电活动紊乱。

心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,心房泵血功能恶化或丧失,加之房室结对快速心房激动的递减传导,引起心室极不规则的反应。

因此,心室律(率)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生理特征。

2.1 房颤治疗的目标减轻症状;预防血栓栓塞并发症;减少或消除房颤对心功能的不良影响;延长患者的存活期。

2.2 治疗原则在对病因、诱因(高血压、缺氧、心肌缺血、甲亢)治疗上,根据患者个体情况选择控制心室率和/或转复治疗,以及必要时给予抗凝治疗。

初发48h内的房颤多推荐应用药物复律,时间更长的则采用电复律。

对持续数周有症状的房颤者,应先采取抗凝和控制心室律,再酌情进行复律。

老年患者可选用控制心室率以改善症状。

3.1 复律药物复律是指恢复房颤心律为窦性心律,应根据病情和房颤持续时间选择复律手段,主要药物有普罗帕酮、胺碘酮、依布利特等。

3.1.1 普罗帕酮：属ⅠC类抗心律失常药,具有广谱和高效的特点。

普罗帕酮可直接作用于心房肌组织,延长其有效不应期和功能不应期,减慢心房自律性,它还可以通过抑制房室结的传导,减慢心室率来改善血液动力学,此作用可弥补其负性肌力作用对血液动力学的影响。

・综述・非瓣膜病性心房颤动预防脑卒中的药物治疗新进展王方芳韩江莉DOI ：１０畅３８７７／cma ．j ．issn ．１６７４唱０７８５．２０１３．０２．１１３作者单位：１００１９１北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室通讯作者：韩江莉，Email ：sister ．han ＠medmail ．com ．cn心房颤动（atrial fibrillation ，Af ）是临床上常见的心律失常，也是老年脑卒中的重要原因之一［１］。

一项涉及１９０万人的横向研究显示，Af 的发病率随着年龄增长而增高，在小于５５岁的人群其发病率为０畅１％，而在≥８５岁的人群则高达９％以上。

并且男性的发病率均高于女性［２］。

Framingham 研究随访１０年发现，在５２０９名接受随访者中，有Af 者无论男性和女性死亡率均高于无Af 者［３］。

Af 最严重的常见并发症是动脉血栓栓塞，其中在临床上最明显的栓塞事件是脑梗死［４］。

脑梗死既可以发生在患者Af 初发时，也可以发生在Af 患者抗血栓预防治疗过程中。

研究表明Af 患者发生栓塞和脑卒中的风险升高５倍，绝对风险从每年少于１％至每年２０％不等，取决于患者的年龄和是否存在充血性心力衰竭、高血压、糖尿病或既往心源性栓子事件史等临床危险因子［５］。

CHADS ２危险积分［６］是目前临床应用最普遍、最容易执行的评估非瓣膜病性Af 患者脑卒中风险的方法。

近年有研究组将CHADS ２积分进行改良后提出CHADS ２危险积分（CHA ２DS ２唱VASc ）评分（表１）［７］。

表1改良的CHA ２DS ２唱VASc 评分临床参数分数充血性心力衰竭或左心室射血分数≤４０％１高血压病史１年龄≥７５岁２糖尿病史１缺血性脑卒中／短暂性脑缺血发作／血栓栓塞史２血管性疾病（心肌梗死、周围动脉疾病或主动脉斑块）１年龄６５～７４岁１性别（女性）１在ACC ／AHA ／ESC 指南中一致推荐对Af 患者进行脑卒中危险分层，根据分层选择脑卒中预防策略［８］。