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脊髓疾病概述：见p316第一节急性脊髓炎（最常见）各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎病变。
病因及发病机制：1、病因不明，多数发病前1~4周有病毒感染史。
2、推测有可能病毒感染后自身免疫反应有关。
病理：1、病变可在脊髓任一段，但以胸髓T3~5最常见——该处血供不丰富。
其次为颈髓和腰髓，病变通常局限于1个节段。
2、如有2个以上散在病灶——称为播散性脊髓炎。
临床表现：1、以青壮年多见，发病前1~2周有病毒感染史或预防接种史，急性起病。
2、起病时可有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力，病变节段束带感。
3、大多数在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍，感觉缺失，括约肌功能障碍。
A、运动障碍：a、早期处于脊髓休克期，2~4周后——上运动神经元障碍症状。
b、肌力恢复始于下肢远端，逐步上移。
c、休克期的长短取决于脊髓损害程度和有无其他并发症。
d、严重病变时——可出现总体反射。
B、感觉障碍：感觉恢复慢且差，恢复时感觉平面逐步下移。
C、自主神经功能障碍：a、早期呈无张力性神经源性膀胱（容量<1000ml）——充盈性尿失禁——疾病恢复——尿容量<300~400ml时出现反射性神经源性膀胱。
b、病变平面以下少汗，无汗，角化过度等。
c、病变平面以下发作性出汗过度，皮肤潮红，反射性心动过缓——称自主神经反射异常。
辅助检查：1、CSF检查：细胞数和蛋白正常或略升高，以淋巴细胞为主。
2、电生理检查：a、VEP：与视神经脊髓炎及MS鉴别。
b、SEP波幅明显下降(下肢体感诱发电位)。
c、MEP：判断疗效和预后的指标（运动诱发电位）。
d、肌电图。
3、MRI：病变节段内多片状或较弥漫的T2高信号，强度不均。
鉴别诊断：1、脊髓血管病：a、缺血性：如脊髓前动脉闭塞综合症，但深感觉保留。
b、出血性。
2、亚急性坏死性脊髓炎：a、>50岁男性，可能为血栓性静脉炎，脊髓血管造影可确诊。
b、缓慢进行性加重的双下肢无力，巴氏征（+），肌肉萎缩，感觉减退——症状加重——完全性截瘫，尿便障碍，肌萎缩明显，反射减弱。
脊髓血管病知识百科脊髓血管病知识百科脊髓血管病如同脑血管病一样，可分为缺血性及出血性脊髓血管病两种类型，由于脊髓的结构紧密，体积小而无缓冲余地，即使是较小的病损，也可造成严重症状。
下面店铺整理了脊髓血管病知识百科，欢迎参考。
【概述】脊髓血管病系由供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓功能障碍的一组疾病。
颈段脊髓的血液供来自椎动脉，两侧椎动脉汇合成脊髓前动脉下行。
胸段脊髓前动脉下行。
胸段脊髓由肋间动脉供应。
下胸段和腰段脊髓由主动脉降支和髂内动脉分枝供应。
脊髓前动脉供应脊髓腹侧2/3，脊髓后动脉供脊髓背侧1/3区域，侧面由脊髓环动脉供应。
脊髓胸2～4为颈段椎动脉与胸段脊髓相接之处，血供较差。
【诊断】脊髓增强CT，MRI和脊髓动脉数字减影造影（DSA）为本病明确诊断的必要证据。
脊髓血管畸形者常因反复发作病史需与椎间盘突出，多发性硬化和脊蛛网膜炎等相鉴别。
脊髓TIA者借助每次发作部位固定，症状类似等特点为多发性硬化相鉴别。
【治疗措施】脊髓血管畸形者应视畸形大小和分布范围选择导管介入治疗或手术切除治疗之。
后遗截瘫病者按脊髓炎恢复期办法进行康复治疗和护理。
【病因学】脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起。
如远端主动脉粥样硬化，斑块脱落，血栓形成。
夹层动脉瘤引起的肋间动脉或腰动脉闭塞，胸腔或脊柱手术，颈椎病，椎管内注射药物，选择性脊髓动脉造影并发症。
此外心肌梗塞、心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一。
脊髓出血性血管病按其部位分硬膜外、硬膜下、蛛网膜下和脊髓内出血。
病因有外伤、脊髓血管畸形、血液病、肿瘤继发出血等。
脊髓血管畸形最多见为蔓状静脉畸形和动、静脉畸形。
多位于胸腰段脊髓的后方，它可压迫脊髓或出血而引起症状。
【临床表现】缺血性脊髓病中最常见者表现为脊髓前动脉综合征和脊髓后动脉综合征。
脊髓前动脉闭塞引起突然起病的'神经根性疼痛，并在数小时至数日内发展至顶峰，出现病变以下的肢体瘫痪；表现为分离性感觉障碍，病损以下痛、温觉缺失而位置震动觉存在。
脊髓栓系综合征汇报人：日期:•疾病概述•病因和病理生理•临床表现和诊断目录•治疗和管理•预防和研究进展01疾病概述脊髓栓系综合征是一种神经系统的疾病，由于先天性或后天性原因导致脊髓受到牵拉并产生一系列神经功能障碍的综合征。
定义根据病因和发病机制，脊髓栓系综合征可分为原发性和继发性两种类型。
原发性脊髓栓系综合征通常是由于先天性的脊柱发育异常或遗传性疾病所致，而继发性脊髓栓系综合征则是由其他疾病或损伤引起。
疾病类型定义和疾病类型脊髓栓系综合征在人群中的发病率尚不完全清楚，但根据相关研究和临床经验，该病在儿童和青少年中较为常见，且发病率较高。
脊髓栓系综合征的发病率受到多种因素的影响，如地区、种族、遗传等。
根据不同的研究，该病的发病率在每10万人口中约有10-30人左右。
流行病学和发病率发病率流行病学疾病负担和致残率脊髓栓系综合征给患者及其家庭带来沉重的负担，主要表现在治疗费用高、康复时间长、生活质量下降等方面。
该病的治疗需要长期随访和多次手术，对家庭和社会资源都是一种巨大的消耗。
致残率脊髓栓系综合征可能导致神经功能受损，从而引起运动、感觉和膀胱功能的障碍，严重者可导致瘫痪和尿失禁等严重后果。
根据不同的研究和临床经验，该病的致残率较高，需要早期诊断和治疗。
02病因和病理生理先天性因素脊髓栓系综合征通常由于先天性因素引起，如脊柱裂、脊髓裂、脂肪瘤等。
这些因素可能导致脊髓发育异常，从而引发栓系综合征。
获得性因素获得性因素也可能导致脊髓栓系综合征，如脊髓肿瘤、脊柱肿瘤、硬膜外脓肿等。
这些因素可能压迫脊髓，导致脊髓循环障碍，进而引发栓系综合征。
病因学脊髓栓系综合征可能导致脊髓循环障碍，使脊髓缺血、缺氧，从而导致神经功能受损。
脊髓循环障碍神经根受压脊髓萎缩脊髓栓系综合征可能导致神经根受压，从而引发疼痛、肌肉无力等症状。
长期脊髓栓系综合征可能导致脊髓萎缩，使脊髓变短、变细，从而进一步加剧神经功能障碍。
030201病理生理学疾病分型根据病因分型根据病因的不同，脊髓栓系综合征可分为先天性脊髓栓系综合征和获得性脊髓栓系综合征。
脊髓栓系综合征临床表现、影像表现、典型病例、发病机制、病理基础及要点总结脊髓栓系综合征为脊髓、脊椎等结构的先天性发育异常，为脊髓圆锥位置下移并被栓系在椎管内，并伴发其他畸形，从而产生一系列神经功能障碍的综合症。
临床表现及影像脊髓栓系综合征临床主要表现为：下肢感觉、运动功能障碍、大小便失禁等神经损害的症候群。
MRI能清晰显示脊髓圆锥的位置和增粗的终丝，一般认为，脊髓圆锥低于腰 2 椎体下缘和终丝直径 > 2 mm 为异常。
典型病例病例1脊髓栓系综合征患者，伴有神经根痛病史。
MRI 所示可脊髓圆锥低位，终丝增粗，另可见脊髓纵裂和椎体畸形。
病例2脊髓栓系综合征患者，30 岁女性，伴有大小便异常病史。
MRI 可见脊髓圆锥低位，终丝增宽，另可见椎管内脂肪瘤形成，椎体异常，相应腰椎椎管扩张。
病例3脊髓栓系综合征患者，18 岁男性，伴有下肢无力病史。
MRI 可见脊髓圆锥低位，终丝增宽。
病例4脊髓栓系综合征患者，男，15 岁，伴小便失禁病史。
MRI 可见脊髓圆锥低位，终丝增宽。
病例5典型脊髓栓系综合征 MRI 表现：发病机制脊髓是长圆柱形神经组织，自颈以下逐渐变细，在颈和腰部两处膨大，下端尖削为脊髓圆锥呈圆柱状，终于第 1 腰椎下缘。
正常情况下，胎儿在 3 个月时脊髓与椎管等长，以后椎管生长较快，新生儿脊髓终止于第 3 腰椎下缘，成人则在腰 1～2 椎体之间。
由于不等速度生长，腰骶神经根需斜行才能达到相应的椎孔内，长的下行神经根形成马尾，且随着脊椎的弯曲，脊髓圆锥的位置可以在一定范围内上下移位，马尾及终丝则不和硬脊膜粘连。
当上述发育过程发生障碍时则可导致脊髓圆锥下移及马尾神经丛和椎管后壁的粘连牵拉，使脊髓圆锥位置下降及神经终丝相对固定。
病理基础TCS 为胚胎期神经管闭合不全所致，是由于副神经原肠管持续存在，固定阻止了脊髓椎管及皮肤组织融合，而发生脊髓圆锥位置下移、脊髓分裂、椎体发育异常及皮肤改变。
TCS 患者不仅局限于脊髓位置下移和粘连，还可见脊髓本身畸形、椎管内脂肪瘤、脂肪脊髓膨出、脂肪脊髓脊膜膨出、脊椎分裂、半椎体、棘突交叉、皮肤窦道等异常。
慢性脑脊髓静脉功能不全的进展季秋虹;柯开富;吉训明【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(009)009【总页数】4页(P491-494)【关键词】静脉功能不全;脑脊髓液压;缩窄,病理性;慢性病;综述【作者】季秋虹;柯开富;吉训明【作者单位】226001 南通大学附属医院神经内科;226001 南通大学附属医院神经内科;首都医科大学宣武医院神经外科【正文语种】中文慢性脑脊髓静脉功能不全(chronic cerebrospinal venous insufficiency，CCSVI)是一种中枢神经系统静脉回流发生血流梗阻的现象。
由于静脉狭窄，从中枢神经系统流向心脏的血流速度变慢，静脉血向脑和脊髓反流［1］。
狭窄多见于颈内静脉和奇静脉，伴侧支循环开放，呼吸和体位改变都无法充分补偿静脉回流［2］。
CCSVI的临床和影像学表现多样，早期诊断困难。
近年来随着超声技术和神经影像学的发展，对CCSVI的认识日趋成熟。
我们将CCSVI有关的研究进展综述如下。
1 CCSVI的病因和危险因素Al-Omari和 Rousan［3］的研究发现，静脉发育不全、闭塞或缺如，静脉瓣反转、不完整或位置异常，静脉膜(或称为隔膜)位置的异常，均可导致血液反流而进入中枢神经系统。
此外，狭窄可来自血管外部的压迫，如骨、肿瘤、蛛网膜颗粒等;血管壁或壁内的粥样硬化也可造成狭窄。
颈内静脉上段外源性压迫通常由茎突或二腹肌后腹压迫所致［4］。
与外周静脉疾病不同，CCSVI具有特殊的危险因素。
Dolic等［5］的研究显示，血管因素、感染和炎性因子与CCSVI的发生密切相关，心脏疾病(P=0.001)尤其伴有心脏杂音者(P=0.007)、传染性单核细胞增多症(P=0.002)、肠易激综合征(P=0.005)与CCSVI显著相关;同时吸烟(P=0.029)和服用鱼油(P=0.015)也与CCSVI的高发生率有关。
2 CCSVI的分型CCSVI主要有4种类型，①A型(30%):近端奇静脉狭窄阻塞，与一侧或两侧颈内静脉狭窄或闭塞有关;②B型(38%):双侧颈内静脉和近端奇静脉明显狭窄;③C型(14%):双侧颈内静脉狭窄，奇静脉系统正常;④D型(18%):奇静脉系统各段受累。
脊髓血管畸形神经外科护理病历书写范文模板脊髓血管畸形(CVN)是一种严重威胁患者生命的神经系统疾病。
本病常表现为一侧下肢的血管管腔畸形，并可伴或不伴脊髓的结构改变。
本病是脊髓血管畸形最为常见、危害最大的疾病之一。
本病在诊断上，可分为先天性和后天性两种类型。
其病因尚不明确，但与先天性基因突变有关，亦与其他各种原因（如内分泌疾病、感染）等有关。
多发生于四肢动脉导管周围或动脉的近端，并可有动脉瘤形成，其中最常见为大动脉、小动脉之畸形：大动脉有三支：第一支位于左下肢；第二支在右股总动脉；第三支在右大腿后部。
当病变累及两条以上血管时，就可发生危及生命的大出血或脑溢血；当病变累及脊柱及脊髓时往往形成“脊柱-脊髓综合征”，即畸形的椎间盘突出和截瘫。
一、护理目标护理目标：①、精心呵护患者的生命，做好护理服务工作，使病人早日康复。
②、以亲切的微笑帮助病人树立战胜疾病的信心，减轻其心理压力。
③、配合神经外科医生正确进行手术和麻醉。
④、认真做好病人的心理护理和健康教育工作。
⑤、做好病人的伤口的护理，及时发现感染的部位并进行处理、预防和治疗。
⑥、进行好患者饮食护理、生活护理及体位选择。
⑦、做好术前准备工作，随时准备麻醉术前及术后的护理工作。
⑧、确保病人绝对安全。
⑨、做好术后镇痛工作。
二、护理措施1、心理护理：患者入院后情绪紧张不安，对治疗及生活带来很大影响，心理上很容易出现悲观情绪，使病情加重，甚至死亡，故应加强沟通交流并予以安抚家属的情绪。
2、饮食护理：患者入院后饮食上以清淡易消化食物为主，给予高蛋白高热量饮食。
对糖尿病患者要给予严格的饮食控制，饮食清淡些，增加营养。
3、心理护理：由于肿瘤合并下肢运动障碍等因素影响，病人情绪易出现波动。
因此我科医护人员除关注患者的身体情况外，也应积极对患者进行心理疏导和情绪疏导，安抚患者不良情绪同时适当做一些力所能及的家务活如做饭、洗碗等，增加其对疾病的信心；当患者出现不适时也要耐心安慰病人，鼓励患者战胜疾病的信心与勇气。
脊髓血管病综述摘要脊髓血管异常是脊髓病的重要原因。
临床医生需要了解这些疾病可出现的各种神经症状包括急性脊髓神经症状、间断发作的远隔部位进行性功能障碍。
脊髓独特的结构和血管解剖特点导致临床表现的多样性。
缺血性和出血性的表现均可发生。
新的成像技术检查可提高临床识别能力，早期治疗会影响预后。
本文作者总结回顾了最常见的脊髓血管病临床诊断、影像学表现和治疗进展。
关键词: 脊髓动静脉畸形硬脊膜瘘海绵状血管瘤脊髓病脊髓血管畸形的分类脊髓血管畸形根据其动静脉交通和它们的解剖位置进行分类。
诊断性检查，特别是脑血管造影，有助于对这些病变的分类，并且对了解临床表现以及确定最佳治疗方案很重要[1]。
有关血管的发育异常和遗传的信息也纳入到更为复杂的血管病变分类中（表1）[2,3]。
硬脊膜动静脉瘘(SDA VFs)临床SDA VFs是脊髓最常见的血管畸形，是沿着脊髓硬膜的一种获得性动静脉分流，最常见的分流部位在神经根出脊髓附近[4,5]。
回流静脉及髓周静脉系统的动脉化导致了脊髓静脉高压[6]，引起静脉血管淤血，最终导致脊髓缺血，进而导致了慢性、进行性感觉、运动障碍脊髓病的发生[7]。
尽管1型SDAVFs最常见的部位是胸髓，静脉高压的症状可出现于任何其他部位。
根性症状有助于鉴别动静脉瘘的位置。
临床上，SDA VFs常见于中老年男性（平均年龄50岁），常表现为缓慢、步进式进展的无力。
出血很少见，可表现为急性神经功能缺损。
无力与体位、劳力有关，有时表现为跛行。
SDA VFs的诊断常因静脉淤血导致反复、间断的表现而延误诊断，从最初发病到最后诊断所需的时间平均为10~11个月。
在永久性脊髓缺血损伤发生前，早期识别、治疗SDA VFs能很大程度地改善预后。
影像高质量的脊髓MRI、X线脊髓造影的出现使得疑诊的脊髓血管病有了筛查手段。
在SDA VFs 的病例中，脊髓造影可显示冠状静脉丛回流静脉的扩张及硬膜下脊髓蛛网膜下腔桥静脉的增大。
也可看到马尾增粗呈卷边状[8,10,11]。
MRI已经取代脊髓造影成为筛查疑诊动静脉畸形病人的方法。
有神经功能缺陷的动静脉瘘病例，MRI的特征性表现为T2加权像上髓周低信号，而脊髓中央软膜表面呈高信号。
周围低信号的出现是因为扩张的静脉及毛细血管含有较多的含氧量低的血液[11，12]，充血增粗的脊髓中央的高信号常代表血管源性水肿。
然而，长期的T2高信号可能与血管梗死和共存的脊髓软化有关。
在使用钆对比剂后，脊髓可呈高信号，表明脊髓血脑屏障的损坏及脊髓坏死。
在T2加权像上，流空现象（最常见于脊髓背侧）常为脊髓造影中看到的髓周扩张、迂曲的血管。
T2加权（稳态图像构造干扰[CISS]，快速平衡稳态成像序列或三维快速自旋回波[3D-TSE]) 或许比标准的T2序列能更好地展示蛇纹状的血管。
总之，这些可选择性的序列有助于从真性流空现象中鉴别出脑脊液波动性流空[12,13]。
如果只是微小的动静脉分流，轻度扩张的血管只能在应用对比剂后的T1加权像上呈现出来。
在过去的几十年中，随着脊髓MRI分辨率的提高，看见沿着脊髓走向的非扩张正常血管已成为可能，这样增加了蛛网膜下腔内血管影作为A VF征象的敏感性，但降低了其特异性。
DSA仍然是诊断血管病及评估脊髓血管结构的金标准。
DSA 能确认动静脉瘘的位置因而能确诊SDAVFs（特别是位于椎体根部的沿硬膜神经根鞘分布者），DSA也能识别供给动脉及有可能的侧枝供给来源，实时显示动静脉瘘口、评估引流静脉。
通常，介入医师在明确瘘口、供给动脉及引流静脉后可能会终止脊髓血管造影术。
然而，不到5%的SDA VFs患者，沿脊髓不同部位会有多个瘘口[14]。
DSA上血管的解剖若与MRI上呈现的静脉引流不一致，推荐反复行连续性血管造影（图1）。
根髓动脉，特别是脊髓前动脉造影剂的滞留，提示脊髓的静脉性淤血，提示有必要寻找瘘的部位。
多数情况下，在注射造影剂后，造影剂从动脉到静脉的正常循环时间可排除生理意义上SDA VFs的可能性[13,15]。
图1 脊髓动静脉畸形（SCA VM）。
52岁男性，表现为急性偏身麻木和与剧烈颈部疼痛相关的刺痛感。
矢状T2加权快速自旋回波磁共振成像（FSEMRI）（A）显示在颈髓交界处脊髓腹侧局灶性出血。
矢状窦旁的梯度回波（GRE）MRI（B）显示在颈髓交界处粗大的血管。
横轴位FSET2 MRI（C，D）显示在颈髓交界右侧异常粗大椎管内血管及（C）与含铁血黄素及髓内扩张血管相对应的异常低信号区。
侧位（E）及前后位（F）连续的DSA显示，供给SCA VM病变血管团的右椎动脉根髓分支和右椎动脉颅内段脊髓前动脉，及向上回流至颅内脑桥前静脉的引流静脉。
治疗血管内栓塞治疗及手术治疗均是安全、有效的SDAVFs的治疗方式。
血管内栓塞和手术治疗的目标是离断瘘口后的硬膜下髓周引流静脉，消除脊髓静脉丛的动脉化。
手术治疗包括椎板切除术、硬膜切开术、识别硬脊膜内异常扩张分流的静脉、切断静脉或凝结静脉，使其从硬脊膜内表面的发出部位闭合。
不建议将瘘切除，这样会增加脑脊液瘘及神经根损伤的风险[16]。
对供给动脉既供应脊髓前动脉（如，根髓大动脉），又供应瘘的病例，微创手术治疗比血管内治疗好。
Tacconi等[17]报道了一个SDA VFs手术的长期随访，发现手术后18~36个月，84%的病人病情有所改善或保持稳定；而在术后平均147个月，仍有改善的病人仅占35%。
随后的文献也显示了手术治疗结果的异质性，包括16项手术病例的荟萃分析，显示了治疗后临床改善率可在25%~100%[18]。
血管内治疗是采用导管超选入滋养根脊膜动脉，应用液体栓塞剂进行治疗的方法。
栓塞剂必须通过动静脉瘘口到达并闭合近端的引流静脉，从而避免来源于其它硬膜动脉的继发性侧枝引起瘘再通。
初次血管内治疗的成功率为30%~90%，取决于是否识别到静脉近端的穿支，因此，一些治疗中心在术后行CT扫描，以确保栓塞剂位于硬膜囊内[14,19-21]。
Narvid 等[14]报道了一系列的单中心血管内治疗和手术治疗的结果，发现血管内治疗和手术治疗在改善功能级别的效果相当。
尽管早期使用颗粒栓塞剂的血管内治疗常伴瘘的复发，结果令人失望，而液体栓塞剂的发明，如n -氰基丙烯酸丁酯(NBCA), 能引起多数患者获得持久的疗效。
目前，使用血管内治疗SDA VF的效果明显，且再通率低[20]。
血管内治疗可与DSA诊断同时进行，这使得血管内治疗在血管构筑良好的情况下成为优选的治疗方式。
髓内动静脉畸形（SCA VMs）临床SCA VMs不常见，发生率仅为脑动静脉畸形（A VMs）的10%[22]。
相当于脑动静脉畸形的颅内副本，SCA VMs的动脉到静脉分流间介入了一个血管巢。
血管供应来自脊髓前或脊髓后动脉，回流到脊髓静脉。
常位于颈髓和胸髓，依据血管构筑被归类。
动静脉畸形血管团完全位于脊髓实质内者，被称为血管球型（Ⅱ型）。
血管团弥散，不仅位于髓内还位于蛛网膜下腔者，称为幼稚型（Ⅲ型）。
虽然血管球型很少见，但幼稚型者更罕见[23-25]。
最近研究发现，与SCA VMs相关的基因和发育异常是引起这些复杂血管损伤的重要因素。
典型的SCA VMs好发于20-39岁人群，也有少数发生于16岁以下的未成年人[26]。
最常见的表现是伴有急性剧烈背痛、突发神经功能障碍的脊髓出血。
20~40%的SCA VMs伴发脊髓动脉瘤，这会增加蛛网膜下腔出血的风险[24，27]。
非出血性的表现为类似于周围神经根和脊髓占位所导致的压迫性脊髓病。
引流静脉栓塞时可出现静脉高压，类似于脊髓动静脉瘘。
复杂的SCA VMs与基因遗传有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症或Osler-Weber-Rendu综合症。
在这种病例，受精卵阶段时的血管细胞基因突变导致了弥散性血管畸形的发生。
随着对单个瘘口的SCA VMs的识别，随之会发现多个器官系统受累。
现今已知3种与遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）相关的基因。
家族史和相关血管畸形的检查可能对诊断有启示[2]。
节段起源的SCAVMs可能暗示着胚胎时期的发育畸形。
多发的血管瘤病可累及附近的硬脊膜、椎体、肌肉、皮肤和器官，例如Cobb’s综合症[28]。
患者可能表现为难治的蛛网膜下腔出血。
对血管瘤病来说，检查胸、脊柱和四肢的皮肤很重要。
影像MRI无法区分SCA VMs与其他脊髓血管畸形。
SCA VMs的典型表现是髓内、髓周扩张的血管团，在T2加权序列表现为流空现象，在T1上，根据其血流的速度及方向，表现为混合高信号管状结构。
MRI增强有助于鉴别诊断。
与脊髓动静脉瘘一样，静脉充血性水肿可表现为T2脊髓的高信号影。
SCAVMs可破裂导致脊髓出血或蛛网膜下腔出血。
这时脊髓会显示出不同的信号强度。
最后，为了辨别SCA VMs 的类型和确定下一步治疗，必须进行选择性脊髓DSA。
在血管造影中，可清楚看到一个位于供血动脉和引流静脉间的微小畸形血管团（图2）。
图2 硬脊膜动静脉瘘（SDA VF）。
56岁女性，进展性双侧下肢无力3年。
矢状位（A）和（B）轴位T2加权MRI显示从胸髓中段延伸至圆锥的广泛融合的不连续高信号病灶，伴胸段蛛网膜下腔扩张的椎管内血管流空现象。
右侧T9根动脉（黑箭头）微导管造影显示（C）硬脊膜内的动静脉瘘（黑箭头），流入椎管内静脉（白色短箭头），然后沿脊髓背面与脊髓后静脉的升支和降支吻合。
这种瘘临床上常经动脉入路用氰基丙烯酸酯胶栓塞治疗，T9的术后CT轴位扫描（D）显示在椎间孔瘘口位置，不透射线胶铸（黑箭头）和流入神经鞘的引流静脉，这一现象提示瘘的永久性治愈。
治疗由于治疗的干预，SCA VMs的自然史相对比较难于定义。
显微外科和栓塞治疗是最常见的治疗手段。
虽然传统的基于框架的放射外科（如可用在脑动静脉畸形治疗上）不可能治疗SCAVMs，但多区段的无框架的放射外科已被用于少数患者的治疗上[29]。
早在1916年，提出了脊柱血管畸形的外科治疗。
此后，手术被广泛认定是该病的治疗手段，如果动静脉畸形被完全切除，疾病即刻被治愈[31，32]。
但由于脊髓本身比较脆弱，局部动脉循环薄弱易导致缺血，手术切除治疗相关死亡率高。
几个硬膜内髓外的动静脉畸形合并SCA VMs的临床案例，都取得了很好的外科治疗结果[31-34]。
因此，随着SCA VMs手术的精细化，发现位于脊髓前或侧面的弥漫性病灶患者常面临着较大的潜在死亡率，血管球型的患者死亡率稍低，但风险依旧很高[30，32，35]。
虽然手术切除治疗被肯定，但栓塞治疗仍是首选，因为SCA VMs的手术切除治疗伴随很高的术中风险[36，37]。
不管是作为断离病灶还是作为术前的辅助治疗，血管内栓塞治疗的目标不是治愈髓内血管畸形，而是减轻疾病的损伤（消除高风险因素，如相关的血管瘤或减轻动静脉分流）。
