下载文档原格式
Diffusion tensor MR im aging in rat models ofacute cerebral ischemia and reperf usionS U N Zhi 2hua ,Z HA N G X ue 2j un ,Z HA N G Yun 2ti ng3(De partment of Radiology ,General Hos pital of Tianj in Medical Universit y ,Tianj in 300052,China )[Abstract] Objective To study the evolvement of ischemic penumbra (IP )on diff usion weighted imaging (DWI )and diffu 2sion tensor imaging (D TI )in rat model of acute cerebral ischemia and reperf usion.Methods Twenty 2five male Wistar rats were operated to develop middle cerebral artery occlusion model.The rats were divided into ischemia group and four reperfu 2sion groups after 0.5h ,1.5h ,2.5h and 3.5h (5rats in each group )respectively.In 0.5-24h ,T2WI ,DWI and D TI were performed.The values of apparent diff usion coefficient (ADC ),average diffusion coefficient (DCavg )and f ractional anisotropy (FA )in different area of ischemia region were measured.R esults Difference of relative ADC value and relative DCavg value within 9-12h ,relative FA value within 6h between central and peripheral parts of ischemia lesions had signif 2icance (P <0.05).Difference between 2.5h and 3.5h reperf usion groups and ischemia group had no significance (P >0.05).Conclusion It had characteristic disciplinarian in changes of ADC ,DCavg and FA.The present time window of is 2chemia penumbra may be 9-12h.The time window of effective reperf usion should be lower than 2.5h.[K ey w ords] Ischemic penumbra ;Diff usion tensor imaging ;Cerebral ischemia and reperf usion大鼠急性脑缺血2再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像孙志华,张雪君,张云亭3(天津医科大学总医院放射科,天津 300052)[摘 要] 目的 研究大鼠急性脑缺血2再灌注模型缺血半暗带(IP )的扩散加权成像(DWI )和扩散张量成像(D TI )演变规律。
均可下调ＣＲＥＢ的表达而缓解肝纤维化，降低α ＳＭＡ的表达水平，其作用强度与秋水仙碱相当，且其疗效有一定的量效关系。
提示抑制ＣＲＥＢ的活性是ＢＹＧ抗ＥＨＦ的机制之一，至于ＢＹＧ对ｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢ信号通路其他关键蛋白及其相关的活性因子的影响尚需进一步研究。
【参考文献】［１］ 韦凌霞，丁茂鹏，王志旺，等．ｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢ信号通路调控组织器官细胞纤维化及中医药干预作用的研究进展［Ｊ］．中国现代应用药学，２０２０，３７（８）：１０１９ １０２４．［２］ ＬｉＧＸ，ＪｉａｎｇＱＱ，ＸｕＫＳＨ．ＣＲＥＢｆａｍｉｌｙ：Ａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｉｎｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｅ，２０１９（１６３）：９４ １００．［３］ ＰｏｖｅｒｏＤ，ＢｕｓｌｅｔｔａＣ，ＮｏｖｏＥ，ｅｔａｌ．Ｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ：ａｄｙｎａｍｉｃａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｐｒｏｃｅｓｓ［Ｊ］．ＨｉｓｔｏｌＨｉｓｔｏｐａｔｈｏｌ，２０１０，２５（８）：１０７５ １０９１．［４］ 王志旺，付晓艳，程小丽，等．育阴软肝颗粒剂对肝纤维化大鼠ＴＧＦ β１表达的影响［Ｊ］．中国应用生理学杂志，２０１８，３４（２）：１６９ １７２．［５］ 周 滔，刘成海，陈 园，等．气血理论在慢性肝病肝纤维化治疗中的指导作用［Ｊ］．上海中医药大学学报，２００７，２１（２）：３４ ３６．［６］ 陈永红，朱正平．朱正平论肝炎病毒的中医病因学属性及治疗切要［Ｊ］．四川中医，２０１２，３０（５）：６ ７．［７］ ＷｅｎＳＪ，ＷｅｉＹＹ，ＺｈａｎｇＸＬ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔｈｙｌｈｅｌｉｃｔｅｒｉｌａｔｅａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓａｌｃｏｈｏｌ ｉｎｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇＴＧＦ β１／Ｓｍａｄｓｐａｔｈｗａｙａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１９，７５：１０５７５９．［８］ 何丽明，倪赛宏，傅水莲，等．双去甲氧基姜黄素对硫代乙酰胺诱导小鼠肝纤维化的影响及机制［Ｊ］．中药材，２０１９，４２（２）：４３０ ４３４．［９］ 窦慧馨，张得钧．酒精性肝病分子发病机制研究进展［Ｊ］．国际消化病杂志，２０１２，３２（１）：４４ ４７．［１０］ＨｉｎｚＢ，ＣｅｌｅｔｔａＧ，ＴｏｍａｓｅｋＪＪ，ｅｔａｌ．Ａｌｐｈａ ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．ＭｏｌＢｉｏｌＣｅｌｌ，２００１，１２（９）：２７３０ ２７４１．［１１］ＳｈａｒｍａＮ，ＬｏｐｅｚＤＩ，ＮｙｂｏｒｇＪＫ．ＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇａｎｄｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｋｉｎａｓｅ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｄｏｍａｉｎｏｆＣＲＥＢ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００７，２８２（２７）：１９８７２ １９８８３．［１２］ＹａｎｇＹＲ，ＷａｎｇＨ，ＬｖＸＷ，ｅｔａｌ．ＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｃＡＭＰ ＰＫＡｐａｔｈｗａｙｉｎａｄｅｎｏｓｉｎｅＡ１ａｎｄＡ２Ａｒｅｃｅｐｔｏｒ ｍｅｄｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｃｅｔａｌｄｅｈｙｄｅ ｉｎｄｕｃｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＨＳＣｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｅ，２０１５，１１５：５９ ７０．［１３］ＷａｎｇＱ，ＤａｉＸＦ，ＹａｎｇＷＺｈ，ｅｔａｌ．Ｃａｆｆｅｉｎｅｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔａｌｃｏｈｏｌ ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｄａｍｐｅｎｉｎｇｔｈｅｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢｐａｔｈｗａｙｉｎｒａｔｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１５，２５（２）：３４０ ３５２．大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势张 冉１，马梦尧１，苏欣宇１，孟 想１，姜鲲鹏１，李 曙１△，洪 云２（１．皖南医学院病理生理学教研室，安徽芜湖２４１００２；２．皖南医学院弋矶山医院超声医学科，安徽芜湖２４１００１）【摘要】 目的：研究大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。
・技术交流・T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用于晓彦,魏欣冰,陈 琳,张岫美(山东大学医学院药理学研究所,山东济南250012) 摘 要:目的观察T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。
方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel )建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30min ,再灌注48h 后进行脑组织超氧化物歧化酶(S OD )、丙二醛(M DA )、髓过氧化物酶(MPO )测定。
结果T NHH 能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中M DA 含量,降低MPO 活性,提高S OD 活性。
结论T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。
关键词:脑缺血再灌注损伤;T NHH ;抗氧化 中图分类号:R965 文献标识码:A 文章编号:100521678(2009)0120036203Antioxidant effects of TNHH on whole brain ischemia/reperfusion injury in ratsY U X iao 2yan ,WEI X in 2bing ,CHE N Lin ,ZH ANG X iu 2mei(Department o f Pharmacology ,School o f Medicine ,Shandong Univer sity ,Jinan 250012,China ) Abstract :Purpose T o investigate the antioxidant effects of T NHH on global cerebral ischemia reperfusion injury in rats.Methods M odified Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel in rat was prepared to produce the cerebral ischemia reperfusion injury.A fter ischemia for 30min and reperfusion for 48h ,superoxide dismutase(S OD )activity ,malondialdehyde (M DA )level ,and myeloperoxidase (MPO )activity in brain tissue were mea 2sured.R esults T NHH produced significant reductions in M DA content ,MPO activity and elevation in S OD activity.Conclusion T NHH possesses the antioxidant effects in whole brain ischemia reperfusion injury in rats.K ey w ords :brain ischemical reperfusion injury ;T NHH ;antioxidation收稿日期:2008205205作者简介:于晓彦(19832),女,山东菏泽人,硕士研究生,研究方向为脑血管药理学;张岫美,男,通信作者,教授,博士生导师,T el :0531288383146,E 2mail :zhangxm @ 。
亚低温对局灶脑缺血再灌注后脑血流、血脑屏障、神经细胞损伤作用的研究【摘要】目的对比研究不同时期亚低温( MHT 32℃±0.2℃)对局灶脑缺血再灌注损伤的作用。
方法64只雄性SD鼠被随机分成常温(NT)、缺血期亚低温(MHTi)、再灌注期亚低温(MHTr)、缺血期加再灌注期亚低温(MHTi+r)四组，并用改良Koizumi's局灶脑缺血模型，分别观察了动物缺血3小时再灌注3小时过程中，缺血周边和核心区局部脑血流 (rCBF)改变，再灌注3小时后血脑屏障(BBB)破坏及再灌注72小时后缺血梗塞灶体积。
结果MHTi+r及MHTi均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用。
该作用尤以MHTi+r为明显。
MHTr作用有限。
结论MHTi+r对皮层的保护作用较MHTi好。
由此可推知，局灶脑缺血再灌注损伤是个持续的过程，亚低温治疗不但要考虑开始时间，其持续时间对疗效具有同样重要价值。
【关键词】脑缺血再灌注损伤亚低温The effect of mild hypothermia on cerebral blood flow blood-brain ba rrier and infarct volume after focal cerebral ischemia and reperfusionin r atsHUANG Fengping, ZHOU Liangfu.Dept. of Neurosurgery of HuaShan H os pital, SMU, Shanghai 200040【Abstract】Objective To compare the effects of mild hypothermia(MHT 32℃±0.2℃) induced in different time courses of cere bra l ischemia and reperfusion. Methods 64 male SD r a ts were divided into three mild hypothermic groups, which including intra-ische mi a(MHTi), intra-reperfusion(MHTr), intra-ischemia/reperfusion(MHTi+r) group, an d one normothermic group(NT 37℃±0.2℃) as control. Reversible focal ischemia wa s carried outin rats with modified Koizumi's model. Cortical blood flow was meas ured during 3hr of ischemia following 3hr of reperfusion. The permeability of bl ood-brain barrier(BBB) was estimated after 3hr of ischemia and 3hr of reperfusi o n. The infarct volume was measured at 72hr after reprefusion. Res ults The acute postischemic hyperperfusion and delayed hypoperfusion in ischemic perifocal region and sustained hypoperfusion in ischemic core were inhi bit ed in both MHTi+r and MHTi groups. The disruption of BBB and the infarct volumein the basal ganglia and cortex regions were significantly less in both MHTi+r a nd MHTi groups, especially in the MHTi+r group. The effect of MHTr on prolonged ischemia/reperfusion injury was limited. Conclusion This study demonstrated that MHTi+r has more substantial protective effects on reduc ing ischemia/reperfusion injury than MHTi. These differences between MHTi and MH Ti+r suggest that ischemic and reperfusional injury is an ongoing process, and t he concept of MHT therapeutic window must include not only the time of initiating but also the duration of the intervention.【Key words】Focal cerebral ischemia Reperfusion injury Mild hypothermia脑缺血后再灌注的作用已被广泛研究。
·专题·脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展李蕾1,许栋明2,王文1,王培昌1,艾厚喜1,张丽1,李林1[摘要]脑缺血再灌注导致血脑屏障破坏,从而引起脑出血和脑水肿。
与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。
目前研究表明,脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润,蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。
通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。
[关键词]脑缺血再灌注;血脑屏障;药物;综述Advance in Damage Mechanism on Blood Brain Barrier after C erebral Ischemia-reperfusion and Neuroprotective Drugs(review)L I L ei,XU Dong-ming,WAN G Wen,et al.X uanwu Hospital o f Capital Medica l University;Torch Hi gh Technology Ind ustry Dev elopment Center,T he Ministry o f Science and T echnology o f the P.R.C.,Beij ing100038,ChinaA bstract:Cerebr al ischemia-reperfusio n results in breakdow n on co nst ruction and function o f blood brain bar rie r,leading to hemo rr hag e tra nsfo rmatio n and br ain edema.A t the same time,g ener ous cy tokines and chemokines r eleased after cerebra l ischemia-reperfusion can regula te the o pening o f the blood brain barrier.M any current studie s show ed that the majo r damag e mechanisms on bloo d brain bar rie r a re inflammatory infiltratio n,pr oteolysis,o pening aquapo rin and so o n.T he deep r esear ch on the mechanism con-tributes to explore new neuro pr otective dr ug s,and fur ther identify the targ et and therapeutic effec t o f drug trea tme nt.Key words:cer ebral ischemia-re perfusio n;bloo d brain bar rier;drug;review[中图分类号]R743.3[文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2009)10-0901-04[本文著录格式] 李蕾,许栋明,王文,等.脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(10):901—904.缺血性脑血管病是临床常见的危重疾病,占脑卒中总数的75%～85%。
γ-氨基丁酸在大鼠急性脑缺血再灌注损伤中的作用
刘松岩;邬英全;赵力
【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》
【年(卷),期】1998(6)4
【摘要】无
【总页数】1页(P222)
【作者】刘松岩;邬英全;赵力
【作者单位】无
【正文语种】中文
【相关文献】
1.Notch-1/NICD信号在普罗布考保护大鼠急性脑缺血后再灌注损伤中的作用 [J], 曾洪艳;彭宇婕;王莹
2.p53蛋白在电针预处理改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能中的作用 [J], 李雪静;唐强;叶涛;朱路文;吴佳佳;尹侠;秦萍;赵晓倩
3.大鼠急性脑缺血再灌注损伤中康络素对谷氨酸抑制作用的实验研究 [J], 刘松岩;赵晴;王晶
4.脐带间充质干细胞移植对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织内CD31及白细胞介素6的作用 [J], 商崇智;杨细平;董化江;王强;赵明亮;徐海环;孟慧鹏;阴慧娟;王磊
5.三七对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经血管单元的整体保护作用研究 [J], 梁萍;黄清;农立宇;林军;刘蕾;蒙兰青
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
左旋四氢巴马汀对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用陈鹏;弥曼;李斌【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2010(29)11【摘要】目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制.方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I-R组)、尼莫地平组(I-R+Nim10 mg·kg)、L-THPI组(I-R+L-THP50.0 mg·kg-1)、L-THPⅡ组(I-R+L-THP 25.0 mg·kg-1)、L-THP Ⅲ组(I-R+L-THP 12.5 mg·kg-1),每组10只.除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果局灶性脑缺血-再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高.L-THP 可明显改善上述指标,其中L-THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性(均P<0.01),L-THP Ⅲ组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 L-THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关.【总页数】4页(P1405-1408)【作者】陈鹏;弥曼;李斌【作者单位】西安医学院,710021;西安医学院,710021;西安医学院附属医院胸外肿瘤科,710077【正文语种】中文【中图分类】R286%R965【相关文献】1.左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响 [J], 马小亚;谭婷;武冬梅;王美纳;梁维薇;王玉虎;王娜2.左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马CA1区Fas和FasL蛋白表达的影响 [J], 马小亚;武冬梅;李明3.左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响 [J], 郭梅;吴华璞;王君萍;李子广;祝晓光4.左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘家兰;李德清5.左旋四氢巴马汀对外源性自由基发生系统加重Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘家兰;刘红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞焦亡的影响曹瑜;邢丹【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2024(29)2【摘要】目的探讨阿托伐他汀(AVT)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后神经细胞焦亡的影响及机制。
方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、阿托伐他汀组(AVT组)以及miR-21抑制剂组,每组15只。
线栓法制备CIR损伤模型。
AVT组大鼠缺血后2、14 h给予AVT灌胃[10mg/(kg·d)],Sham组大鼠给予等量生理盐水灌胃,miR-21抑制剂组大鼠先脑室注射病毒液(1010pfu/只)预处理3d后建立CIR模型并在缺血后2、14h给予AVT灌胃。
CIR后1周,采用Lon-ga法进行大鼠神经功能障碍评分,干湿重法检测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠海马神经元形态学变化,qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-21表达,免疫印迹法检测海马组织细胞焦亡相关蛋白(Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18)的表达。
结果与CIR组相比,AVT组大鼠神经功能评分明显改善(P<0.01),脑组织含水量明显降低(P<0.01),海马组织miR-21表达明显升高(P<0.01)、焦亡相关蛋白cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18表达水平明显降低(P<0.01)。
与AVT组相比,miR-21抑制剂组大鼠上述指标显著逆转(P<0.05)。
结论AVT能够改善CIR大鼠神经功能损伤,机制可能与上调miR-21表达、抑制神经细胞焦亡相关。
【总页数】6页(P92-96)【作者】曹瑜;邢丹【作者单位】张家港市中医医院药学【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.丁苯酞通过NLRP3炎性小体信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞焦亡的影响2.针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞焦亡的影响3.基于NLRP3炎症小体探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响4.miR-22-3p靶向NLRP3表达对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响5.橘皮素调控PI3K/Akt信号通路介导的自噬对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经细胞焦亡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
广东医学2020 年丨丨月第 41 卷第 22 期Guangdong Medica丨Journa丨Nov. 2020, Vo丨.41，No. 22•2279 •米诺环素对缺血性脑卒中血脑屏障重塑的影响及其机制$李蕊蕊、林园凯\张格\李姣' 黄薇园1A海南省人民医院（海南医学院附属海南医院）1放射科，2病理科（海南海口570311 )【摘要】目的探索米诺环素（minocycline, MC)对大鼠局限性脑缺血再灌注后血脑屏障（W ood -brain bairier，BBB)重塑及神经保护的作用机制及影像可视化方法48只SD大鼠随机分为4组：早期给药组、晚期给药组、生理盐水组及假手术组，每组12只其中早期给药组于手术后即刻尾静脉注入MC(3 mg/kg);晚期给药组于拔线后恢复再灌注6丨1后大鼠尾静脉注入MC(3 mg/kg);生理盐水组于再灌注即刻注入相同体积的生理盐水；假手术组除了不插入线栓外，其余处理同生理盐水组:，再灌注24 h后进行神经功能评分，并采用HE、免疫组化、Western blot、免疫荧光及磁共振成像等方法观察MC对脑缺血再灌注后BBB重塑的影响及影像学改变.结果缺血再灌注24 h后各组神经功能缺损评分差异有统计学意义（/^〈O.OOl),其中生理盐水组神经功能缺损评分高于给药组；早期给药组神经功能缺损评分低于晚期给药组：磁共振图像显示各组最终梗死体积差异有统计学意义（P <0.001):,早期给药组及晚期给药组梗死体积显著小于生理盐水组，早期给药组小于晚期给药组，假手术组未显示梗死灶。
给药组脑组织中肿瘤坏死因子-a( TNF - a)、白细胞介素（IL) -i p、CDl II)的表达低于生理盐水组，且早期给药组低于晚期给药组;给药组脑组织中转化生长因子-p(T G F-p)、IL- I0、YM1、R E C A-1、P D G FR-p的表达高于生理盐水组，且早期给药组高于晚期给药组.■给药组血清中IL-1(3、I L-6和TM F-a含量低于生理盆水组，且早期给药组低于晚期给药组Western blot结果显示给药组I l.-i p、基质金属蛋白酶-3(M M P-3)、T N F-a的表达低于生理盐水组，且早期给药组低于晚期给药组；给药组claudin -5、occludin、Z0 -丨、IL - 10、TGF - (3和YM1的表达高于生理盐水组，且早期给药组高于晚期给药组结论MC可有效减轻缺血再灌注损伤促发BBB重塑，立即给药对神经功能障碍的改善作用更明显。
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。
在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。
然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。
因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。
脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。
这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。
细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。
当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。
炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。
这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。
凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。
这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。
目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面：溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。
神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。
低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。
低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。
细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。
细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。
血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。
血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。
这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。
脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。
分法来判断模型复制是否成功,但因所使用的麻醉药种类不同以及动物麻醉的深度不同,手术后动物清醒的时间也有很大差异[7]。
此外,有时需要进行连续观察,动物也须处于麻醉状态,常规方法较难实施。
作者采用磁共振DW I 和P W I 在术后0.5h 及1h 检查后发现,假手术组一直未出现异常信号,持续缺血组及再灌注组在术后0.5h 患侧大脑中动脉供血区均出现异常信号,这表明栓塞是成功的。
P W I 上的相对高信号提示栓塞区微循环灌注降低,缺乏有效的血流供应,因而少量Gd 2DTP A 通过时所致的一过性磁敏感效应不显著,在后处理信号强度2时间曲线上也见到患侧感兴趣区的信号强度2时间曲线峰值下降的幅度很小,DW I 上患侧出现的高信号为缺血缺氧所致的细胞毒性水肿所致。
在术后1h 的P W I 上持续性缺血组患侧的相对高信号仍然存在,信号强度2时间曲线峰值下降的幅度仍然很小,其在DW I 上的高信号与0.5h 时相比,高信号范围和中心区信号强度均有增大;而再灌注组术后1h 的P W I 显示原相对高信号消失,DW I 上原所见高信号范围及中心区信号强度均减小。
这说明,再灌注模型是成功的,及时有效的血流恢复可使可逆性损伤的脑组织逐渐恢复正常。
总之,改良线栓法大鼠MCAO 及再灌注模型具有可重复性高、再灌注效果稳定等优点,是研究脑缺血再灌注损伤的理想模型,DW I 和P W I 可客观评价该模型的效果。
参考文献1 王耀明,童萼塘,肖学宏.MR I 评价改进的大鼠可逆性局灶性脑缺血模型.卒中与神经疾病,1999,6(3):1712 范红杰,于维东,欧阳疑.栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义.中国临床康复,2003,7(16):22923 Laing RJ,Jakubowski J,Laing R W.M iddle cerebral arteryocclusi on without craniect omy in rats .Str oke,1993,24(2):2944 Belayev L ,Bust o R,Zhao W ,et al .M iddle cerebral arteryocclusi on in the mouse by intralu m inal suture coated with po 2ly 2L 2lysine:neur ol ogical and hist ol ogical validati on .B rain Res,1999,833(2):1815 刘富东,许燕,杨倩.线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型的研究.皖南医学院学报,2003,22(1):226 陈春富,李劲松.栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究.中风与神经疾病杂志,1996,13(1):187 顾振,韩群颖,苏殿三,等.大鼠短暂性局灶性脑缺血模型改进的制作方法.南京医科大学学报,2001,21(6):513(2004207216收稿 责任编辑姜春霞)3河南省杰出青年科学基金资助项目 041200060;河南省医学科技创新人才工程资助项目 2003015;河南省重点科技攻关计划资助项目 022*******大鼠脑缺血再灌注后血管源性水肿与血脑屏障开放相关性的M R I 评价3邓 军1) 程敬亮1) 张 勇1) 张 敏2) 孙晓劼1) 陈 伟2) 任翠萍1) 张 焱1)1)郑州大学第一附属医院放射科郑州450052 2)洛阳正骨医院影像科洛阳471002 关键词 磁共振成像;脑缺血;血管源性水肿;血脑屏障;大鼠 中图分类号 R816.1 摘要 目的:探讨脑缺血再灌注后血管源性水肿和血脑屏障(BBB )开放之间的相关性。
方法:雄性W istar 大鼠6只,采用线栓法制作局灶性脑缺血2h 再灌注6h 模型,应用T 2W I 和增强T 1W I 分别对血管源性水肿和BBB 开放进行动态监测。
分别测量再灌注前(0h )和再灌注后1h 、2h 、3h 、4h 、5h 及6h 感兴趣区(RO I )的信号强度,计算其在T 2W I 上的信号强度变化率(Rc )和在T 1W I 上的强化率(Re ),并分析Rc 、Re 之间的相关性。
结果:Rc 比Re 先升高,在Re 开始出现升高前Rc 、Re 之间没有明显的相关性,Re 升高后Rc 、Re 之间具有高度的相关性,且T 2W I 和增强T 1W I 上高信号出现的部位及范围相互吻合。
结论:在脑缺血再灌注损伤中,血管源性水肿和BBB 开放之间具有相关性,利用增强MR I评价早期BBB轻度开放的敏感性有限。
综合运用T2W I和增强T1W I检测脑缺血再灌注损伤能够获得更丰富的信息。
Correlative evaluati on byMR I bet w een vas ogenic ede ma and bl ood2brain barrier disrupti on during postische mic reperfusi on in ratsD EN G Jun1),CHEN G J ingliang1),ZHAN G Yong1),ZHAN G M in2),SUN X iaojie1),CHEN W ei2),R EN Cuiping1),ZHAN G Yan1)1)D epart m ent of R adiology,the F irst A ffiliated Hospital,Zhengzhou U niversity,Zhengzhou4500522)D epart m ent of I m ageology,L uoyang O rthoped ic Hospital,L uoyang471002 Key words magnetic res onance i m aging;cerebral ische m ia;vas ogenic edema;bl ood2brain barrier;rat Abstract A i m:To exp l ore the correlati on bet w een vas ogenic ede ma and bl ood2brain barrier(BBB)disrup ti on during postische m ic reperfusi on quantatively.M e tho d s:Transient f ocal ische m ia was induced f or2hours and then reperfusi on by using the fila ment occlusi on model for another6hours in6male W istar rats.Vas ogenic ede ma and bl ood2brain barrier dis2 rup ti on was dyna m ically monit ored res pectively with T2W I and contrast2enhanced T1W I.Signal intensities of the regi on of interest(RO I)bef ore reperfusi on(0h)and1h,2h,3h,4h,5h,6h after reperfusi on were measured,and the rates of signal intensity changing(Rc)of the RO I on T2W I as well as the rates of contrast enhance ment(Re)of the RO I on T1W I were calculated.Correlati on bet w een Rc and Re was analyzed.R e su lts:Rc was ahead of Re t o p resent significant a2 rising.No p r om inent correlati on bet w een Rc and Re was found bef ore Re initially ar ose.A high degree correlati on bet w een Rc and Re had been de monstrated since Re initially ar ose.Further more,the regi ons and the extents of the hyperintensity coincided with each other on both T1W I and T2W I.Co nc l u si o n:There is a correlati on bet w een BBB disrup ti on and vas o2 genic ede ma during cerebral postische m ic reperfusi on.The sensitivity for contrast2enhanced MR I t o evaluate the early slight disrup ti on of BBB is li m ited.Much inf or mati on can be acquired by using T2W I combined with contrast2enhanced T1W I t o exa m ine the cerebral postische m ic reperfusi on injury. 脑缺血再灌注后引起的脑水肿主要为细胞毒性水肿和血管源性水肿,前者是因缺氧、代谢障碍所致的细胞内水肿,后者为血脑屏障(BBB)通透性增加引起的细胞外水肿[1]。
常规MR I T2W I对血管源性水肿十分敏感[2],增强MR I则可在活体内动态、重复、无创伤地检测BBB的通透性[3]。
作者采用MR I T2W I和增强MR I对大鼠脑缺血2h再灌注后血管源性水肿和BBB开放之间的相关性进行了研究。
1 材料与方法1.1 脑缺血再灌注模型的建立 健康雄性W istar 大鼠6只,体重240～280g,由河南省实验动物中心提供。
采用改良线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型[4]。
1.2 M R I检查 使用Marconi(Ecli p se1.5T)超导型MR I机和腕部扁平表面线圈,行SE序列冠状面扫描。
MR I参数为T1W I(T R400m s,TE15m s), T2W I(TR2000m s,TE90m s),层厚3mm。
