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急诊PCI抗栓治疗策略（全文）急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或者不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。
根据心电图表现为ST段抬高型（STE－ACS）和非ST段抬高型（NSTE－ACS）。
临床实践发现，虽然两者在临床表现和治疗策略上有较大的区别，但冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓的形成。
NSTE －ACS为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而STE－ACS则为血栓完全阻塞动脉血管。
在ACS的患者中，抗血小板与抗凝同等重要。
粥样斑块破裂后的血栓形成过程是一个多环节的过程。
一旦血管内皮下成分暴露，血栓的形成过程即被激发，这些血管内皮下成分包括胶原和组织因子等，血小板表面受体，主要是糖蛋白Ib，迅速识别这些因子，血小板被吸附并被激活。
再激活的过程中，血小板α颗粒分泌大量的物质，这些物质会导致血管收缩和附近的血小板激活，血小板分泌因子V.在血小板磷脂表面同因子Xa和钙离子结合起来，形成磷脂酶复合物，加速凝血酶原向凝血酶的转化。
凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
交连的纤维蛋白网络细胞成分，包括血小板，最后导致血栓的形成，血栓和由血栓引起的血管收缩可能导致心肌缺血。
目前比较常用的抗血小板药物就是抑制四烯酸（AA）代谢途径的药物，最常见的就是阿司匹林，阿司匹林被誉为抗血小板药物的“常青树”。
另一种是特异性ADP受体抑制剂，像氯吡格雷和普拉格雷、替格瑞洛等。
关于抗栓的治疗策略各个指南也都有推荐。
在2017欧洲心脏病学会《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》中指出，急诊PCI治疗患者的围术期抗栓治疗抗血小板治疗推荐：若无相对禁忌症（如出血风险高），推荐PCI术前（至少在手术时）使用P2Y12抑制剂（普拉格雷或替格瑞洛）或氯吡格雷，使用12个月。
无禁忌症的患者推荐尽早使用阿司匹林（口服，吞咽困难时静脉注射）。
若有证据提示无复流或栓塞并发症考虑使用GP llb/lla抑制剂补救治疗。
PCI 围手术期中权衡抗栓治疗与出血风险主要内容经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 术后出现出血或者血管相关并发症，延长住院时间，增加短期和长期致病率、致死率。
预防相关并发症能提高PCI 的安全性和健康治疗。
近期，来自梅奥诊所的 Mandeep Singh 对当前用于减少PCI 术后出血风险的技术进行回顾，并为读者提供减少PCI 术后出血风险的措施，该文发表在 Journal of the American College of Cardiology 杂志上。
出血定义评估抗血小板药物、心脏装置或者PCI 的安全性和有效性时，出血并发症常常作为实验的终点，但目前缺乏对出血定义的统一标准。
在BARC 研究中，将出血定义分为5 类，考虑出血原因（程序或非程序）、部位（眼内、颅内、内脏、腹膜等）、出血严重性（根据实验数据及临床状态的影响进行定量分析）及预后，并将CABG 相关出血考虑在内。
而NCDR 研究则考虑手术部位出血或非手术部位出血以及术前血红蛋白量。
同样的在TIMI 研究和GUSTO 研究中其定义也不一致。
高危因素在经股动脉插管的PCI 术后的患者中，女性、老龄、肾脏损害、鞘管大、活化凝血酶时间（ACT）长、Ⅱb/Ⅲa 抑制剂的使用、血管闭合器（VCD）的使用以及手术时间较长是高出血风险的危险因素。
且NCDR 研究指出心功能不全、外周血管疾病以及既往ACS 患者中出血风险较高。
出血趋势总体上PCI 术后穿刺部位出血风险均有明显降低，主要原因可能为：1. 桡动脉穿刺位点的增加；2. 股动脉穿刺时小号鞘管的使用；3. 比伐卢定及Ⅱb/Ⅲa 抑制剂的合理使用。
但非穿刺口部位的出血倾向则无明显的改变。
药物进展随着抗凝药物与抗血小板药物的进展，PCI 术后出血发生率明显下降。
而随着抗凝强度下降与双联抗血小板治疗应用，出血风险明显下降。
但是在高危人群仍存在药物剂量使用不当的情况。
相关研究表明约42% 非ST 段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者存在肝素、低分子肝素以及Ⅱb/Ⅲa 抑制剂的过度使用。
