急诊pci围手术期抗栓治疗

干货！围手术期抗凝及抗血小板治疗管理策略新青年麻醉论坛随着我国逐渐步入老龄化社会和心血管疾病的发病率上升，越来越多的病人在接受外科手术时，同时在使用各种类型的抗凝和（或）抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷、华法林、肝素等。

药物导致的凝血功能障碍是手术安全的主要威胁之一。

对于择期手术者，可在凝血功能障碍得到纠正后再行手术；但对于急诊手术，则需要通过应急处理，尽可能改善凝血功能，减少手术中的出血。

术前应进行详细的病史询问和查体如是否有出血、易发淤斑、黏膜出血、血尿、鼻衄等；值得注意的是一定要询问是否正在服用阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、华法林等药物。

1.急诊手术的紧急处理（1）术前应常规检查凝血功能，一般INR（2）术前口服氯吡格雷等药物的病人，若需急诊手术或发生大量出血，可以给予输注单采血小板或其他止血药物（如抗纤溶药物、重组凝血因子）。

（3）对于术前口服华法林等药物的病人，若需急诊手术，而INR 明显延长，可以给予输注新鲜冰冻血浆（5~8 mL/kg）或凝血酶原复合物（因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ浓缩物，或因子Ⅱ、Ⅸ和因子Ⅹ浓缩物及因子Ⅶ浓缩物）（50 U/kg）。

（4）对于联合服用阿司匹林和氯吡格雷、替格瑞洛等抗血小板药物的病人，可测定血小板动态功能（血栓弹力图）、静态功能（血小板聚集）。

但是，需要强调的是，检验结果仅供临床参考，而不作为手术决策依据。

（5）外科医师术前应仔细询问病史和查体，以了解病人血小板和凝血功能，如刷牙是否有出血，皮下有无淤斑，术前抽血后压迫是否较易止血等。

（6）对于特殊病人，在抗血小板治疗不可长期停药的情况下，建议优先使用替罗非班，起效快，给药后5 min 对血小板抑制作用可达到96%；其半衰期短，仅2 h。

停药2～4 h后血小板功能即可恢复至基础值的89%，出血时间恢复正常。

使用方法是将50 mg 替罗非班溶于0.9%生理盐水或5%葡萄糖100 mL，初始30 min 负荷剂量0.4μg/（kg·min），以1μg/（kg·min）的速率维持滴注。

PCI术后接受外科治疗患者的抗栓治疗指南PCI术后需要非心脏外科手术者临床上并非少见。

对于这部分患者，如何平衡围术期血栓与出血风险，安全调整抗血小板药物，已成为备受各相关科室关注的临床问题。

本文将对抗血小板药物对PCI术后非心脏外科手术影响、围术期血栓与出血风险评估、如何安全调整围术期抗血小板药物使用等问题进行阐述。

一、抗血小板药物对非心脏外科手术的影响对于PCI术后面临外科手术的患者，尤其是需要尽快手术的患者，围术期如何应用抗血小板药物是临床实践中的常见难题。

过早停用抗血小板治疗会增加缺血风险，而继续使用抗血小板药物又会增加围术期出血风险。

缺血与出血均可致死亡率增加，若两者并存危害更大。

外科手术或操作是PCI术后患者过早停用抗血小板治疗的主要原因之一，约占30％~40％。

PCI术后早期（BMS后1个月内，SES后3个月内，PES后6个月内）行非心脏手术，MACE风险显著增加；而停用抗血小板治疗与MACE发生率增高显著相关。

避免出血风险是围术期停用抗血小板药物的主要原因。

出血风险与外科手术类型有关：小型外科干预（如口腔外科、皮肤科、眼科手术、血管造影及内镜活检等诊断性操作）如果无额外出血风险，均可以在充分抗血小板药物下进行；而血管外科、内脏、骨科手术中，DAPT可能会增加出血风险。

二、 PCI术后非心脏手术血栓与出血风险评估1. 血栓形成风险血栓高危因素：（1）围术期因素：内皮化受损或不完全，过早停用抗血小板药物，手术应激致高凝状态；（2）患者因素：高龄、糖尿病、肾功能不全、肥胖、左心功能不全、多支冠脉病变、抗血小板药物抵抗；（3）PCI相关因素：支架长度、分叉支架、支架内再狭窄、多支架置入、支架移位、重叠支架、支架直径小、左主干支架置入、因ACS支架置入、即刻效果不佳、持续冠脉慢血流、冠脉内放疗史，等。

血栓形成风险评估：（1）高危：DES置入后＜6个月，BMS置入后＜4周，合并高危因素；（2）中危：DES置入后＞6个月，BMS置入后＞4周，合并高危因素；（3）低危：无高危因素。

急诊PCI抗栓治疗策略（全文）急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或者不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。

根据心电图表现为ST段抬高型（STE－ACS）和非ST段抬高型（NSTE－ACS）。

临床实践发现，虽然两者在临床表现和治疗策略上有较大的区别，但冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓的形成。

NSTE －ACS为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而STE－ACS则为血栓完全阻塞动脉血管。

在ACS的患者中，抗血小板与抗凝同等重要。

粥样斑块破裂后的血栓形成过程是一个多环节的过程。

一旦血管内皮下成分暴露，血栓的形成过程即被激发，这些血管内皮下成分包括胶原和组织因子等，血小板表面受体，主要是糖蛋白Ib，迅速识别这些因子，血小板被吸附并被激活。

再激活的过程中，血小板α颗粒分泌大量的物质，这些物质会导致血管收缩和附近的血小板激活，血小板分泌因子V.在血小板磷脂表面同因子Xa和钙离子结合起来，形成磷脂酶复合物，加速凝血酶原向凝血酶的转化。

凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白。

交连的纤维蛋白网络细胞成分，包括血小板，最后导致血栓的形成，血栓和由血栓引起的血管收缩可能导致心肌缺血。

目前比较常用的抗血小板药物就是抑制四烯酸（AA）代谢途径的药物，最常见的就是阿司匹林，阿司匹林被誉为抗血小板药物的“常青树”。

另一种是特异性ADP受体抑制剂，像氯吡格雷和普拉格雷、替格瑞洛等。

关于抗栓的治疗策略各个指南也都有推荐。

在2017欧洲心脏病学会《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》中指出，急诊PCI治疗患者的围术期抗栓治疗抗血小板治疗推荐：若无相对禁忌症（如出血风险高），推荐PCI术前（至少在手术时）使用P2Y12抑制剂（普拉格雷或替格瑞洛）或氯吡格雷，使用12个月。

无禁忌症的患者推荐尽早使用阿司匹林（口服，吞咽困难时静脉注射）。

若有证据提示无复流或栓塞并发症考虑使用GP llb/lla抑制剂补救治疗。