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解析：卵巢肿瘤的临床诊断要点卵巢肿瘤，是指发生于卵巢上的肿瘤，该病是女性生殖器官常见肿瘤之一，可发生于任何年龄阶段的女性，但以生育期女性多见。
临床上，卵巢肿瘤有良性与恶性之分，虽然卵巢恶性肿瘤的发病率居于女性生殖器官恶性肿瘤的第三位，但其死亡率却居女性恶性肿瘤首位，因此，卵巢肿瘤的及早诊断具有重要的指导意义。
临床上，关于卵巢肿瘤的诊断主要包括临床症状、体征、辅助检查三点。
1.临床症状：①部不适：中等大小的良性肿瘤或生长迅速的恶性肿瘤常引起腹胀和不适感。
②腹部肿块：良性肿生长慢，不易被发现，患者往往在无意中触及；恶性肿瘤生长快，易被察觉。
③腹痛：良性肿瘤并发蒂扭转、破裂、出血、感染时，可出现不同程度的腹痛。
恶性肿瘤如向周围浸润，或压迫神经可引起腹痛、腰痛或下肢痛。
④压迫症状：肿瘤较大占满盆腔可引起压迫症状，如尿频、排尿困难、便秘、气急、心悸等。
⑤子宫紊乱和内分泌症状肿瘤产生甾体激素或肿瘤破坏双侧卵巢时，可引起月经紊乱或子宫异常出血；颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤可产生过多雌激素而引起性早熟，或绝经后子宫出血；睾丸母细胞瘤可产生过多雄激素而引起男性化表现。
⑥转移灶的表现：如肺转移引起咳血、呼吸困难；肠道转移引起大便改变、便血、肠梗阻等。
2.体征：良性卵巢肿瘤多为单侧性，位于子宫旁。
呈球形、囊性或实性肿块，表面光滑，活动，与子宫界限分明。
恶性卵巢肿瘤为双侧性、实性或部分实性、表面高低不平、较固定的肿块，子宫直肠陷凹内可有散在性质结节。
3.辅助检查：①声检查：B超显像可测知肿块的部位、大小、形态及性质。
②放射学诊断：钡餐造影或钡剂灌肠、空气对比造影可了解消化道有无肿瘤；CT检查可对盆腔肿瘤进行定位和定性，并可了解肝、肺及腹膜后淋巴结有无转移；盆腔淋巴结造影可判断卵巢肿瘤奶无淋巴道转移。
③腹腔镜检查：可直接观察肿瘤来源和大体情况，以及整个盆腹腔及横隔，以判定病变范围和期别。
并可吸取腹水进行细胞学检查，或取可疑组织作病理检查。
卵巢癌卵巢癌是卵巢肿瘤的一种恶性肿瘤，是指生长在卵巢上的恶性肿瘤，其中90%～95%为卵巢原发性的癌，另外5%～10%为其它部位原发的癌转移到卵巢。
由于卵巢癌早期缺少症状，即使有症状也不特异，筛查的作用又有限，因此早期诊断比较困难，就诊时60%～70%已为晚期，而晚期病例又疗效不佳。
因此，虽然卵巢癌的发病率低于宫颈癌和子宫内膜癌居妇科恶性肿瘤的第三位，但死亡率却超过宫颈癌及子宫内膜癌之和，高居妇科癌症首位，是严重威胁妇女健康的最大疾患。
组织学分类卵巢由于组织学的特点，其癌的组织学类型之多居全身各器官首位。
根据世界卫生组织（WHO）制定的国际统一分类法，卵巢肿瘤主要的组织学类型如下：上皮来源的肿瘤来源于卵巢的生发上皮，具体类型包括浆液性瘤、粘液性瘤、子宫内膜样瘤、透明细胞瘤、纤维上皮瘤(又称勃勒纳瘤)、混合型上皮瘤等。
这些肿瘤既有良性，也有交界恶性和恶性生殖细胞来源的肿瘤来源于卵巢的生殖细胞。
主要类型有畸胎瘤、无性细胞瘤、胚胎性癌、内胚窦瘤、绒毛膜癌、混合性生殖细胞瘤。
其中畸胎瘤有良性的成熟性畸胎瘤及恶性的末成熟畸胎瘤，另外还有比较少见的单胚性和高度特异性畸胎瘤，包括卵巢甲状腺瘤和卵巢类癌。
良性的成熟性畸胎瘤可发生癌变。
这些肿瘤中除了成熟性畸胎瘤及甲状腺瘤外，其它肿瘤虽然也称为瘤，但实际上都是恶性肿瘤即癌。
特异性性索间质来源的肿瘤来源于卵巢的特异性性索间质，包括颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、纤维瘤、卵巢睾九母细胞瘤、两性母细胞瘤等。
一般情况下，卵泡膜细胞瘤和纤维瘤为良性肿瘤，其它为低度恶性肿瘤。
转移性肿瘤来源于原发在其它器官的恶性肿瘤，常见的包括消化道和妇科其它器官。
发病原因如同大多数癌症一样，卵巢癌的发病原因并不明确。
经研究及流行病学调查，一般认为卵巢癌的发生可能与下列高危因素有关。
持续排卵持续排卵使卵巢表面上皮不断损伤与修复, 可能导致卵巢癌的发生。
流行病学调查发现卵巢癌危险因素有未产、不孕,而多次妊娠哺乳和口服避孕药有保护作用。
1.什么叫多囊卵巢综合征(PCOS)PCOS是一种以高雄激素血症、排卵障碍以及多囊卵巢为特征的病变。
PCOS在青春期及育龄期妇女中的发病率较高，为5%-10%,无排卵性不孕妇女中约为75%，多毛妇女可高达85%以上。
B超所说的多囊卵巢只是PCOS的一种表现而已。
的病因是什么（1）PCOS是育龄妇女最常见的内分泌紊乱性疾病，占生育年龄妇女5～10％，占无排卵性不孕30～60％。
病因复杂，确切病因仍不清，相关因素有遗传因素、环境、生活方式、情绪等。
多囊和一些生活习惯有关如不爱运动，喜欢吃甜食，生活不太规律，有特殊饮食喜好的女性，出现多囊的几率就可能高一些。
此外，胎儿在妈妈子宫里受到外界刺激或影响，也可能导致女儿出生后多囊。
（2）目前认为发病相关因素仍以胰岛素抵抗为主。
部分PCOS患者存在明显的家族聚集性，主要以常染色体显性遗传方式遗传。
但临床上患PCOS的单卵双胎的同胞不一定发病，故PCOS 的发病可能与遗传因素和必要的环境因素共同作用有关。
患者有哪些表现（1）月经失调：常见月经稀发、经量少甚至闭经，少数患者表现为月经过多或不规则出血。
（2）不孕：PCOS由于持续的不排卵状态，导致不孕。
（3）男性化表现：高雄激素影响下，PCOS女性呈现不同程度多毛（阴毛或腋毛为主），脸上长痘痘、毛孔粗大、皮肤爱出油。
（4）肥胖：大约50%的患者会发胖，而且减肥比较困难。
肥胖的发生与PCOS的发生发展存在相互促进的作用，肥胖患者的胰岛素抵抗及高胰岛素血症促进PCOS的发展。
（5）黑棘皮征：在颈后、腋下、外阴和腹股沟会出现一些灰褐色、黑色天鹅绒样、片状灰棕色的皮肤改变。
（6）卵巢增大：B超可检查一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡》=12个，和卵巢体积》=10cm3。
（7)内分泌改变：1）雄激素水平高：血清睾酮升高，少数患者DHEA和DHEAS升高，SHBG水平降低。
2）雌激素改变：患者体内总体雌激素水平处于较高水平。
3）促性腺激素变化：LH/FSH比值多升高，大于2有诊断价值。
性激素六项检测报告解密作者：梅泉来源：《健康管理》2016年第10期在正常月经周期内六项性激素有各自不同的分泌曲线，不同的检测时间，会出现不同的检测结果，对每一项指标需要结合与其它激素的水平综合分析。
常常有患者拿着报告单询问医生：“医生，我的性激素六项都在正常范围内，为何备孕失败或月经不调呢？”也有不孕者说：“医生，你弄错了吧，我反复核对过，各项性激素指标都在正常范围内，你为何考虑我有多囊卵巢综合征？”更有不孕者不解地问：“我月经正常，除了备孕失败，凭什么说我卵巢储备功能下降？”当局者迷，旁观者清，这也正是性激素的神秘之处。
对于女性不孕者或者月经不调者，通常医生会开出的月经来潮第2-5天的性激素六项检查，包括垂体分泌的促性腺激素——卵泡刺激素、黄体生成素、催乳激素，卵巢分泌的性激素——雌激素、孕激素、雄激素。
通过检测这些血清的激素水平，可了解女性的卵巢基础功能，并对生殖内分泌疾病进行诊断。
检查内分泌最好在月经来潮的第2-3天，这一段时间属于卵泡早期，可以反应卵巢的功能状态。
但对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者，则随时可以检查。
查基础性激素前至少一个月不能用性激素类药物，包括黄体酮、雌激素类及避孕药类，否则结果不靠谱，当然治疗后需要复查性激素者除外。
确定是来月经第3-5天，检查性激素5项即可，可以不查孕酮，孕酮应该在黄体期检查（月经21天或排卵后7天）；但不能肯定阴道流血是否月经，应该检查6项，根据孕酮P数据可以大概判断月经周期时段。
月经稀发及闭经者，如尿妊娠试验阴性、阴道B超检查双侧卵巢无≥10mm卵泡，EM厚度﹤5mm，也可做为基础状态。
1、卵巢功能衰竭：基础FSH﹥40IU/L、LH升高或﹥40IU/L，为高促性腺激素（Gn）闭经，即卵巢功能衰竭；如发生于40岁以前，称为卵巢早衰（POF）。
2、基础FSH和LH均﹤5IU/L 为低 Gn 闭经，提示下丘脑或垂体功能减退，（1）下丘脑-垂体功能低下；（2）用GnRH-a垂体抑制性药物注射后；（3）妊娠期、哺乳期、雌孕激素（避孕药）治疗期间。
什么是闭经闭经是许多妇科疾病所共有的一个症状，是由下丘脑一垂体一卵巢轴中的某一环节发生功能或器质性病变引起。
按引起闭经的病变部位，可分为子宫性、卵巢性、垂体性和下丘脑性闭经。
妇女年满18周岁经尚未来潮称为原发性闭经，约占闭经总数的5％，多为先天发育异常；月经已经来潮，而出现连续6个月月经不行者，称为继发性闭经，约占95％，病因各异。
中医学将本病称之为“女子不月”、“月事不来”、“血枯”、“血隔”。
什么原因引起闭经引起闭经的原因比较多，常见的有以下几种：第一，疾病。
消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等；特有的内分泌疾病，如“肥胖生殖无能性营养不良症”等；体内一些内分泌腺的影响，如肾上腺、甲状腺、胰腺等功能紊乱。
由于这些因素的影响，常常不来月经。
凡是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。
第二，生殖道下段闭锁。
如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一段先天性闭锁，或后天损伤造成粘连闭锁，虽然有月经，但经血不能外流，这种情况称为隐性或假性闭经。
生殖道下段闭锁，经过医生的治疗，是完全可以治愈的。
第三，生殖器官不健全或发育不良。
有的人先天性无卵巢，或卵巢发育不良，或卵巢损坏，不能产生雌激素和孕激素，因此子宫内膜不能发生周期性的变化，也就不会出现子宫内膜脱落，所以也就没有月经来潮。
也有的先天性无子宫，或子宫内膜发育不良，或子宫内膜损伤，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不会来月经。
另外，结核性子宫内膜炎及脑垂体和下丘脑功能不正常等也会造成闭经。
引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。
由下丘脑引起的闭经比较多见。
月经是指子宫内膜周期性变化而出现的周期性子宫出血。
正常月经周期是由丘脑下部－垂体－卵巢轴各个环节的内分泌功能所调节，如果任何一个环节发生障碍就会发生月经失调，有时导致闭经。
不论是原发性和继发性闭经，其发生的原因既有共同之处也有不同之处。
多囊卵巢综合征·起病多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征。
．内分泌特征为血清LH 升高，雄激素升高，E1/E2>1·治疗包括降低雄激素水平，调整月经周期，改善胰岛素抵抗，促进排卵。
多囊卵巢综合征（polycystic ov syndrome, PCOS ）是一种最常见的妇科内分泌疾病之一。
在临床上以雄激素过高的临床或生化表现持续无排卵、卵巢多囊改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。
其病因至今尚未阐明，目前研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。
［内分泌特征与病理生理］内分泌特征有：①雄激素过多；②雌酮过多；③黄体生成激素／卵泡剌激素（LH/FSH ）比值增大；④胰岛素过多。
产生这些变化的可能机制涉及1. 下丘脑－垂体卵巢轴调节功能异常由于垂体对促性腺激素释放激素（GnRH ）敏性增加，分泌过量LH ，剌激卵巢间质卵泡膜细胞产生过量雄激素。
卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇（E2 ），加之雄稀二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮（E1 ），形成高雌酮血症。
持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于于丘脑及垂体，对LH 分泌呈正反馈，使LH 分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH 峰，故无排卵发生。
雌激素又对FSH 分泌呈负反馈，使FSH 水平相对降低，LH/FSH 比例增大。
高水平LH 又促进卵巢分泌雄激素；低水平FSH 持续剌激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多持续元排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
2. 胰岛素抵抗和高胰岛素血症外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗（insulin resistance 50% 患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。
过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体（insulin receptor ），可增强LH 释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG ）合成，使游离睾酮增加。
“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦”
-----孙思邈
以下为本文具体内容：
妇女多毛症
一概述妇女多毛症指因雄激素增高和毛囊对雄激素的反应增强而导致的妇女有部分或完全男性型粗的终毛长出。
二病因根据病因分为以下几种：
1.多囊性卵巢综合征
亦称Stein-leventhal综合征，是妇女多毛症最常见的原因。
发生于青春期，卵巢产生睾酮增多。
开始月经可正常，以后出现进行性月经减少，最后闭经，可伴有性欲减退、肥胖、多毛、不孕、轻度嗓音变化、双侧卵巢对称性增大，少数患者发生痤疮，血浆睾酮水平、黄体生成素（LH）水平轻度升高。
2.卵巢肿瘤
多毛症发展很快，出现男性化。
分泌雄激素的卵巢肿瘤包括卵巢腺瘤、男性细胞瘤、Leydig细胞瘤和卵泡粒膜瘤，黄体瘤发生于妊娠妇女，也能造成多毛。
3.高催乳激素血症
垂体腺瘤、甲状腺功能低下、应激、下丘脑疾病、药物（吩噻嗪）等可促使催乳激素分泌过多，引起多毛伴有溢乳症和闭经。
4.库欣综合征（Cushing综合征）和多种肾上腺肿瘤
可伴有多毛。
5.肢端肥大症
过多的垂体激素可增加肾上腺及卵巢的雄激素分泌，伴有多毛。
6.药物
如米诺地尔、雄激素及同化激素等可引起多毛。
雄性激素过高是什么原因激素在人体内起着至关重要的调节和控制作用。
而在男性体内，雄性激素扮演着关键的角色，如睾丸激素（主要是睾酮）的调节和控制对于男性的性别特征发育、生殖能力、性欲和精神状态等方面至关重要。
然而，当雄性激素水平过高时，可能会导致一系列身体和生理异常症状。
本文将探讨雄性激素过高的原因。
1. 肿瘤引起的雄性激素过高一些男性患有肿瘤，特别是睾丸和肾上腺肿瘤，这些肿瘤会导致激素的分泌异常，从而使雄性激素水平过高。
睾丸肿瘤是一种比较常见的肿瘤，可以分泌大量的雄性激素，从而引起雄性激素过高。
2. 非肿瘤性疾病引起的雄性激素过高除了肿瘤以外，其他一些非肿瘤性疾病也可能导致雄性激素过高。
例如，多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌失调疾病，女性患者可能出现雄性激素过高的症状，如多毛、月经不规律等。
同样地，男性患者也可能患有类似的内分泌失调，导致雄性激素水平升高。
3. 使用外源性激素一些人在进行体育锻炼或者生长发育阶段，为了增强肌肉力量、改善体型或提高运动表现，可能滥用雄性激素补充剂或类固醇激素。
这些外源性激素的使用会干扰体内内源性激素的平衡，导致雄性激素过高。
4. 其他疾病和病理状态一些其他疾病和病理状态也可能导致雄性激素过高。
例如，肝病患者可能出现雄性激素的代谢异常，导致雄性激素过高的症状。
另外，肾脏疾病、肺疾病、肾上腺疾病等也会对激素的代谢和分泌产生影响，从而导致雄性激素过高。
5. 遗传因素有些人可能天生存在某些基因突变或遗传缺陷，这也可能导致雄性激素水平的异常升高。
例如，在肾上腺皮质增生症（CAH）的患者中，由于缺乏一种特定的酶，导致雄激素在体内过多积累。
此外，某些基因突变也可以导致其他的激素异常，从而影响到雄性激素的平衡。
需要强调的是，雄性激素过高的原因可能并不单一，很多时候是多种原因共同作用的结果。
因此，在处理雄性激素过高的情况时，需要对病因进行仔细的诊断和分析，以便采取相应的治疗措施。
PCOS卵巢源性高雄激素血症机理及中医药干预的研究进展童星丽;谈勇【摘要】综述了多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢源性高雄激素血症的机理,包括甾体激素合成酶的异常,促性腺激素及受体异常,卵巢局部调控因子异常,胰岛素分泌异常等方面的发病机制.并介绍了中医药治疗该病的相关研究进展.【期刊名称】《南京中医药大学学报》【年(卷),期】2013(029)005【总页数】4页(P493-496)【关键词】多囊卵巢综合征;高雄激素血症;发病机制;中医药【作者】童星丽;谈勇【作者单位】南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京210023;南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京210023【正文语种】中文【中图分类】R271.11多囊卵巢综合征（PCOS）是一种病因复杂和临床表现多变的综合征，是一种常见的女性生殖内分泌疾病。
已被公认的病理生理有：①高雄激素；②恒定的雌激素水平比例失调（雌酮比雌二醇高）；③高水平的促黄体生成素（LH）伴有正常或低水平的促卵泡生成素（FSH）；④卵巢组织形态学显示多囊改变；⑤高胰岛素（INS）血症。
其中高雄激素血症是PCOS突出的病理特征，而卵巢源性的高雄激素更是其关键。
目前已经证实卵巢组织中芳香化酶、炎症因子、局部细胞生长因子的改变以及体循环中的LH、INS升高等可以通过协同作用促使PCOS患者的卵巢局部雄激素升高。
中医古籍中无此病名，一般多属于月经后期、月经过少、闭经、不孕、崩漏等范畴。
近年来对PCOS的研究渐渐集中于局部细胞分子水平和相关基因表达等方面，PCOS卵巢源性高雄激素细胞分子机理的研究则成为众多专家、学者关注的焦点。
本文就此方面的研究综述如下。
1 卵巢的雄激素来源卵巢的雄激素是由卵泡膜间质细胞、次级间质细胞和卵泡膜黄体细胞产生的，此3种细胞表达LH受体，经特定的G蛋白-GAMP蛋白激酶途径促进3β-羟甾体脱氢酶（3β-HSD）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）等关键酶的表达及活化，合成并分泌以雄烯二酮（A2）为主的雄激素。
引起雄激素水平升高的卵巢肿瘤【关键词】雄激素引起雄激素水平升高的卵巢肿瘤 (pdf)一些卵巢肿瘤患者常伴有内分泌异常的临床症状。
目前认为这些内分泌异常是由卵巢肿瘤细胞合成或转换的激素过多抑制或卵巢肿瘤间质细胞内分泌功能增强所致。
卵巢是分泌性激素器官，卵巢组织发生肿瘤性病变后可过多地分泌性激素；由于卵巢的组织胚胎学复杂，产生的肿瘤也多样化，其中有一些肿瘤可引起雄激素水平升高。
其中性腺间质肿瘤占多数。
1 支持间质细胞瘤（sertoli-leydig cell tumor）本瘤含支持细胞及间质细胞两种成分。
多数作者根据肿瘤组织学特征将该类肿瘤分为高分化、中分化及低分化三类。
有的作者还另设网型和含异源成分型两类。
任何年龄妇女皆可发生。
少数病例有家族性，并常合并甲状腺肿或腺瘤。
多数患者血清睾酮及雄烯二酮浓度显著升高。
95%患者有症状，最典型的是去女性化及男性化。
诊断应与肾上腺男性化肿瘤相鉴别。
B超、CT或同位素扫描等影像诊断技术可确定肿瘤部位，最终确认必须根据病理。
对年轻、要求生育的I期患者，行瘤侧附件切除术已足够。
对年长、无生育要求或临床分期已晚的患者，应行全子宫双附件切除术。
分化不良者应辅以化疗或放疗，并长期随诊。
目前多采用对生殖细胞肿瘤常用的PVB方案，进行4个周期的化疗，效果良好。
2 纯支持细胞瘤（pure stetoli cell）纯支持细胞瘤十分罕见，大部分肿瘤有内分泌功能，可表现为女性化或男性化。
Fox［1］认为表现为男性化患者中大部分可能为支持间质细胞瘤，由于检查欠仔细而误定为支持细胞瘤。
3 脂质细胞瘤［Lipid (lipoid，steroid) cell tumors］指由具有分泌类固醇功能细胞组成的肿瘤，但不包括支持细胞瘤及颗粒细胞瘤。
本瘤中大部分脂质染色呈阳性。
本瘤可进一步分为间质黄体瘤、间质细胞瘤、非特异型脂质细胞瘤和肾上腺样瘤。
部分肿瘤可表现为男性化，大部分肿瘤为良性。
4 两性母细胞瘤（gynandroblastoma）肿瘤中有明确的典型的支持-间质细胞成分和颗粒-泡膜细胞成分，而且这两种性索间质成分必须相互混杂在一起，而不是相互独立的成分。
罕见，多为单侧，囊性，偶为多房。
常有雌激素过高，可发生绝经后阴道流血，子宫内膜增生过长。
也可有男性化症状。
5 卵巢泡膜细胞瘤（theca cell trmors of the ovary）泡膜细胞瘤多发生于老年妇女，大多数是单侧的、良性的。
在诊断上，有时泡膜细胞瘤和纤维瘤可相混淆，而且两者也可合并存在，即泡膜纤维瘤。
肿瘤为中等大小光滑活动，质地为实性。
临床症状多有雌激素增高引起的功能性表现，泡膜细胞瘤有黄素化和囊性变时，常表现男性化特征。
患者若在青春期，可做患侧附件切除或部分卵巢切除，但应小心判定其恶性程度。
在生殖年龄并有生育要求者，要保存其生育功能，做附件切除。
若在近绝经期或绝经期以后老年患者，不论其良恶，均做全子宫、双附件切除。
如是恶性泡膜细胞瘤，应将所见种植转移灶彻底切除。
术后加用放疗或化疗，其疗效均较满意。
6 卵巢颗粒细胞瘤（granulosa cell tumor）颗粒细胞瘤多发年龄为40～50岁，具有低度恶性。
表现为不正常阴道出血、闭经等，其次是腹部包块、腹痛或腹胀。
颗粒细胞瘤可分泌雌激素，但在成年颗粒细胞瘤患者则可出现男性化特征。
颗粒细胞瘤始源于性腺间质，因此多表现为分泌雌激素的刺激征；另一方面，卵泡内膜也可有明显的黄素化，卵巢间质也有某些黄素化，以致发生男性化征象。
男性化征多发生在较大的、实性的颗粒细胞瘤。
颗粒细胞瘤的治疗以手术为主，化疗和放疗为辅，并应长期随诊。
7 成熟畸胎瘤（ouarian mature teratomer）成熟畸胎瘤是最常见的卵巢肿瘤之一。
构成畸胎瘤的各胚层组织中以外胚层最多，其次为中胚层和内胚层。
可发生在任何年龄，但80%～90%为生育年龄妇女。
一些绝经后，肥胖、糖尿病的妇女，发生成熟畸胎瘤时临床会出现男性化的症状。
显微镜检查会发现在肿瘤及卵巢组织中有黄素化细胞出现（Loper，1997）［2］。
8 卵巢胚胎癌（embrgonal carcinoma）卵巢胚胎癌是一种高度恶性的肿瘤，其形态与睾丸的胚胎癌相同。
胚胎癌虽是一种独立的肿瘤，但纯型很少见，占卵巢恶性生殖细胞瘤的5%以下。
肿瘤体积较大，直径10～25cm，有包膜，瘤细胞异型性明显，核分裂多见，细胞内外可见PAS阳性的点滴，HCG和AFP可作为胚胎癌的肿瘤标记物，并且HCG和AFP通常均可呈阳性。
胚胎癌可合并其他恶性生殖细胞瘤而形成组合性恶性生殖细胞瘤。
患者年龄轻，大多数病人有异常的激素表现如性早熟，闭经，不正常阴道出血，多毛或男样化等。
胚胎癌局部浸润和转移广泛，预后差。
9 卵巢上皮性肿瘤(ovarian epithelial tumor)卵巢上皮性肿瘤虽然多见，但引起高雄激素血症的卵巢癌罕见。
雄激素可以是肿瘤细胞本身分泌的，也可以是肿瘤间质细胞分泌的，后一种情况称之为卵巢肿瘤伴功能性间质，指肿瘤间质有合成类固醇激素的细胞，其发生率随肿瘤的组织类型而异，最常见的是黏液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤和原发于胃肠道的肿瘤。
10 转移性卵巢肿瘤（metastasis ovarian tumors）卵巢间质对激素产生和雌激素、孕酮及睾酮的分泌富有酶的潜在能力，是一种特殊的全能性的间质细胞，有些转移性卵巢肿瘤可引起体内激素水平的改变并产生相应的临床症状。
转移性卵巢癌的预后比原发卵巢癌要差。
在诊断上，引起雄激素水平升高的卵巢肿瘤应和来源于肾上腺的肿瘤相鉴别。
可通过影像学检查定位，如CT、B超、MRI等，但较小的肿瘤不易被发现。
从卵巢静脉取血测定激素水平虽然准确率高，但操作困难。
Stepkens［3］认为可以肌注GnRHa （cetrorelix）作为一种诊断措施。
肌注cetrorelix后，睾酮水平可以下降。
肾上腺肿瘤可被GnRHa完全抑制。
但分泌雄激素的卵巢肿瘤常不能被GnRHa充分抑制到正常激素水平。
GnRHa不仅可以提供一个较好的诊断措施，还可以治疗分泌雄激素的卵巢肿瘤。
GnRHa可抑制肿瘤的理由为：Pascale［4］等人证明可分泌雄激素的卵巢男性化肿瘤常依赖促性腺激素，需受到促性腺激素的不断刺激。
Imai［5］等人通过大鼠实验了现GnRHa可以直接抑制卵巢合成类固醇。
并有报道GnRHa可以减少雄激素的水平，尽管这些肿瘤患者体内的促性腺激素正常，这可以推断GnRHa 可以直接作用于肿瘤组织，阻止细胞合成类固醇激素（Lamberts et al，1982；Gutierrez et al，1983；Latouche et al，1989）［6～8］ Lux-Lantos［9］等人证明GnRHa可有效抑制肿瘤生长或减少肿瘤体积，并同时可抑制肿瘤分泌的类固醇激素。
许多实验表明有些肿瘤可以表达GnRHa受体，故可直接被GnRHa抑制［10～15］。
Jogen［16］回顾分析了112名绝经妇女，发现病理类型为子宫内膜样的子宫内膜癌患者中卵巢间质增生明显，而且卵巢静脉血中的雄激素水平也较高。
故认为卵巢间质增生、卵巢静脉中所含较高的类醇和子宫内膜样的内膜癌的发生有关。
引起雄激素增高的卵巢肿瘤也可有间质增生。
对于这类患者应追问有无阴道不规则出血病史，可用B超检测子宫内膜厚度，必要时可行诊刮术以明确有无合并子宫内膜癌。
Camil Castelo-Branco［17］等人研究了14名激素分泌性卵巢肿瘤患者。
她们术前睾酮和雄烯二醇均高于正常值，骨密度也均在正常值的上限或高于正常值。
手术之后雄激素水平逐渐恢复正常，骨密度也逐渐下降。
故得出结论为分泌雄激素的卵巢肿瘤可防止骨质疏松。
术后应追查骨密度的变化，必要时也应给予治疗。
所以，分泌雄激素的卵巢肿瘤术后患者如出现腰腿酸痛、抽筋等缺钙症状更应追查骨密度。
平时应多晒太阳、活动，适当补钙，尤其是老年妇女。
总之，引起雄激素水平升高的卵巢肿瘤多种多样。
诊断治疗皆应按照各自的特点。
GnRHa药物的问世，为此类卵巢肿瘤的诊治提供了一个新的途径，治疗前应注意是否合并由激素水平增高引起的疾病。
治疗后应注意机体由于激素水平下降所致的不良影响。
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