动物病理第三章水肿归纳

第三章水肿第一节水肿的概述动物体内含有大量的液体，包括水分和溶解于其中的各种物质，统称为液体。

第二节水肿的原因和机理一、血管内外液体交换失衡在生理状态下，组织液和血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外很多因素决定的在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，组织液生成过多，回流减少，液体积聚于组织间隙中则发生水肿。

引起组织液生成大于回流的因素有以下几种1、毛细血管血压升高2、组织液胶体渗透压升高3、血浆胶体渗透压降低4、毛细血管和微静脉通透性增高5、淋巴回流受阻二、水、钠潴留1、肾小球率过滤下降（1）广泛的肾小球病变：影响肾小球的滤过。

如急性肾小球肾炎因炎性渗出物和皮内水肿，阻碍肾小球的滤过。

（2）有效循环血量下降：引起涌血流减少，导致肾小球滤过减少；反射性地引起交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉广泛收缩，导致肾血流更加减少。

一方面引起肾小球滤过减少，另一方面引起肾素的释放。

它们的作用都能使钠、水潴留。

2、肾小管重吸收增多：其是钠水潴留的主要方面。

引起的原因有：1)激素：如醛固酮增多，促使肾小管重吸收，抗利尿激素增多有促进肾小管对水的重吸收。

2)肾血流重新分配：正常情况下，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓质旁肾单位，但在某些情况下，（休克、心力衰竭），可出现肾血流的重新分配，肾血流大部分分配到髓质旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。

第三节常见水肿病理变化一般来说发生水肿的组织器官体积增大，颜色变淡，被摸紧张，切面隆起，有液体流出一、皮肤水肿眼睛观察：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。

镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。

肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。

二、肺水肿眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘钝圆，颜色苍白（淤血呈暗红色）肺间质增宽，尤其是猪、牛的肺脏，因富有间质，故增宽尤为明显。

贫血：循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于同龄、同性别健康动物的正常值，称为贫血。

栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。

梗死：由于动脉血流断绝，局部组织器官因缺血发生坏死而形成的区域，称为梗死。

水肿：过多的水在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。

浮肿:皮下水肿称为浮肿。

积水：大量液体积聚在浆膜腔时，称积水或积液。

脱水：机体在某些情况下，由于水和电解质的摄入不足或丧失过多，而引起体液总量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理现象，称为脱水。

等渗性脱水：机体失水、失钠比例大致相等，又称混合性脱水。

高渗性脱水：以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水，又称缺水性脱水、单纯性脱水。

代射性酸中毒：由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（碳酸氢根）大量丧失，导致酸碱平衡紊乱的现象，称代谢性酸中毒。

萎缩：发育正常的器官、组织细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称萎缩。

淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。

槟榔肝: 由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。

血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。

坏疽：组织坏死后，受外界环境影响和腐败菌继发感染而引起的变化。

肉芽组织：即幼嫩的结缔组织。

富含新生毛细血管和成纤维细胞并有炎症细胞浸润。

肿瘤：在致瘤因素的作用下, 机体局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常控制，导致克隆性异常增生形成的新生物。

这种新生物常形成局部肿块，故称肿瘤。

疾病：是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。

畜禽水肿的症状及其鉴别诊断动物机体组织间隙内积聚过多液体，称为水肿，如过多液体积聚在皮下结缔组织，则称为皮下水肿。

根据液体在体内的分布状态，一般把液体在体内组织间隙呈弥漫性分布的水肿称为全身性水肿，把液体在局部组织间隙积聚的水肿称为局部性水肿，发生于体腔内称积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。

根据水肿的程度，通常将外观上无明显表现的水肿称为隐性水肿，将外观上有明显表现的水肿称为显性水肿。

一、原因与发生机理健康动物的体液容量和组织容量是相对恒定的，这种恒定依赖于机体对体内外液体交换平衡和血管内外液体交换平衡的完善调节。

当平衡失调时，就为水肿的发生奠定了基础。

1.血管内外液体的交换平衡失调正常精况下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。

临床上导致血管内外液体交换平衡失调的原因主要有：（1）血浆的胶体渗透压降低血浆的胶体渗透压主要取决于血浆清蛋白的含量，含量减少时胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力时即可发生水肿。

常见于严重的营养不良、肝脏疾病（如肝硬化、肝片吸虫病）、肾病、慢性消耗性疾病。

（2）微血管壁通透性增加正常时毛细血管可滤过微量的蛋白质，导致毛细血管内外形成很大的胶体渗透压梯度。

当毛细血管通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤过。

临床上见于各种炎症，包括感染、烧伤冻伤、昆虫叮咬等。

（3）淋巴回流受阻淋巴回流不仅能把组织液及其所含的蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿意义。

当淋巴管被堵塞，淋巴回流受阻，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，即可形成淋巴性水肿。

临床上常见于丝虫病及恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管等。

（4）毛细血管流体静压增高主要是静脉压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。

常见于充血性心力衰竭等。

简述肺水肿的病理变化动物病理学全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肺水肿是一种严重的肺部疾病，病理变化主要由肺泡和间质水肿以及出血所引起。

在动物病理学中，肺水肿的特征性病理变化包括肺部充血、间质和肺泡水肿、以及肺泡内的渗出物质积聚等。

肺水肿的病理变化主要是由于肺部的微循环障碍所引起的。

在正常情况下，肺部的微血管网络能够维持液体和气体的平衡，但是当微循环发生障碍时，导致肺部血管通透性增加，血管内液体渗出增多，从而引起肺泡和间质的水肿。

由于肺血管内压增高，血液回流受阻，还可能导致肺部充血和出血。

在病理解剖中，肺水肿的肺组织呈现出异常充血和水肿的特点。

受影响的肺泡和间质中会积聚大量的液体，使得肺部组织肿胀，呈现出水肿的表现。

由于炎性反应的介入，肺泡内还可能有渗出物质积聚，如蛋白质、炎性细胞等，加重了肺部的病理变化。

在严重的情况下，肺泡内可能还会出现出血或渗出物质凝聚成块的现象，进一步干扰气体交换功能。

肺水肿的病理变化会导致呼吸困难、咳嗽、胸闷等临床症状，严重时甚至危及生命。

及时诊断和治疗对于肺水肿的患者至关重要。

常见的治疗方法包括利尿剂、抗炎药物、氧疗等，旨在减轻肺部的水肿和炎症反应，恢复肺部功能，帮助患者呼吸顺畅。

肺水肿是一种严重的肺部疾病，其病理变化主要包括肺泡和间质水肿、出血以及渗出物质积聚等。

通过动物病理学的研究，可以更深入地了解肺水肿的发病机制和病理变化，为其诊断和治疗提供更多的参考依据。

希望在未来的研究中能够找到更有效的治疗方法，提高肺水肿患者的生存率和生活质量。

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第二篇示例：肺水肿是一种常见的心血管疾病，其病理变化是指在肺组织中发生的异常改变。

在动物病理学中，肺水肿常常被研究并且广泛的应用于不同实验动物模型中。

肺水肿的病理变化主要包括以下几个方面：1. 血管渗漏：肺水肿的发生与血管渗漏密切相关。

当肺血管通透性增加时，血液中的液体和蛋白质就会渗漏到肺间质和泡腔中，导致肺部水肿。

动物水肿是怎么产生的原理
动物水肿是指机体中液体过多，引起局部或全身组织肿胀的一种病理现象。

其产生原理主要是因为机体内液体平衡的失调，导致液体在组织间隙中积聚过多。

液体平衡失调的原因有多种，例如：
1.心血管系统紊乱：心脏出现问题，血液不能顺畅地循环，导致血管内液体排泄不能正常。

2.肾脏功能异常：肾脏不能正常地排泄体内过多的液体，导致水分在组织间隙中积聚。

3.组织损伤：如创伤、烧伤、感染等，引起血管通透性增加，液体从血管内泄漏到组织间隙中。

4.蛋白质不足：缺乏血清白蛋白等蛋白质，会导致血液中的液体排泄不好。

一旦导致液体积聚过多，就会引起组织肿胀。

治疗水肿需要找到具体的原因，根据原因针对性地治疗。

例如，心脏病患者可以采用药物治疗和调整饮食；肾脏病患者则需要有效控制血压和饮食，同时进行透析治疗；损伤和感染患者则需要进行伤口处理和抗感染治疗等。