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动物病理学 水肿和脱水 ppt课件

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水、电解质及酸碱平衡紊乱(动物病理学课件)

水、电解质及酸碱平衡紊乱(动物病理学课件)

水肿的类型 （一）心性水肿 指心功能不全（心衰）可引起水肿 。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右 心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿， 习惯上称心性水肿。 （二）肾性水肿 肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病 综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生 水肿。肾性水肿属全身性水肿，轻者仅面部、眼睑 等组织疏松部位出现，重者可出现胸水和腹水。
（二）水肿对机体的影响 1.有利的一面 炎性水肿对机体有利的一面表现比较
明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用； 可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物 质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物 在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻 血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静 脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。
（三）代谢性碱中毒 因碱性物质摄入过多或固定酸 大量丢失使血浆中NaHCO3原发性增加，使 NaHCO3/H2CO3的比值变大，pH值增高称为代谢性碱 中毒。
二、低渗性脱水的病理变化 1.组织渗透压降低 2.尿量增多，尿比重降低 3.细胞水肿 4.低血容量性休克 5.自体中毒
三、等渗性脱水的病理变化 病初，由于体内的水分和钠盐等比例丧失，
血液渗透压保持不变，细胞外液大量丢失造成 有效循环血量减少。但是，随着病情的发展， 水分不断地通过呼吸道和皮肤蒸发而丢失，因 此丧失的水分略多于盐，血浆渗透压则相对升 高，从而转变为高渗性脱水，其病理过程与高 渗性脱水相似。
（三）脑水肿 眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑 沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋 巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大， 细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核 浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细 胞周围因水肿液积聚而出现空隙。

动物病理学水肿和脱水PPT培训课件

动物病理学水肿和脱水PPT培训课件

补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
制 丘脑下部
肾小管回
收水↓
视上核
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
谷氨酸脱羧
酶的活性↑
氧化磷酸化 过程受阻
ATP生成↓
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血 液
竞争性抑制Ca2+ 和肌钙蛋白结合
抑制心肌的兴 奋—收缩偶联
中
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血
液
竞争性抑制Ca2+ 抑制心肌的兴
中
和肌钙蛋白结合
奋—收缩偶联
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对 儿茶酚胺的反应 性
外周动脉血管扩张，血压↓

兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件

兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件

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2020年10月2日
第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容量明显减少的现象，称为脱水 （dehydration）。
分类：
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
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2020年10月2日
一、
（一）概念 高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱
碳 酸 氢 盐 － 碳 酸 缓 冲 系 统 （ BHCO3 － H2CO3）：细胞外液
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2020年10月2日
（二）低渗性脱水病理特点
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少， 血液浓稠，细胞内水肿。
临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。
21
2020年10月2日
（三）
1.补液不当
２．丢钠过多
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2020年10月2日
（四）低渗性脱水发生机理
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2020年10月2日
（五）低渗性脱水对机体的影响
水（simpledehydration），是指以水分丧 失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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2020年10月2日
（二）高渗性脱水病理特点
血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱 缩。
在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
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2020年10月2日
（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。
根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
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2020年10月2日
二、

兽医病理学PPT演示课件

兽医病理学PPT演示课件

一、重要概念
❖ 应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘 脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体 的适应能力，维持内环境的稳定。
❖ 应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理 性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。
❖ 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。 ❖ 应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。
二、应激反应的基本过程
❖ 警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质
激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和脑血流 量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。
❖ 抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋 性↓，炎症出现与免疫反应↓。
四、染色体病
❖ 数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。 ❖ 结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。
五、遗传病的诊治
❖ 诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜
检、核型分析、基因诊断)。
❖ 防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。
10
第四章 发热
一、重要概念：
❖ 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱 图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。
❖ X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 ❖ X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。
❖ 发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移， 从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反 应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它 不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。

《动物病理学》课件

《动物病理学》课件
采集动物的血液样本，检测血液中的生化指标， 了解动物体内代谢和器官功能状态。
整体动物实验
通过观察动物在受到疾病或损伤后的生理反应， 分析病理生理过程和器官功能的变化。
病理形态学研究方法
肉眼观察与大体解剖
01
通过观察动物的整体外观、器官大小、色泽、质地等，初步判
断疾病或损伤的性质。
组织学观察
02
利用显微镜对组织切片进行观察，分析细胞和组织的形态结构
变化。
组织化学与免疫组织化学技术
03
利用组织化学和免疫组织化学技术，对组织中的特定成分进行
染色和定位，以揭示其功能和变化。
常见动物疾病的病
04
理学特点
传染病疾病的病理学特点
传染病疾病通常具有急性经过、全身性反应和病原体在体内 迅速繁殖等特点。
传染病疾病的病理学特点包括病原体在体内的繁殖和扩散， 导致组织器官的损伤和功能障碍。常见的传染病疾病包括病 毒感染、细菌感染、真菌感染等，其病理学特点因病原体不 同而异。
基因组学在动物病理学中的应用
基因组学在动物疾病诊断 中的应用
通过基因检测技术，可以快速准确地诊断动 物疾病，为早期治疗和预防提供依据。
基因组学在动物疾病预防 中的应用
通过基因编辑技术，可以改良动物品种，提 高抗病性能和生产性能，减少疾病的发生。
蛋白质组学在动物病理学中的应用
蛋白质组学在动物疾病诊断中 的应用
疾病监测
动物病理学通过对动物群体的定期检查和监 测，能够及时发现疾病的迹象和传播趋势， 为采取有效措施控制疾病提供时间上的优势 。
预警系统建立
基于病理学的研究结果，可以建立动物疾病 预警系统，通过对历史病例数据的分析，预 测未来可能发生的疾病和疫情，提前做好应 对措施。

《水肿和脱水》PPT课件

《水肿和脱水》PPT课件
《水肿和脱水》ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
水肿概述水肿的症状与诊断水肿的治疗脱水概述脱水的症状与诊断脱水治疗
01
CHAPTER
水肿概述
总结词
水肿是指组织间隙过量的体液潴留，表现为皮肤紧绷、弹性降低、局部肿胀等症状。
详细描述
水肿是指组织间隙内水分过多，导致组织肿胀的现象。这种过量的体液潴留可以是局部的或全身性的，通常会导致皮肤紧绷、弹性降低，局部肿胀等症状。水肿可以是生理性的，也可以是病理性的。
低钠血症
由于肾脏功能受损，导致水、电解质平衡失调，可能引起水肿、高血压等症状。
肾功能不全
由于肝脏功能受损，导致白蛋白合成减少，可能引起水肿等症状。
肝功能不全
06
CHAPTER
脱水治疗
中度脱水
除了增加饮水量外，需要适当休息，避免剧烈运动，以免加重脱水症状。
轻度脱水
通过增加饮水量和调整饮食习惯，如增加含电解质饮料和咸汤，以补充体内水分和电解质。
总结词
脱水是指体内水分不足，无法满足正常生理功能的需要，导致一系列症状和体征的出现。当人体通过汗液、尿液、消化道等途径失去水分时，如果不能及时补充水分，就会发生脱水。
详细描述Βιβλιοθήκη 总结词根据脱水程度和速度的不同，脱水可分为轻度、中度和重度脱水，以及等渗性、高渗性和低渗性脱水。
详细描述
根据脱水的程度和速度，脱水可以分为轻度、中度和重度脱水。同时，根据体液渗透压的变化，脱水又可以分为等渗性、高渗性和低渗性脱水。不同类型的脱水有不同的临床表现和治疗方法。
由于肾脏疾病导致的水肿，常出现在眼睑、颜面部等部位。
心源性水肿
由于心脏疾病导致的水肿，常出现在身体下垂部位，如下肢。

动物病理诊断技术PPT课件

动物病理诊断技术PPT课件
别向前剪断胸肋骨、喙骨及锁骨，然后将整个胸部翻向头部。 • 检查胸腹腔：检查各脏器位置、颜色，体腔浆膜有无充血、 出血、水肿等，体腔内有无积液，各脏器之间有无粘连。

2、内脏器官的采出与检查
• 取出心脏、肝脏 • 在食管末端剪断食管，将腺胃向后牵拉，边牵拉 边剪断胃、肠与背部的联系，在泄殖腔前剪断直 肠，即可采出胃肠道。 • 用外科刀柄或手术剪剥离采出肺脏和肾脏。 • 睾丸、卵巢、输卵管可在原位检查。
再将两侧颞骨与后侧枕骨劈开，即可掀掉颅顶骨。

检查和取出脑。
• 剖检小猪

自下颌沿颈部、腹部正中线至肛门切开，暴露胸腹 腔，切开耻骨联合暴露骨盆腔。
三、禽的尸体剖检术式

（一）外部检查
• 全身肢体形态，羽毛，泄殖腔，皮肤，关节及 脚趾，冠、肉垂和面部，鼻孔、鼻窦，口腔， 两眼虹膜，腹部。
（二）内部检查
模块一 尸体剖检概述

概念
意义
尸体的变化
尸体剖检注意事项
一、尸体剖检的概念

尸体剖检：运用病理学基本知识，通过检查
尸体的病理变化，进行诊断疾病、确立死因
的一种方法。

目的不同进行分类
• 诊断学剖检，科学研究剖检，发兽医学剖检
二、尸体剖检意义
三、尸体的变化

尸冷：动物死亡后，由于动物体内产热过程停止，尸 体温度逐渐降至外界环境温度水平的现象。检查尸体 的温度有助于确定死亡的时间。

自下颌部起沿腹部正中切开皮肤，至脐部后把切线分为两条， 绕开生殖器或乳房，最后于尾根部会合。

在四肢球节做一环行切线，在沿四肢内侧的正中线切开皮肤，
最后剥下全身皮肤。

检查皮下有无充血、出血、水肿、脱水、炎症和脓肿等病变，

第五章水肿与脱水畜禽病理学PPT课件

第五章水肿与脱水畜禽病理学PPT课件

一、酸碱平衡的机理和意义
机体在代谢过程中不断产生酸 性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生 CO2，进入血液与H2O形成碳酸，由于碳酸 又在肺部变成CO2呼出体外，因此称碳酸 为挥发酸。此外，糖、脂肪、蛋白质和核 酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如 丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β－羟丁酸等） 和无机酸（如硫酸及磷酸等）。这些酸不 能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外， 故称为固定酸或非挥发酸。
三、等渗性脱水
等渗性脱水又称混合性 脱水，是指体内水分和盐类大致 按相等比例丧失，失水与失钠的 比例大体相等，血浆渗透压基本 未变的一类脱水。其病理特点是： 血浆渗透压保持不变，水的丧失 比钠盐稍多一些。
等渗性脱水 ⒈原因：
⑴严重的呕吐、 腹泻 , 大量胃肠 引流等； ⑵大面积烧伤， 严重创伤； ⑶大量胸、腹水 形成；
第五章 水肿与脱水
第一节
水 肿
组织间液在组织间隙内蓄积过 多称为水肿。由于水肿发生的部位不 同，其表现的病理变化也不一样，名 称也不同。细胞内液体增多时称为 “细胞水肿”。 水肿发生于皮下组织 时则称为浮肿。液体积聚于体腔内时， 称为积水。如心包积水、胸腔积水 （胸水）和腹腔积水（腹水）等。
分类
心性、肝性、肾性、炎症 (1)按原因 性、 过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视 乳头水肿、肺水肿、脑水 肿
局部性 (3)按范围 全身性
(4)按水肿液存在状 态
显性水肿
隐性水肿
(凹陷性水肿)
粘液性水肿
一、原因与机理
血管内外液体交换
影响组织液生成的基本因 素
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
眼窝凹陷
皮肤弹性↓
细胞 细胞外液 细胞外液进 外液 入细胞内 渗透压↓ 减少

第三章水肿和脱水

第三章水肿和脱水
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
呼吸性
H2CO3↓
H2CO3↑
pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]
代谢性
HCO3-↑ 代谢性碱中毒
HCO3-↓ 代谢性酸中毒
代偿适应反应
原因及机制
代谢性酸中毒
对机体的影响
治疗原则
代谢性酸中毒原因及机制
酸性物质 生成过多
酸性物质 摄入过多
超过机体代偿
分解代谢↑
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍

第三章水肿和脱水

第三章水肿和脱水

正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素， 有利：稀释毒素，运送抗体 不利： 不利： 器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概念 原因
失钠， 失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑ 外液渗透压
处理原则
钠与水按血浆比例丢失， 钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
高渗性脱水
脱水
等渗性脱水
失钠＞失水，细 失水， 胞外液渗透压↓ 胞外液渗透压
酸碱平衡障碍
概念 类型 酸碱平衡的调节
代 谢 性 酸 中 毒
呼 吸 性 酸 中 毒
代 谢 性 碱 中 毒
呼 吸 性 碱 中 毒
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 肺脏呼出CO2 肺脏呼出 肾脏
内环境pH值 内环境 值： ～ 机体产生和 7.35～7.45 摄入酸碱
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3 =6.1+Ig[HCO3 =6.1+Ig20/1 =7.4
-]/[H
2CO3]
-]/[H
2CO3]
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管内尿液的酸化 原因及机制
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞 NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出 管上皮细胞 排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图 的重吸收机制模式图 的重吸收机制
心输出量↓ 心输出量 心力衰竭 心脏传导阻滞和 心室纤颤。 心室纤颤。
部分H+进入 部分 进入 心肌细胞
心肌细胞 内K+外逸 外逸
心肌细胞的 膜电位差↓ 膜电位差
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性

《动物病理水肿》课件

《动物病理水肿》课件

手术治疗
01
02
03
手术指征
当水肿严重且药物治疗无 效时，可能需要手术治疗 。
手术方法
包括切开引流、减压术、 切除病变组织等，以消除 水肿。
术后护理
手术后需注意护理，如伤 口清洁、抗炎等，以促进 动物康复。
预防措施
加强饲养管理
早期发现与治疗
保持动物良好的生活环境，提供充足 的营养，增强动物抵抗力。
手术治疗
对于一些严重的动物病理水肿，手术治疗是必要的。近年来 ，手术治疗的方法和技巧得到了不断改进和完善，手术治愈 率和安全性得到了提高。
预防学研究进展
疫苗接种
针对一些可预防的病因，如感染等，疫苗接种是一种有效的预防手段。近年来， 研究者开发了一些新型疫苗，用于预防动物病理水肿的发生。
饲养管理
良好的饲养管理可以降低动物发生水肿的风险。研究者通过研究不同饲养条件对 动物水肿的影响，提出了一些有效的预防措施，如控制饲料中的盐分、保持环境 卫生等。
05
动物病理水肿的研究进展
病因学研究进展
01
病因分类
动物病理水肿的病因多种多样，包括感染、外伤、变态反应、肿瘤等。
近年来，研究者对各种病因引起的水肿进行了深入研究，进一步明确了
不同病因水肿的发病机制。
02
感染性水肿
感染性水肿主要由于病原微生物感染引起，如细菌、病毒、真菌等。研
究者通过研究感染性水肿的发病机制，发现了一些关键的炎症因子和信
THANKS
感谢观看
当发现动物出现水肿症状时，应及时 就医，早期治疗有利于康复。
定期检查与预防接种
定期进行健康检查，预防接种相关疫 苗，以降低感染风险。
04
动物病理水肿的病例分析

动物病理-水肿

动物病理-水肿
有利：可稀释毒素及有害物质、输送抗
体、调节血量和血压等。
有害：严重的水肿可引起缺氧，继发组
织增生、硬生。
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第四十六页，共53页。
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第四十七页，共53页。
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第四十八页，共53页。
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第四十九页，共53页。
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第五十页，共53页。
51
第五十一页，共53页。
52
第五十二页，共53页。
53
39
第三十九页，共53页。
40
第四十页，共53页。
5、浆膜腔水肿
特点：腔内积液，液体呈淡黄色、透明。
浆膜小血管扩张充血，浆膜湿润、有光泽。
41
第四十一页，共53页。
42
第四十二页，共53页。
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第四十三页，共53页。
44
第四十四页，共53页。
45
第四十五页，共53页。
四、对机体的影响
肾小球对钠和水的重吸收增加
（球——管的平衡）
11
第十一页，共？ 前胸，腹下和四肢水肿
组织最疏松的部位出现水肿，如眼睑、阴 囊和腹部皮下。
全身性水肿，并且出现腹水。
12
第十二页，共53页。
水肿类型
13
第十三页，共53页。
14
第十四页，共53页。
15
2、肺水肿
特点：肺体积增大，重量增大、表面 光滑湿润，暗红色，间质增宽，肺实质 淤血。切开肺时，从切面上或支气管和 气管内常见大量含有泡沫的液体流出。
27
第二十七页，共53页。
28
第二十八页，共53页。
29
第二十九页，共53页。
30
第三十页，共53页。
31

动物病理脱水与酸中毒幻灯片PPT

动物病理脱水与酸中毒幻灯片PPT
第四章
脱水与酸中毒
精品文档
脱水
• 概念： 机体由于水的摄入缺乏或丧失过多，而使体液容量明 显减少的现象，称为脱水。
• 分类： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。
精品文档
〔一〕高渗性脱水
概念：高渗性脱水又称缺水性脱水或单 纯性脱水，是指以水分丧失为主而盐类 丧失较少的一种脱水。
病理特征：血浆渗透压升高，血液浓稠， 细胞因脱水而皱缩。
• 病理特点：血浆渗透压保持不变，水的丧失比钠盐稍 多一些。〔因肺、皮肤不断排出局部水，使渗透压升 高。〕
大量的消化液〔胰液、胆 汁为等渗，胃肠液为低渗〕；
• ⑵严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多， 大量血浆漏入腹腔；
• ⑶中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸 水、腹水的形成；
• ⑷低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤 不断失水演变而成。
精品文档
〔2〕开展过程
①病初，水和钠同时丧失，血浆渗透压不变。 ②水分不断地从呼吸道和皮肤蒸发，因此水分 的丧失略多于盐，故血浆渗透压升高。 ③血浆渗透压升高→动物饮欲增加，钠排放增 多→从组织间液和细胞内吸收而来的水分以及 外界摄入的水分仍不能保持而被排出体外→血 液浓缩，血流变慢。
精品文档
〔四〕不同脱水的治疗原那么
• 1、控制原发疾病，口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺 多少补多少。
• 2、高渗性脱水以缺水为主，用2份5％葡萄糖加1份生理盐水。
• 3、低渗性脱水以缺盐为主，用2份生理盐水加1份5％葡萄。
• 4、等渗性脱水时水钠同比例丧失，盐水和糖各1份。
• 5、输液足量的标准:精神好转，脱水病症消失或减轻，脉搏、 呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常，实验室检 查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。
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失水过多
水源 缺乏
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
利尿剂
动物病理学 水肿和脱水
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水＞失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
肾小管回
收水↑
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
比重↑ 尿量↓
组织间液水分
进入血液↑
动物病理学 水肿和脱水
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低，血 浆水分不能保持
血液浓稠，
组织细胞 缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
表示结果
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
动物病理学 水肿和脱水
细胞外液容量明显减少称为脱水。
动物病理学 水肿 和脱水
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
动物病理学 水肿和脱水
血Na+↓
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者
实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。
正常肺泡
肺水肿
动物病理学 水肿和脱水
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
制 丘脑下部
视上核
肾小管回
收水↓
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
表示结果
动物病理学 水肿和脱水
饮水不足
图3-12 肝硬化
动物病理学 水肿和脱 水
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面
湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
动物病理学 水肿和脱 水
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
动物病理学 水肿和脱水
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
动物病理学 水肿 和脱水
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成
大面积烧伤
动物病理学 水肿和脱水
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
肾
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
肾性水肿
皮下组织疏松 部位：眼睑、 腹部皮下Biblioteka 管腔上皮细胞NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
动物病理学 水肿和脱水
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值： 7.35～7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
近端肾小管重吸 收HCO3-