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医学基础知识：关于糖尿病的病理总结关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。
1型糖尿病胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。
50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。
其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。
分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。
2型糖尿病胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。
胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。
糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。
糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径100 m的毛细血管和微血管网的病变。
常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。
糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。
总结，糖尿病病理改变如下：(1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。
(2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。
对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。
(3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。
扩充知识点。
糖尿病分期：Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。
Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。
Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min 之间。
Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE 200ug/min，24小时尿蛋白0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。
糖尿病的病理生理学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可以分为1型糖尿病和2型糖尿病两种。
1型糖尿病主要是由于胰岛素分泌细胞的破坏导致的，而2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
糖尿病的病理生理学研究已经取得了许多进展，从分子水平到组织、器官乃至整体水平都有所涉及。
一、分子水平的研究1. 胰岛素形成和分泌途径的研究胰岛素是控制血糖的关键激素，胰岛素的分泌受到多个途径的调控。
分子水平的研究揭示了很多与胰岛素分泌有关的信号通路和分子机制。
例如，ATP敏感的钾通道（KATP通道）被认为是控制胰岛素分泌的主要通路之一。
此外，钙、磷酸化等也与胰岛素分泌密切相关。
2. 胰岛素受体和胰岛素信号通路的研究胰岛素的作用需要与胰岛素受体结合，并通过信号通路发挥生理效应。
胰岛素受体可以激活多条信号通路，包括PI3K/AKT、ERK1/2和JNK等。
这些信号通路参与了胰岛素的许多生理效应，例如促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解等。
二、细胞水平的研究1. 胰岛素分泌细胞的研究胰岛素分泌细胞主要包括β细胞和α细胞。
β细胞主要负责胰岛素的合成和分泌，而α细胞则主要分泌胰高血糖素。
糖尿病发生的原因之一就是β细胞受到破坏，导致胰岛素分泌不足。
因此，对β细胞的研究具有重要意义。
过去的研究表明，β细胞存在多个亚群，这些亚群在分泌胰岛素的速率、稳定性和灵敏度等方面有所差异。
近年来，单细胞测序技术的出现，为更深入地研究β细胞提供了新的途径。
2. 胰岛素抵抗细胞的研究胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要表现之一。
糖尿病的病理生理学研究已经证实，多个细胞和组织的胰岛素敏感性下降，导致胰岛素不能充分发挥生理效应。
例如，肝细胞和肌肉细胞的胰岛素受体数量下降、脂肪细胞的分泌和代谢异常等都与胰岛素抵抗有关。
针对这些细胞和组织的研究也是糖尿病的研究热点之一。
三、组织和器官水平的研究1. 肝脏和胰岛来自的血管通路的研究肝脏和胰岛之间的血管通路是血糖平衡的重要环节。
糖尿病病理和药理知识一.糖尿病基本常识（一）病因糖尿病的病因十分复杂，但归根终究则是由于胰岛素绝对或相对缺少，或胰岛素抵抗。
因此，在B 细胞产生胰岛素、血液循环系统运输胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个环节中任何一种发生问题，均可引发糖尿病。
1.胰岛B 细胞水平由于胰岛素基因突变，B 细胞合成变异胰岛素，或B 细胞合成的胰岛素原构造发生变化，不能被蛋白酶水解，均可造成2 型糖尿病的发生。
而如果B 细胞遭到本身免疫反映或化学物质的破坏，细胞数明显减少，合成胰岛素极少或根本不能合成胰岛素，则会出现2 型糖尿病。
2.血液运输水平血液中抗胰岛素的物质增加，可引发糖尿病。
这些对抗性物质能够是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。
激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。
皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3.靶细胞水平受体数量减少或受体与胰岛素亲和力减少以及受体的缺点，均可引发胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。
最后使B 细胞逐步衰竭，血浆胰岛素水平下降。
胰岛素抵抗在2 型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
1. 1 型糖尿病1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于小朋友和青少年，但也可发生于任何年纪，甚至80~90岁时也可患病。
病因是由于胰岛B 细胞受到细胞介导的本身免疫性破坏，本身不能合成和分泌胰岛素。
起病时血清中可存在多个本身抗体。
1 型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中断胰岛素治疗则威胁生命。
在接受胰岛素治疗后，胰岛B 细胞功效改善，B 细胞数量也有所增加，临床症状好转，能够减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。
过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
2型糖尿病2. 2 型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年纪多数在35 岁后来。
从生物学角度解析糖尿病的病理机制糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球范围内的糖尿病患者人数呈现持续上升的趋势。
而从生物学的角度来看，糖尿病的病理机制是由于机体内胰岛素产生或者胰岛素作用的问题引起，而这些问题深深地影响了糖代谢的过程。
本文就从三个角度出发，探讨糖尿病的病理机制。
一、胰岛素的分泌异常胰岛素是一种调节糖代谢的激素，主要通过胰岛β细胞分泌而产生。
而胰岛素的分泌异常是导致糖尿病的关键因素之一。
在人体内，胰岛素既可以作为能量的来源，也可以帮助人体维持正常的血糖水平。
如果胰岛素分泌不足或者完全缺乏，人体将无法将血液中的葡萄糖转化为能量，导致血糖升高。
胰岛素的分泌异常可分为以下两类：1. 前胰岛素的异常正常状态下，胰岛β细胞通过合成单链的胰岛素肽前体，然后将其转化为成熟的胰岛素分泌。
而在糖尿病的患者中，胰岛β细胞分泌的前胰岛素被部分破坏，导致不能及时地进行胰岛素的分泌，从而引起高血糖。
2. 胰岛素受体的异常胰岛素的作用是通过和胰岛素受体相互作用，促进细胞进入葡萄糖。
如果胰岛素受体异常或者胰岛素无法与胰岛素受体结合，将导致胰岛素的作用受到影响，从而出现糖尿病。
二、细胞葡萄糖转运障碍细胞葡萄糖转运障碍是糖尿病的重要发病机制之一。
在正常情况下，血液中的葡萄糖可以被细胞摄取，然后转化为细胞能量所需的葡萄糖。
而在糖尿病的患者中，细胞葡萄糖转运障碍后，细胞无法摄取血液中的葡萄糖，导致葡萄糖在血液中积聚，从而引起高血糖。
细胞葡萄糖转运障碍包括以下两种类型：1.胰岛素受体的异常胰岛素是由胰岛β细胞分泌而产生，然后通过血液被输送到细胞中。
而细胞葡萄糖的摄取主要依赖于胰岛素受体的作用，如果胰岛素受体异常或者无法正常作用于细胞，将导致细胞无法葡萄糖摄取。
2.葡萄糖转运蛋白的异常葡萄糖在细胞内的转运主要通过葡萄糖转运蛋白，在血液与细胞内进行转运。
如果葡萄糖转运蛋白异常，将会影响葡萄糖的转运，并最终导致高血糖的产生。
三、体内的胰岛素抵抗胰岛素抵抗是由于人体细胞对胰岛素的反应降低或者消失，导致胰岛素无法将葡萄糖转化为能量。
糖尿病的病理机制与并发症发展引言糖尿病是一种以高血糖为主要临床表现的慢性代谢性疾病，其病理机制涉及胰岛素分泌异常、胰岛素抵抗和葡萄糖利用异常等多种因素。
长期以来，糖尿病的并发症发展是其主要威胁之一，导致了许多严重的健康问题。
本文将探讨糖尿病的病理机制以及常见的并发症发展。
糖尿病的病理机制胰岛素分泌异常糖尿病的主要特征之一是胰岛素分泌异常。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，它在调节血糖水平方面起着关键作用。
在胰岛素分泌异常的情况下，胰岛素的分泌量不足或其作用受阻，导致血糖无法得到有效控制。
胰岛素分泌异常的原因可以是胰岛β细胞的功能损伤或胰岛素合成和分泌的异常。
胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病的另一个重要病理机制。
当细胞对胰岛素的响应下降时，胰岛素的生物活性降低，血糖无法被有效吸收和利用。
胰岛素抵抗可以由多种因素引起，包括肥胖、遗传因素、炎症状态等。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理基础。
葡萄糖利用异常葡萄糖是人体的主要能量来源，正常情况下，葡萄糖被细胞摄取并转化为能量。
然而，在糖尿病患者中，葡萄糖的利用异常。
这可能是由于细胞葡萄糖摄取通路的异常或细胞内能量代谢的紊乱所引起。
葡萄糖的利用异常导致血糖的累积，进一步加剧了糖尿病的发展。
糖尿病的并发症发展糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一。
长期高血糖状态下，肾小球滤过功能受损，导致肾小球滤过率下降，尿毒症的发生率增加。
此外，高血糖还会导致肾小管功能受损和肾小动脉硬化等病理改变，进一步加重糖尿病肾病的发展。
糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变是糖尿病患者的常见并发症之一。
长期高血糖会导致视网膜动脉病变和微血管损伤，进而引起视网膜水肿、出血、渗出和新生血管形成等病理改变。
严重的糖尿病视网膜病变可能导致视力丧失。
糖尿病心血管病变糖尿病患者容易出现心血管病变，包括冠心病、心力衰竭和心脏病等。
这主要是由于长期高血糖导致内皮功能障碍和动脉粥样硬化的形成。
此外，胰岛素抵抗和炎症状态也与糖尿病心血管病变的发展密切相关。
中医对糖尿病病理的认知糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，中医学将其归属于“消渴病”范畴。
中医对糖尿病的病理认知主要包括以下几个方面：1.阴虚燥热中医认为，消渴病的基本病机为阴虚燥热。
阴虚是指体内阴液不足，不能滋润脏腑、经络等，导致口干、咽干、皮肤干燥等症状。
燥热则是指体内阳气过旺，虚火内生，消耗体内阴液，导致机体津液不足，形成燥证。
阴虚燥热相互影响，导致机体津液进一步耗损，形成恶性循环。
2.气阴两虚随着病情的发展，消渴病患者可出现气阴两虚的症状。
气虚是指脏腑功能减退，无力推动气血运行，导致机体代谢减缓，抵抗力下降。
阴虚则是指体内阴液不足，不能滋润脏腑、经络等，导致机体出现干燥、虚热等症状。
气阴两虚则是指气虚与阴虚同时存在，相互影响，导致病情进一步发展。
3.瘀血阻滞中医认为，瘀血阻滞也是消渴病的一个重要病理因素。
瘀血是指体内血液运行不畅，导致瘀滞不通。
瘀血阻滞可影响气血运行，导致机体代谢减缓，病情加重。
同时，瘀血阻滞还可能引发其他并发症，如心脑血管疾病等。
4.脾虚痰湿脾虚痰湿也是消渴病的一个重要病理因素。
脾虚是指脾脏功能减退，不能正常运化水湿，导致水湿内停。
水湿内停可凝聚成痰，形成痰湿。
痰湿可阻塞经络，影响气血运行，导致机体代谢减缓，病情加重。
同时，痰湿还可能引发其他并发症，如肥胖、高血压等。
5.肝肾亏虚肝肾亏虚也是消渴病的一个重要病理因素。
肝肾同源，两者相互影响，肝藏血、肾藏精，肝肾亏虚可导致机体气血不足，脏腑失养，引发消渴病。
肝肾亏虚还可能影响其他脏腑功能，导致病情进一步发展。
综上所述，中医对糖尿病的病理认知主要包括阴虚燥热、气阴两虚、瘀血阻滞、脾虚痰湿和肝肾亏虚等方面。
这些病理因素相互作用，导致病情进一步发展，形成恶性循环。
因此，在治疗糖尿病时，中医强调整体观念和辨证论治，针对不同的病理因素采取相应的治疗方法，以调节机体阴阳平衡和气血运行，达到治疗的目的。
一、什么是糖尿病？
由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的内分泌疾病。
糖尿病分为两种：I型和II型。
I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。
II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。
注意：糖尿病人根本不是体内的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。
二、什么是胰岛素？
胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。
三、胰岛素作用：
胰岛素是机体内唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。
四、糖尿病的诊断
两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测
1.正常的血糖范围：空腹 ~毫摩尔
餐后两小时 ~毫摩尔
不正常的血糖范围：空腹血糖≥
餐后两小时血糖≥
（注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映）
2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度
糖化血红蛋白的正常范围：%~%
不正常：≥%
五、糖尿病的危害及其症状表现
胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。
症状：
1.（分早期症状和后期并发症）合并症
早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
多食：一旦细胞补充的糖不够营养不足，大脑会发出饥饿信号，就觉得饿。
多尿：因为胰岛素不够，高糖在经肾脏代谢时形成渗透性泌尿，于是产生了多尿。
多饮：尿多了水分丢失了，所以口渴，形成多饮。
体重减轻：由于糖及其他营养的吸收不够，产生消瘦。
2.视网膜模糊（早期的糖尿病的眼病症状表现）
3.胸闷气短。
男性：性功能减退
女性：内分泌失调
并发症
1.大血管：
心：冠心病心梗心肌缺血缺氧
脑：脑血栓中风脑溢血脑动脉硬化
2.微血管
糖尿病眼病：因为血糖升高，导致眼睛晶体被糖化，从而造成短暂的屈光不正后期：青光眼，白内障，视网膜病变，飞蚊症，严重的失明。
糖尿病肾变：早期肾功能减退，后期血尿肾衰竭（尿毒症）
3.神经系统的病变
①胃肠道
②失眠盗汗
③手脚麻木，末梢神经病变引起的肢体感觉异常。
病疼，发热感
4.糖尿病足脚背脚趾头发黑，老烂腿，截肢
5.皮肤瘙痒：背部小脚内侧皮下组织缺血缺氧脚部
六、糖尿病的常规治疗方法
口服降糖药物+注射（合成）胰岛素
I型糖尿病患者：主要是采用注射胰岛素的方法。
II型糖尿病：在中国85%的患者主要以服用降糖药物来控制血糖，只有15%的患者会用注射胰岛素或者打针吃药相结合的方法来控制病情。
口服降糖药分类
双胍类：1.苯乙双胍（降糖灵）
2.二甲双胍（降糖片，美迪康，格化止）（价格便宜）
3.丁二胍（悦达宁）
机制：阻止肝脏过多的释放葡萄糖进入血液。
降餐前血糖，餐后服用。
副作用：胃肠道不适，恶心，肝肾功能损害，体重减轻
磺脲类：1.格列本脲（优降糖）
2.格列吡嗪（美迪达，美吡哒，迪沙片，秦苏，安达，美迪宝）
3.格列奇特（达美康，列克，米克胰）
4.格列喹酮（糖适平，克洛龙）
5.格列美脲（亚莫利，圣平，圣堂平，万苏，平迪兆，糖素）
机制：刺激胰腺分泌大量的胰岛素，从而降低血糖；服用方法：控制饭后血糖，饭后食用。
副作用：肝、肾损伤、质量增加、皮肤过敏、视力模糊。
非磺脲类：瑞格列奈（诺和龙，弗莱迪）
饭前服用，降餐后血糖。
噻唑烷二酮类：（胰岛素增敏剂）
1.罗格列酮（文迪雅，太罗）
2.吡格列酮（艾汀，卡司平）
机制：促进人体细胞摄取及利用葡萄糖降低血糖。
饭前半小时服用
副作用：相对而言副作用大，肝功能受损，脸部水肿，心脏病致死率高达43%，在欧洲已停止生产使用，因为危害过大。
糖肝酶抑制剂
拜糖平，卡波平（两者属于德国进口，价位较高59~7.元每盒）（德国拜尔药业）
服用方法：吃饭的第一口和药同时嚼服
机制：减慢淀粉等含糖类食物在肠道的吸收，抑制葡萄糖的形成
副作用：副作用相对较小，胀气，腹痛，味觉异常，脱毛。
副作用总结：以上所有的药品都会压榨胰腺功能，这种治疗方式叫恶性循环，它是以牺牲人的身体和破坏胰腺的功能为代价来单一降糖的，让胰腺超负荷地分泌胰岛素，长此以往会加速胰腺功能的崩溃，这就是为什么老年糖友，药越吃越多，并发症越来越严重，身体越来越差，没完没了的治疗的主要原因。
七：注射
基因合成的人胰岛素类似物
产品：诺和灵，诺和锐，诺和平（这三类相对便宜），优泌乐，优泌林，来得时，门东，甘精（门东和甘精属于进口的注射药物，较贵）
规律：一般价位较高的药是1天注射一次，饭前半小时注射
而一般价位较低的药需早中晚分别注射
胰岛素注射属于皮下注射，主要位置是肚子或者大腿内侧。
副作用：
1.低血糖：①头晕，乏力，恶心②四肢酸软无力③出冷汗④死亡（高血糖以年计算，低血糖已分计算）
2.胰岛素依赖，越打越多，经济负担重
3.皮下脂肪硬化，影响吸收
4.自身痛苦
5.外出携带不方便，需冷藏
附：有一种中成药是属于药物和注射相结合的方式，70%中成药含西药成分。
八、饮食和运动
主食：粗粮为主，玉米，荞麦，小米，燕麦，糙米等。
副食：蔬菜，豆类食品，精瘦肉。
水果：梨子，柚子，火龙果，苹果（红富士）橘子，桃子，猕猴桃。
不宜吃：香蕉，葡萄糖，西瓜，哈密瓜。
运动：散步，快走，慢跑，太极等。
三高：高血压，高血糖，高血脂
1. 高血压是血糖里的垃圾和毒素过多，粘连在了血管壁上，血液流通不畅，进而引起了高血压。
国际标准120/80
基本标准140/80、90
当压差〉60 动脉硬化
当压差〈40 血粘度高
2. 高血脂：血液油脂过多，油脂堆积在血液里造成血脂过高。
医院检查4个指标值：
①总胆固醇正常，不正常以上
②肝油三醇正常，不正常〉
③低密度脂蛋白正常以下，高于不正常
④高密度脂蛋白正常以上，低于不正常。
