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预激综合征预激综合征——了解病症、原因和治疗方法概述预激综合征，也被称为Wolff-Parkinson-White综合征，是一种心脏疾病，通常由一条心脏额外的传导路径引起。
这条额外的传导路径被称为Kent束。
患有预激综合征的患者在心电图上显示出异常的预激波，这使得心脏的电信号早于正常情况下到达室室结，从而导致心率加快。
本文将重点介绍预激综合征的病症、原因以及治疗方法。
病症预激综合征患者最常见的症状是心悸、心慌和气短。
这是因为预激波的到达时间早于正常心电图的时间。
部分患者可能出现阵发性的心动过速，这是由于额外的传导路径导致心脏电信号循环触发。
在一些情况下，预激综合征患者可能会出现晕厥或失去意识，这是由于心跳过快或心脏节律失常引起的。
原因预激综合征通常是一种先天性心脏病，即患者在出生时就存在这种特殊的心脏结构。
预激综合征的原因与额外传导路径的发育有关。
在正常情况下，心脏的电信号只能通过房室结传导到心室，但在预激综合征患者中，额外的传导路径使得电信号能够旁路房室结，直接进入心室。
这样，电信号就会提前到达心室，导致心脏节律的异常。
治疗方法对于没有任何症状或只有轻微症状的患者，通常不需要特殊的治疗。
然而，对于有症状的患者，治疗的目标是控制心率和减少心律失常的风险。
一种常见的治疗方法是使用药物控制心率。
通常会使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂来减慢心率。
然而，这些药物并不能完全消除预激综合征以及相关的心律失常。
治疗的另一种方法是通过电生理学操作破坏额外的传导路径。
这种方法被称为射频消融术。
射频消融术是一种介入性的操作，通过将导管引入心脏并使用射频能量来破坏额外的传导路径。
这种治疗方法的优点是可以永久性地解决预激综合征问题，但患者需要接受手术并可能有一定的风险。
在一些严重的情况下，可能需要安装心脏起搏器来控制心率和维持正常的心律。
预防措施由于预激综合征通常是先天性的，因此很难采取预防措施来预防该疾病。
然而，在治疗之后，定期的心电图检查和心脏健康管理非常重要，以防止病情复发或出现其他并发症。
预激综合征概念：预激是一种房室传导的异常现象，是指心电图呈预激表现（即心房冲动提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动，称为“预激”），合并室上性心动过速发作者称为预激综合征。
病因：预激综合征病人大多数没有其他心脏异常征象，少数有先天性心血管病，如三尖瓣下移畸形，二尖瓣脱垂与心肌病等。
后天性心脏病如瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性心脏损害、心脏外伤等均可合并预激综合征。
临床表现：单纯预激并无症状。
并发室上性心动过速（发生率1.8%）与一般室上性心动过速相似。
并发房扑（发生率5%）或房颤（发生率15-30%）者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至忽然死亡。
心电图特征：1. 窦性搏动的PR间期少于0.12秒2. 某些导联的QRS超过0.12秒3. QRS波群起始部分粗钝，称为预激波或δ波，终末部分正常4. ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反治疗要点预激本身不需特殊治疗。
并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。
并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。
利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。
如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。
药物不能控制者，用射频、激光或冷冻法消融，或手术切断旁路，预防发作的适应证。
若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200次/分，应考虑为反复性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用异搏定、心律平，ATP或洋地黄等。
若QRS波群异常而R-R间期显著不规则，则应疑及预激合并房颤，则应选用心律平，普鲁卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用异搏定，洋地黄和ATP，因后三者可缩短旁道不应期而加速旁路传导，甚至发生室颤。
对于经常发作室上速，症状明显者，宜行电生理检查明确旁道部位后用电消融术，射频消融术，或外科手术治疗。
预激综合征在正常情况下,心房肌与心室肌之间的联系依赖于房室传导系统，即心房激动通过房室结、希氏束束支系统传递到心室。
但在某些情况下，房室间存在异常的附加旁道,即房室间另有短路,加速了房室间的传导，心房激动一方面沿正常途径传到心室；另一方面心房激动可沿旁路途径快速传递至某一部分心室肌，并使其除极,产生一预先激动的心室波，该部分心室波与正常途径下传产生的心室波相融合产生了畸形的QRS 综合波，此种心电图改变称为预激综合征。
多年来，人们不断地从心电图学、胚胎发育学、解剖学、电生理以及外科治疗等方面研究预激综合征。
对其发生的机制、发生部位、在心律失常中的作用均有深刻的认识。
近年来,在临床上已经开展了射频电流消融阻断房室旁路治疗预激综合征和室上性心动过速，取得了极大的成功。
根据尸体解剖，预激综合征患者心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外，还存在附加的传导途径，即肯特束,通过这一途径，心房激动可快速下传并预先激动部分心肌.由于正常激动远较附加途径慢，因此，在心电图上提前形成宽大有钝挫的预激波。
当心房激动沿房室正常传导途径下传，并激动其余心室肌时，心室除极结束的时间与正常相同,导致整个QRS综合波增宽。
还有一种少见的情况是激动经房室结传入马海姆纤维而预先激动心室，马海姆纤维近端起源于房室结与希氏束交界处，远端根植于心室。
当窦性激动沿其下传时，改变了心室的正常除极顺序，并由于预先除极的那部分心室肌传导缓慢而产生Delta波.这种旁路位于房室结以下,房室结仍存其生理延迟。
因此，在心电图上虽有Delta波，QRS增宽，但P—R间期仍保持正常.还有一附加旁路起自心房下部,止于房室结的下部，甚至不与房室结相连而直接与希氏束相连，称为杰姆束。
由于窦性激动通过杰姆束不通过房室结而避免了房室结的生理延缓,则在心电图上表现为P-R间期缩短,小于0。
12秒，又称为P—R 综合征，由于患这种预激综合征的患者多无心动过速史，仅表现为房室结传导能力加强，故有人否定它不为预激旁路.预激综合征是如何分类的,其心电图特点是什么？预激综合征大的方面可以分为两种类型,即典型预激综合征和不典型预激症候群，其心电图特点如下：（1)典型预激综合征的心电图特点如下：①P—R间期缩短至0。
10～0。
12以内.②QRS 起始部粗钝,挫折有delta波.③QRS波群延长至0。
11秒以上。
④P—J时间正常＜0。
27秒。
⑤可伴有继发性ST—T改变。
(2）不典型预激症候群的心电图特点：①P—R间期正常，QRS波群有delta波，QRS时间正常或稍延长,又称马氏预激综合征.②间歇性预激：在不同时间记录的心电图可以出现两种表现形式:即典型预激图型和正常心电图图型。
有少数情况在一连串的心搏中,预激波由小逐渐到大。
心电图由不典型预激逐渐变为典型。
有人称为“手风琴效应”.其发生的原理可能与某些药物有关。
③隐匿性预激：有一类患者的体表心电图上无典型预激表现，这类患者常发生心动过速，后做电生理检查证实有隐匿性旁道存在。
此外，有人根据传导旁路的不同将预激综合征分为三类。
第一类:P—R间期缩短，QRS波增宽,有delta波,又称吾-巴-怀型预激综合征（W-P—W）。
此型预激综合征又分为A、B、C三型。
常见A、B两型。
A型：delta波除极向量向前、向下、向右，故整个胸前导联主波向上。
B型：delta波除极向量向后、向下、向右，故右胸导联除极波的主波向下，呈下降支钝挫的QS或Qr波。
第二类：又称L—G-L综合征。
P-R间期缩短，QRS波型的时限均正常，无delta 波，又称金氏预激综合征.第三类：P-R间期正常或延长，QRS 波增宽并且有delta波，又称马氏预激综合征.预激综合征的发生机理关于预激综合征的发生机理，近年来的研究证实:主要是由于在心房与心室之间存在着附加的传导径路，该径路的传导速度远较正常的房室传导为快。
当通过正常房室传导的心房激动尚未到达心室之间，该激动已通过附加的房室径路迅速到达心室，因而使部分心室肌提前开始激动。
目前，在组织学上已经证实的附加径路有肯氏(Kent)束、詹氏(James)束以及马氏( Mahaim)纤维等.预激综合征大部分是由肯氏束(又称附加房室连接)引起，它是跨越左或右房室沟的肌桥。
由肯氏束引起的预激综合征称为WPW综合征。
如果肯氏束的心室端终止于心室底的后中部,则提前的心室激动由后向前除极，故左、右心前导联QRS波主波均向上（呈R或Rs型），形成A型WPW综合征。
如果肯氏束连接右房与右室,其心室端终止于右室前侧壁,则提前的心室激动由右向左除极,故V1-2QRS主波向下（呈QS型或rS型)，V5-6主波向上(R型)，电轴多左偏，形成B型WPW综合征.如果肯氏束连接左房与左室,心室端终止于左室外侧部,则激动由左向右除极，故V1—2QRS主波向上（呈R型)，V5—6向下（呈Qr或QR型），电轴右偏,形成C型WPW综合征。
由于心房的激动绕过房室结，经附加径路先到达心室,故心室波群提前出现，使P-R间期缩短；由于心室开始除极的时间提前，而全部心室肌除极完毕的时间和正常相同，故各类型预激综合征的附加传导径路与心电图特征QRS时间延长；由于心房开始除极到全部心室肌除极完毕的时间和正常相同,故P-J间期(自P波开始到J点的时间）仍在正常范围；由于预激的激动开始在心室肌内缓慢地传导，因而使QRS起始部出现缓慢、粗钝的预激波(△波)。
有时预激综合征是由詹氏束引起，它是正常后结间束的一个分支,连接着心房与房室结下部或房室束，也称房室结旁路束。
由于心房激动越过房室结，但未到达心室肌,故P—R间期缩短，无△波，QRS时间正常。
这种类型预激综合征称为James型预激综合征或Lown Ganong Levine综合征，简称LGL 综合征。
一般正常后结间束的路途较远，当激动从后结间束到达房室结下部或房室束时，经前、中结间束与房室结下传的激动早已使该部处于不应期，故正常不出现LGL 综合征。
在少数房室结发生畸形或传导减慢，或房室结旁路发生传导加速时出现此征。
少数预激综合征是由马氏纤维引起，称为Mahaim型预激综合征。
马氏纤维是连接房室结、房室束或室束支到室间隔的肌束，故又称为附加结室连接或附加束室连接。
由于心房激动仍通过房室结传导，故P—R 间期正常；由于激动通过马氏纤维，越过房室束与室束支，提前激动心室间隔，故引起△波和QRS间期延长。
个别病例詹氏束合并马氏纤维可引起与肯氏束相同的心电图表现。
预激综合征心电图分型预激综合征的心电图可分三型：(1)WPW 型预激综合征：①P R间期缩短＜0.12秒，儿童＜0。
10秒,但P波仍为窦性。
②QRS间期延长，时限＞0。
10秒，儿童＞0。
09秒，部分患者QRS波群后半部近乎正常。
③P J间期正常，一般P-J间期＜0.26秒。
④出现预激波(即δ或△波)，波幅较低持续0.04～0.06秒。
多数病例表现为QRS波群起始模糊、粗钝、切迹现象，一般与QRS主波方向一致.⑤ST-T呈继发性改变。
⑥根据胸导联上的图型改变可把典型的预激综合征分为4型：A 型：这一型的激动从左心室后基底部进入心室.预激波平均向量指向左、前、下方。
图型表现：V1- V6导联预激波向上，QRS波群主波亦向上。
V1导联多呈R、Rs、RSr，V6导联呈R或Rs。
B型：激动自右心室前侧壁进入心室，由前向后除极,δ向量指向左后。
心电图表现：V1、V2导联预激波向下，QRS波群主波亦向下，呈QS或rS型，而V5、V6导联预激波向上,主波向上呈高R波。
AB型：其激动以右室的后基底部进入心室δ向量指向左前。
心电图表现:V1导联以向下为主,QRS波群呈QS、Qr、rS型，而V2—V6导联呈高R波,预激波向上.C型：激动从左心室前侧壁进入心室,δ向量指向右前方，V1—V2导联预激波及主波向上，V5-V7导联预激波向下呈Qr型,易误为前侧壁心肌梗塞。
（2)James型(快速型）预激综合征（即L—G-L综合征)：①P R间期缩短，小于0。
12秒.②QRS时限、形态正常.③无预激波（△）波及继发性ST—T改变。
（3）Mahaim型(延缓型）预激综合征：①P—R间期0.12秒.②P-J间期延长。
③QRS波群宽大，起始模糊，切迹，有δ波。
（4）各种复合型:Kent束、James束、Mahaim纤维不仅可以单独存在，而且还可以各种不同的组合形式存在,表现出复杂的图型。
预激综合征合并反复性心动过速的心电图特征是什么?预激综合征合并反复性心动过速心电图改变又可分为两类：(1 )前向性反复性心动过速：①QRS波群正常,△波消失，有时可看到逆行型P波。
②室率常达200次/分或以上，且呈1∶1房室传导，不出现漏搏.（2）逆向性反复性心动过速：①心电图颇似室性阵发性心动过速。
②室率极度频速，常达200次/分以上。
预激综合征合并心房纤颤的心电图特征是什么？预激综合征合并心房纤颤的心电图表现：具有心房纤颤的特征，QRS波群宽大,起始有δ波,可呈A、B、AB、C四种类型之一。
当预激消除后心房颤动仍然存在即可确诊。
预激综合征合并心房纤颤如何与室性心动过速的心电图鉴别？预激综合征合并心房纤颤与室性心动过速的心电图鉴别要点:(1)如果室率极度频速（200次/分左右),QRS增宽畸形，室律不齐，首先应考虑为心房纤颤合并预激综合征。
(2）如果各导联QRS波群方向、形态和既往出现的预激综合征QRS 波群基本相同，则说明是预激综合征合并心房纤颤。
(3)当心动过速出现间歇时,R-R间期显著不等，则支持心房纤颤.(4)如果在长间歇后出现正常的QRS波群，多说明不是室性心动过速,而是心房纤颤合并预激综合征或室内差异性传导。
（5 )如果在略长的R-R间期后，出现较多的多种中间形态的室性融合波，则多支持预激综合征合并心房纤颤.（6)如果能看到f波与△波，则更有助于诊断。
(7）相反室性心动过速时室性融合波很少见并且不如此频繁.预激综合征合并心肌梗塞的心电图特征判断预激综合征是否合并心肌梗塞的心电图主要依据：(1）急性心肌梗塞时出现损伤与缺血型心电图改变。
(2）连续心电图观察是否出现近期心肌梗塞的T波的演变过程.（3）应用药物如阿托品、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等消除预激综合征，以显示心肌梗塞的心电图改变。
（4）结合临床表现，综合判断.。
