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预激综合征合并心房颤动的治疗进展【摘要】预激综合征是心房颤动传导到心室的过程中，提前通过附加旁道使心室提前激动的一种综合症，预激综合征患者合并有心房颤动时易发生猝死，因此，及时有效的诊断和治疗预激综合征并发心房颤动是十分必要的，现对预激综合征并发心房颤动的发生机制，其心电图的生理特点，病例特点，电复律治疗效果及相关注意事项，相关药物如胺碘酮、伊布利特、普罗帕酮的药物治疗效果，以及射频消融治疗的治疗效果进行综述。
【关键词】预激综合征；心房颤动；发病机制；治疗文章编号：1004-7484（2013）-02-0984-02预激综合征并发心房颤动是临床较为常见的并发症，其发病率为11.5%-39%［1］，当其并发房颤后，最危险的是发生室颤，因此治疗的关键就是复律，对于尚未发生休克和心衰的患者首选药物治疗，如果旁路不应期短，则旁路下传的冲动可以极大地加快心室率，致使血流动力学发生紊乱，进而形成室颤，危及生命。
1 发生机制预激综合征的发生机制主要是异常的房室旁路的存在，这种方式旁路多为快反应纤维构成，其具有短暂的不应期，传导速度快的特点，且没有频率依赖性递减传导。
在预激综合征中，常常会发生阵发性房颤，由此可以证明这种旁路传导纤维的存在极易引发房颤，经过多方面调查，在临床中方式旁路可以起到触发并维持房颤的作用，若进行射频消融其转复效果比较好，由此可以证明，预激综合征合并房颤的主要致病机制为心室预激进而导致心室肌提前收缩，从而使得心房和心室的跳动不协调，使得旁路纤维收到信号，产生旁路传导，从而引起房颤［2］。
此外，还有研究说明预激综合征合并房颤的发生机制为波峰相撞，即经过旁路传导的心房激动与心房内的传导发生波峰相撞，进而使得相撞的波峰扭转或破碎，进而促使房室传导阻滞和折返的发生，从而发生房颤，发生房颤后波峰的继续相撞可维持房颤的发生。
还有学说认为［3］，预激综合征合并房颤与旁路传导无任何关系，其发生机制主要是因为心房本身受损，进而使得机体被迫选择旁路进行传导，造成房颤。
从上表数据分析得出的95百分位数为:男42U/L,女37 U/L,男女混合39U/L;97.5百分位数:男48U/L,女42U/L,男女混合45U/L;99百分位数:男54U/L,女45U/L,男女混合50U/L。
按IFCC方法,采用97.5百分位数作参考范围。
3 讨论目前自动分析仪中ALT测定速率法的影响因素及干扰因素极多,各厂商试剂盒都提出了不同的配方和操作步骤以减少干扰影响,这就造成了结果的不一致。
IFCC的推荐法被公认为最好的方法[1],并被美国临床化学学会推荐为参考方法。
由于仪器、试剂及各种条件均可影响测定结果,因而也会影响临床诊断。
从表1、表2可以看出,本次实验结果同时采用两种统计方法得出的结果,第一种对数正态分布法,采用x ±1.96s,男性ALT为8U/L～47U/L,女性为6U/L～41U/ L。
不同性别之间有显著性差异(P<0.01),男性高于女性,此结果与梅州刘桂荣报道[2]基本相符,可能与男性献血者运动量较大和饮食习惯等有关;第二种方法是百分位数法,选P 2.5、P97.5,男性7U/L～48U/L,女性5U/L～42U/L,两者皆无明显差异。
综合得出江门地区无偿献血者丙氨酸氨基转移酶速率法测定参考值:男性为7V～48U/L;女性为5U/L～42U/L,男女献血者混合ALT参考值为45U/L。
与传统的《临床检验操作规程》(3)和试剂说明书上参考值也有差别。
分析其中可能原因是不同地区人群ALT参考值存在一定差异,另外为了避免献血者由于空腹低血糖造成献血反应,一般采供血机构都建议献血者避免空腹参加献血。
一般正常人群进食后ALT都有轻微升高,此时留取检测标本可能有别于空腹留取标本。
为了做到准确诊断,故《临床检验操作规程》和所有试剂说明书都要求使用单位需要依照自己实际情况建立各自的ALT参考值,这充分显示建立参考值的重要性。
本文中所建立的男女献血者混合ALT参考值为45U/L可供该地区作为判断献血者ALT健康标准参考,以确保临床输血安全,减少不必要血液报废。
20例预激综合征伴心房颤动患者心电图分析王萱鸣【摘要】目的研究预激综合征(WPW)伴心房颤动(Af)的机制与室性心动过速(VT)的关系,提出正确诊断与及时治疗的方法 .方法对20例WPW伴Af患者的心电图及临床治疗资料进行分析.结果 20例患者常规心电图均记录到窦性心律,显示典型预激图形.Af阵发性发作时QRS波呈快速增宽且宽窄不等,部分QRS波起始处可见到δ波,显示WPW伴Af.心室率170~230 bpm,其中11例为170~190 bpm,7例为190~210 bpm,2例为210~230 bpm.有8例患者记录到房室折返心动过速(AVRT),其中6例为前向折返性,2例为逆向折返性.结论 WPW伴快速心室率的Af 最严重的结果是演变成VT与心室颤动,最终导致患者死亡.所以对WPW伴快速心室率Af的患者应尽快尽早给予治疗,使Af时心室率减慢并转为窦性心律.【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2016(011)033【总页数】3页(P82-84)【关键词】预激综合征;心房颤动;室性心动过速【作者】王萱鸣【作者单位】200231 上海市徐汇区长桥街道社区卫生服务中心【正文语种】中文WPW伴Af常伴快速心室率, 可引起严重的血流动力学障碍, 诱发VT。
本文通过20例WPW伴Af患者的心电图及临床资料分析, 研究WPW伴Af的机制, 提出正确诊断与及时治疗的方法。
现报告如下。
1.1 一般资料选取2016年1～6月上海市徐汇区长桥街道社区卫生服务中心收治的20例WPW伴Af患者, 均经常规心电图检查诊断, 其中男12例, 女8例, 年龄30～75岁,平均年龄(52.0±8.1)岁。
20例患者均有阵发性心动过速发作史, 最长10年, 最短2年, 平均发作史(6.0±1.6)年。
1.2 方法通过对20例WPW伴Af患者的心电图及临床治疗资料进行分析。
20例患者常规心电图均记录到窦性心律, 显示典型预激图形。
预激综合征并发心房颤动预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。
虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。
1 发生机制目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。
①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。
晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。
虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。
没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。
这一机制早在60年代末期就得到了证实。
Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。
笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。
②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。
但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。
③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。
推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。
2 心电图表现预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。
其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。
根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。
2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。
心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。
该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。
平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。
当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。
图1 预激房颤房室旁道前传优势型2.2 AVN-HPS前传优势型常见隐性预激综合征病人。
由于房室旁道没有前传功能(隐匿性预激综合征)或前传功能差(间歇性预激综合征)，房颤主要经AVN-HPS前传。
心电图表现与一般的房颤类似，QRS波群以正常形态为主，偶有房室旁道前传引起的部分性或完全性预激QRS波群(图2)。
这类病人的AVN-HPS传导能力相对较强，其心室率可能较快，多达100 bpm 以上。
由于心动过速引起的神经-体液改变使儿茶酚胺增加，后者可以强化房室旁道的传导能力，部分病人可能恶化为非AVN-HPS前传优势型。
图2 预激房颤AVN-HPS前传优势型2.3 中间型该型的心电图表现介于上述两型之间。
房颤经房室旁道和AVN-HPS前传，心室律不规则，频率达150～200 bpm，可见完全预激性、部分预激性和正常QRS波群(图3)。
连续记录心电图可见一阵连续经房室旁道前传引起的预激性QRS波群，然后房室旁道前传暂时阻滞而显示经AVN-HPS前传的正常QRS波群。
该型房颤在病人紧张、焦虑或心功能不全等因素导致儿茶酚胺水平升高、或不适当使用AVN抑制剂后，可恶化为房室旁道前传优势型，甚至蜕化为心室颤动而危及病人生命。
图3 预激房颤中间型3 治疗3.1 控制心室率或(和)恢复窦性心律预激房颤的急诊治疗主要选用抗心律失常药物抑制房室旁道传导以有效减慢或控制心室率以及部分或完全恢复心室激动顺序。
另一方面直接作用于心房肌的药物可通过改变心房肌不应期和传导速度来终止房颤以恢复窦性心律。
少部分病人因心室率极快或最短预激性RR间期极短、或药物治疗不能控制心室率者可选用体表直流电复律治疗。
3.1.1 药物治疗能有效控制预激房颤心室律的药物主要有Ⅰ类(Ⅰa和Ⅰc)和Ⅲ类(多选胺碘酮)。
常用的药物有：①普罗帕酮。
该药对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的效果。
预激房颤可作为首选药物。
首次剂量可用70～105 mg(1～2 mg/kg)缓慢静脉注射以控制心室率，然后静脉滴注210 mg以维持疗效。
多数病人心室率控制后可自行恢复窦性心律，少数病人需连续用药1～3天，并加用口服制剂(150 mg，每日三次)后才能恢复窦性心律。
笔者曾报道8例预激房颤，主要经房室旁道前传，平均心室率221±48 bpm，最短预激性RR间期224±26 ms。
静脉注射普罗帕酮后心室率明显减慢，改为主要经AVN-HPS 前传，并在维持滴注普罗帕酮过程中恢复窦性心律(20 min～4 h)。
普罗帕酮治疗预激房颤的作用机制有三个方面：其一为抑制房室旁道前传。
大多数病人用药后房室旁道前传受到明显抑制，不仅心室率明显减慢，而且经AVN-HPS前传的QRS波群增多，心室激动顺序恢复正常化。
其二为抑制房室旁道前传的同时也抑制AVN-HPS前传，可以更有效地控制心室率。
其三，直接作用于心房肌，使房颤转复为窦性心律。
这一作用不仅在预激房颤病人得以证实，其他原因引起的房颤(尤其是新近发生者)，普罗帕酮也可使之转复为窦性心律。
与普罗帕酮同类的药物有氟卡胺、英卡胺等，对预激房颤也有良好的治疗作用，必要时可酌情使用。
②胺碘酮。
它是一种作用广泛的抗心律失常药，对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的疗效，对各种原因引起的房颤的复律作用可与奎尼丁媲美。
胺碘酮对房室旁道的抑制作用与普罗帕酮类似，对前传不应期短、传导能力强的房室旁道其抑制作用似乎更强。
静脉用药对预激房颤有较好的治疗作用，不仅能控制心室率，而且可使绝大多数病人恢复窦性心律。
首次静脉缓慢推注200 mg，继以300 mg维持静脉滴注。
胺碘酮治疗预激房颤的机制类同普罗帕酮，通过抑制房室旁道和AVN-HPS前传而控制心室率，对心房肌的直接作用而达复律的效果，优于普罗帕酮。
③普卡胺。
晚近国内较少应用该药。
普卡胺对房室旁道有肯定的抑制作用。
尽管有报道强调普卡胺对有效不应期短(≤270 ms)的房室旁道抑制前传的作用有限，但临床应用中发现该药对多数预激房颤仍能不同程度的抑制房室旁道前传，使最短预激性RR间期延长，平均心室率减慢，部分病人用药后随着心室率的控制，房颤可转复为窦性心律。
南京鼓楼医院报告普卡胺治疗42例预激房颤，37例病人静脉注射该药后心室率得到稳定控制，有效率为88%。
我院应用该药治疗4例病人也获得良好治疗效果。
Prystowsky 认为普卡胺治疗预激房颤虽有较好的效果，但发现部分病人用药后心室率减慢并不明显，而且出现血液动力学进一步恶化，因此他强调应在备用除颤器和心电监护下应用该药，一旦出现病情恶化应及时采用体表直流电复律治疗。
3.1.2 体表直流电复律部分病人房室旁道前传能力很强，有效不应期≤270 ms，发生房颤时的最短预激性RR间期≤180 ms，这类病人易发生严重血液动力学改变或蜕变为心室颤动，称之为高危预激综合征。
抗心律失常药物治疗这类病人的疗效较差，其原因为：①大多数药物对房室旁道前传的抑制作用受其本身传导功能的影响，前传功能强者，药物的抑制作用较差；②大多数药物难以对抗儿茶酚胺对房室旁道前传能力的促进作用，交感神经兴奋或静脉注射异丙基肾上腺素可明显减弱多种药物对房室旁道的抑制作用。
因此，高危预激综合征并发房颤，经适当药物治疗不能有效控制心室率，尤其是最短预激性RR间期和平均预激性RR间期无明显延长者，应及时采用体表直流电复律治疗以防病情进一步恶化。
3.2 预防房颤复发以往预防预激房颤复发的主要治疗措施是口服抗心律失常药物治疗。
胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁和普罗帕酮等药物长期口服均有一定的预防作用。
这些药物的作用机制除直接针对心房肌，即延长心房肌有效不应期和减慢传导速度来预防房颤发生外，尚能抑制或消除房颤的诱发因素，如房性早搏、室早和AVRT。
目前射频消融房室旁道的技术已十分成熟，长期口服抗心律失常药物已不是重要的治疗方法。
3.3 根治预激房颤射频消融房室旁道是根治预激房颤最有效的方法，其手术成功率已达95%以上。
虽然这一治疗措施并不针对房颤本身，但大多数病人房室旁道被阻断后不再发生房颤，少数病人虽有房颤发作，但由于已恢复了正常房室传导，其心房激动受到AVN-HPS 的生理性阻滞作用，心室率和心室激动顺序已不同于手术前，其治疗方法与一般房颤无区别。
