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抗高血压药物的研究进展高血压是一种常见的心血管疾病，长期不加控制会导致心脑血管疾病的发生，严重影响患者的生活质量和寿命。
目前，世界各地的科学家们正在不断进行关于高血压的研究，以开发更有效、更安全的抗高血压药物。
本文将重点讨论近年来抗高血压药物的研究进展。
1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）：这两类药物是治疗高血压常用的药物之一、近年来的研究表明，ACEI和ARB对预防和治疗高血压及其并发症有一定的疗效。
此外，一些研究还发现，ACEI和ARB对慢性肾脏病、糖尿病肾病等肾脏疾病的治疗也具有一定的益处。
2.钙离子拮抗剂（CCB）：CCB也是治疗高血压的重要药物之一、最新的研究表明，CCB对高血压患者的降压效果显著，并且可以减少心脑血管事件的发生。
此外，CCB还可以改善冠脉病变、充血性心力衰竭等心脏疾病。
3.利尿剂：利尿剂是治疗高血压的经典药物之一、研究发现，利尿剂可以有效地降低血压，减少心脑血管事件的发生。
此外，利尿剂还可以减轻浮肿和水肿症状，改善患者的生活质量。
4.β受体阻断剂：β受体阻断剂是治疗高血压和心脏疾病的重要药物之一、近年来的研究表明，β受体阻断剂在降低血压、改善心脏功能和预防心脏事件方面具有显著的疗效。
然而，一些研究还发现，长期使用β受体阻断剂可能增加糖尿病和哮喘等并发症的风险。
5.RAS双抑制疗法：最新的研究显示，将ACEI和ARB两种药物联合应用，可以更有效地降低血压，并且在预防和治疗高血压及其并发症方面具有良好的效果。
RAS双抑制疗法对心脏病、肾脏疾病等合并症的治疗也显示出一定的益处。
总之，抗高血压药物的研究进展非常迅速，不断涌现出新的药物和疗法。
科学家们正不遗余力地探索和发现更好的治疗方法，以提高高血压患者的生活质量和延长其寿命。
随着研究的不断深入，相信未来会有更多更有效的药物面世，给高血压患者带来福音。
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用进展摘要】血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转化酶 (ACE) 而发挥一系列重要功能的药物。
该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用。
近年来对其的研究和开发力度明显加大，广泛应用于临床更多领域。
本文就ACEI 在高血压、充血性心力衰竭、糖尿病及糖尿病肾脏疾病、心房颤动及冠心病等方面的药理作用、临床应用等进行综述，为临床应用提供参考。
【关键词】血管紧张素转化酶抑制剂；药理作用；临床应用【中图分类号】R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-9753（2016）3-0272-02高血压是临床的常见病和多发病，随着生活节奏的加快和人们饮食习贯的改变，高血压发病率逐年攀升。
ACEI 抑制剂作为抗高血压一线药物，用量也呈上升趋势，基于抗高血压药物类别的前3位[1-2] ，临床上常用ACEI 类药物包括卡托普利、依那普利、赖诺普利以及贝那普利等。
ACEI 在降压的同时对心、肾、脑有保护作用，近年来发现 ACEI 在心力衰竭、冠心病、糖尿病、慢性肾脏疾病和脑卒中复发等方面也有较好的应用前景。
本文就ACEI 在高血压、充血性心力衰竭、糖尿病及糖尿病肾病、心房颤动及冠心病患者临床应用进行综述，以供参考。
1 血管紧张素转化酶抑制剂的作用ACEI 的作用机制主要是通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）活性，从而抑制循环系统及局部组织血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为 Ang Ⅱ，使Ang Ⅱ生成减少，抑制缓激肽降解，促进细胞释放NO，从而具有舒张血管、降低血压的作用。
其他的药理作用还包括抑制血小板聚集、预防和逆转心肌重构、保护血管内皮细胞、抗心肌缺血再灌注损伤和增加胰岛素受体的敏感性；ACEI 还能够减少尿蛋白，有效防止肾小球硬化，扩张出入球小动脉，不增加肾小球灌注压，起到保护肾脏作用[3-4]。
ACEI作用机制ACEI，即血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors），是一类用于治疗高血压、心力衰竭以及糖尿病相关的肾脏疾病等的药物。
ACEI的作用机制主要涉及到紧张素系统的调节。
紧张素是一种强大的血管收缩物质，它会收缩血管、促进交感神经系统活性，并激发细胞增殖和纤维化等恶性反应，导致血压升高。
ACEI抑制了紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的活性，从而抑制了紧张素Ⅱ的生成。
通过抑制紧张素Ⅱ的生成，ACEI的作用机制主要体现在以下几个方面：1.血管舒张作用：紧张素Ⅱ可以促进血管收缩，而ACEI的抑制作用能够阻断紧张素Ⅱ的生成，从而缓解血管收缩，使血管舒张，降低血压。
此外，它还能减少血管内皮细胞内二氧化氮的降解，增加一氧化氮的生物活性，进而促进血管扩张，减少心脏前负荷。
2.减少水钠潴留：紧张素Ⅱ可以刺激醛固酮的分泌，增加肾小管对水和钠的重吸收，从而增加体液容量和血容量。
而ACEI的抑制作用能够降低紧张素Ⅱ的水钠潴留效应，促进尿液排泄，减少体液潴留，降低血容量。
3.抑制交感神经活性：紧张素Ⅱ刺激交感神经的释放，增强心脏收缩力，并收缩外周血管，提高血压。
而ACEI能够减少紧张素Ⅱ的生成，从而降低交感神经的活性，减轻心脏的负荷，降低外周血管阻力，降低血压。
综上所述，ACEI通过抑制紧张素转化酶抑制紧张素Ⅱ的生成，从而起到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性的作用。
这些作用使得ACEI成为治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的一线药物。
值得一提的是，ACEI还存在一些其他的作用机制，包括减少肾小球滤过率、抑制肾素的生成、降低血浆醛固酮浓度等。
这些机制在治疗糖尿病相关的肾脏疾病中尤为重要，通过减少糖尿病患者的肾脏血流，减轻肾小球的高滤过压，减缓肾脏病变的发展。
总的来说，ACEI主要通过抑制紧张素Ⅱ的生成，引发一系列的生理和生化反应，从而达到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性等作用。
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotesion convert—ing enzyme inhibitors，ACEI)是上世纪80年代发展起来的一类新型和应用最广的抗高血压和抗充血性心力衰竭药物。
在此后20年中，ACEI的研究发展迅速，临床应用也日益扩大。
除治疗高血压和心力衰竭外，还可用于预防左心室肥大，减少局部缺血对心肌的损害，降低脑卒中、心肌梗死患者的复发率和死亡率，并在治疗糖尿病肾病上取得可喜效果。
1 ACEI 的药理学研究进展肾素一血管紧张素一醛固酮系统(resin —an—giotensin—aldosterone system，RAa_S)是人体调节血压的重要内分泌系统。
肾素作为蛋白水解酶，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I(Ang I)，AngI在血管紧张素转换酶ACE的作用下，转化为8肽的血管紧张素il(AngII)，AngⅡ有强烈收缩血管的作用。
AngⅡ在氨基转肽酶作用下转化为7肽的血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，能促使醛固酮释放，也致血压升高。
ACE的另一作用是能使有降压活性的缓激肽失活，生成无活性的7肽化合物。
近年来国内外对ACEI的作用及机制进行了大量的研究，使其药理学理论不断发展，主要涉及下列几个方面：1．1抑制血浆肾素系统ACEI对血浆中的ACE有直接的抑制作用，降低血浆中的AngⅡ和醛固酮的浓度，另对血浆外的局部组织如肾、脑、血管壁中的ACE活性也有抑制作用，对抗外源性Ang I升压作用11|。
ACEI能与Ang工或缓激肽竞争ACE，其具有三个基团与ACE的活性部分相结合：①结构中脯氨酸的末端羧基与ACE正电荷部位(精氨酸)呈离子键结合；②不解裂肽键的羰基与酶的供氧部位呈氢键结合；③巯基或羧基与ACE中的锌离子结合。
ACEI除抑制ACE外，同时也可减少缓激肽的降解，使血浆中缓激肽的浓度增高，并加强外源性缓激肽的舒张血管作用。
1．2改善左心室功能ACEI对RAAS的持续抑制可继而改善左心室功能，对心衰者可降低肺毛细血管楔压，降低心脏充盈压，增加每搏输出量，增加左室射血分数和心脏指数bo；ACEI还可延缓血管壁和心室壁肥厚，长期应用可减少实验大鼠的心脏重量，减少心肌胶原，预防心房肥大L4'5J。
acei 作用机制ACEI是一类广泛应用于临床的药物，它们的作用机制主要是通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而发挥抗高血压和保护心脏的作用。
本文将以ACEI的作用机制为标题，详细介绍ACEI的作用机制及其在临床中的应用。
ACEI是一类常用的抗高血压药物，通过抑制ACE的活性，降低血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的生成，从而实现降压的效果。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够促使血管收缩，增加外周阻力，导致血压升高。
而ACEI作为一种竞争性抑制剂，能够与ACE竞争结合，从而抑制其活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管，降低外周阻力，降低血压。
除了降压作用之外，ACEI还具有保护心脏的作用。
在心血管疾病中，血管紧张素Ⅱ的生成会导致血管内皮功能障碍、心肌肥厚和心肌纤维化等病理改变。
而ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，能够改善血管内皮功能，减轻心肌肥厚和心肌纤维化，从而保护心脏。
此外，ACEI还能够降低心脏负荷，减轻心脏的后负荷，改善心脏功能。
ACEI还具有其他一些生理活性，例如抑制肾素的生成、增加缓激肽的浓度等。
肾素是一种能够引起血管紧张素Ⅱ生成的酶，ACEI通过抑制肾素的生成，能够减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而发挥降压作用。
而缓激肽是一种血管舒张剂，ACEI通过增加缓激肽的浓度，能够进一步扩张血管，降低血压。
在临床中，ACEI被广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病的治疗。
高血压是一种常见的慢性病，长期不控制会增加心脑血管事件的风险。
ACEI能够通过降低血压、改善血管功能和保护心脏等作用，有效控制高血压，减少心脑血管事件的发生。
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，ACEI能够通过降低心脏负荷、改善心脏功能，减轻心脏病变，从而改善心力衰竭患者的生活质量。
糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，ACEI能够通过改善肾血流和减少肾小球滤过压，延缓糖尿病肾病的进展。
然而，ACEI也存在一些不良反应，如干咳、低血压、高钾血症等。
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
血管紧张素转化酶抑制剂的药理进展与应用
徐卫才
【期刊名称】《中国中医药咨讯》
【年(卷),期】2011(003)003
【摘要】血管紧张素转化酶抑制剂(Angiotension converting Enzyme Inhibitor,ACEI),最初是从蛇毒的毒汁中分离出来的肽类物质,再经过化学结构的改造而研制成的.ACEI与锌离子的结合是有效必须的结合部位,根据其与锌离子的结合基团分成三类:第一类含巯基类,如卡托普利(Captopril),第二类含羧基类,如依那普利(Enalapril),第三类含磷酸基类,如福辛普利(Fos-inpril).ACEI最早作为降压药而被广泛应用,除用于抗高血压外,还用于治疗充血性心力衰竭,也用于预防左心室肥大,减少局部缺血对心肌的损伤及减少糖尿病者肾小球病变等.
【总页数】1页(P21)
【作者】徐卫才
【作者单位】安徽医科大学附属六安医院,安徽省六安市人民医院药剂科,安徽,六安,237158
【正文语种】中文
【相关文献】
1.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在心力衰竭中西医结合治疗中的应用新进展 [J], 田爱庆
2.血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用与进展 [J], 石舵;许晓洁;刘晶;孟令婷;吴晓忠;
3.血管紧张素转化酶抑制剂药理作用与临床应用 [J], 徐志英
4.血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的药理作用及临床应用 [J], 郑兴;章同华
5.血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用及临床应用研究进展 [J], 顾意文;季晖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的作用机制、分类及其临床应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）通过减少血管紧张素II和缓激肽的降解，扩张血管，减少肾流量，成为重要的抗高血压药物。
ACEI按照化学结构可分为含疏基的ACEI，含二羧基的ACEI，含磷酰基的ACEI。
临床可用于治疗高血压、心肌梗死、慢性心力衰竭、糖尿病肾病等疾病。
关键字：血管紧张素转化酶抑制剂ACEI 作用机制分类临床应用自1981年第一个口服有效的血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI）卡托普利经批准临床应用以来，一系列ACEI不断问世，ACEI临床应用范围不断扩大，成为治疗高血压、CHF、急性心肌梗死以及糖尿病性肾病等疾病的主要药物。
ACEI具有经济、实用、有效等特点，临床意义重大。
1 ACEI的作用机制1.1 ACEI能有效地阻断血管紧张素I向血管紧张素II转化，减轻肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的作用。
血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme,ACE）是一种锌蛋白酶，是RAAS的主要部分之一。
RAAS是一种复杂的、调节血流量、电解质平衡以及动脉血压所必须的高效系统，其中肾素使在肝脏产生的血管紧张素原转化成血管紧张素I（一种非活性十肽），然后，ACE催化血管紧张素I生成八肽的血管紧张素II(AII)，最后转化为能促进醛固酮分泌的血管紧张素III并灭活[1]。
血管紧张素II是一种作用极强的肽类血管收缩剂并能促进去甲肾上腺素从神经末梢释放，在高血压中产生重要的作用。
1.2 ACEI能减少缓激肽的降解，使肾血流量增加。
缓激肽缓激肽能引起局部血管扩张、产生疼痛、增加血管渗透性以及刺激前列腺素的合成。
ACE能使缓激肽降解成非活性肽，因此ACE也称为激肽酶II。
因此，血管紧张素转化酶不仅可产生有效血管收缩作用，而且还可以使血管舒张物质失活。
1.3 ACEI还有抗动脉粥样硬化作用，能使动脉斑块显著减少，抑制肌内膜增生，减少动脉表面粥样斑块的覆盖率，机制为抑制低密度脂蛋白的氧化和平滑肌细胞肥大、增生及迁移。
血管紧张素转化酶抑制剂研究进展血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）越来越得到人们的重视。
文章对ACEI 的发展史、作用机制、分类、药理作用、临床应用及不良反应进行阐述，为临床合理使用该类药提供理论依据。
标签：血管紧张素转化酶抑制剂；作用；用途；不良反应近年来，各种治疗心血管疾病的药物不断问世，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）得到了广泛的应用，现就该类药综述如下。
1 发展史于1981年第一代ACEI卡托普利在美国上市。
第2代ACEI依那普利是于1976年日本化学家发现的，并于1984年在德国上市。
相继第三代的ACEI赖诺普利于1987年在美国和新西兰上市[1]。
2 作用机制、结构特点及分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在高血压发生、发展中起着重要作用，其中血管紧张素II （AngⅡ）是主要的效应肽。
ACEI阻止血管紧张素I转换为血管紧张素II，不灭活缓激肽，产生降压作用。
作用机理如下：抑制循环中RAS；抑制组织中的RAS；降低交感神经兴奋性，减少神经末梢去甲肾上腺素释放；减少内皮细胞形成内皮素；增加扩血管的缓激肽和前列腺素的量；醛固酮分泌减少，以减少水钠潴留[2]。
ACEI按其对ACE活性配基锌离子作用特性的不同分为三类[3]：含有巯基的卡托普利等；含有羧基的依那普利等；含有磷酸基的福辛普利等。
3 药理作用与临床应用3.1 降压作用应用ACEI使AngI转变成AngII受阻，降低血浆中AngII的浓度，AngII还可以使体内醛固酮分泌减少，从而使血管舒张，血压下降；降低AngII的水平，同时还可以降低交感神经兴奋性，使去甲肾上腺素的合成与释放减少，使血管舒张，血压下降；ACEI还可以抑制缓激肽的降解，使体内缓激肽的量增大，血管舒张，血压下降。
ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿药和β受体阻断药。
单药治疗大约60%～70%患者都有效。
大多数1小时内出现降压效应。
ACEI也可和钙通道阻滞药合用增加效应。
