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第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变;成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎MAP和重症急性胰腺炎SAP;常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性;临床表现一症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生;起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧;腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛;2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解;3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热;4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱;二体征MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛;SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失;腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音;并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块;可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差;常见脉搏＞100次/分,血压下降,呼吸困难等;可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸;三并发症1.局部并发症1假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟;2胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后;患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡;3胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后;2.全身并发症ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等;实验室和辅助检查一淀粉酶血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天;尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高;血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考;血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性;二血清脂肪酶通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天;超过正常上限3倍有诊断意义;三其他标志物胰腺相关蛋白PAP、胰腺特异蛋白PSP和尿胰蛋白酶原活性肽TAP可升高;CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助;四血生化检查白细胞增加,中性粒细胞核左移；血糖升高；可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高;严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降;五影像学检查1.腹部平片①哨兵攀征；②结肠切割征；③麻痹性肠梗阻；④胰腺区见液气平面提示脓肿;2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等;3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等;CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿;诊断依据1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断;2.分型Ranson标准：入院时①年龄＞55岁；②血糖＞11mmol/L；③白细胞＞16×109/L④AST ＞250U/L；⑤L DH＞350U/L;入院48h后,⑥血细胞比容下降＞10%；⑦尿素氮上升＞1mmol/L；⑧PaO2＜60mmHg；⑨血钙＜2mmol/L；⑩碱缺乏＞4mmol/L；⑾液体丢失＞6L;CT分级：①A级：正常胰腺；②B级：胰腺肿大；③C级：B级+胰周围炎症；④D级：C 级+单区液体积聚；⑤E级：多区液体积聚;MAP：具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好;Rasson评分＜3项,CT分级为A、B、C级;SAP：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者：局部并发症；器官衰竭；Rasson评分≥3项；CT评分D、E级;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔：多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体;2.急性胆囊炎：常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部；Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍;结合腹部B超,CT可明确;3.急性化脓性胆管炎：典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别;但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别;4.肠梗阻：典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面;5.心肌梗死：常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部;但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别;治疗原则一轻症急性胰腺炎1.监护2.支持治疗：补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素;3.胰腺休息短期禁食;4.腹痛剧烈者可给哌替啶;5.不推荐常规使用抗生素;二重症急性胰腺炎1.监护2.液体复苏：维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.预防感染：①口服或灌入肠道不吸收的抗生素；②静脉给予抗生素；③肠内营养;4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生;生长抑素及其类似物奥曲肽可直接抑制胰腺外分泌;6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压;7.手术治疗1重症胰腺炎经内科治疗无效者；2诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时；3胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时；4胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等;8.中医中药例题病例摘要：男性,32岁;腹痛5天,加重3天;5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊;自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg;既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史;查体：T 38.7℃,P 110次／分,R 21次／分,BP 80／50mmHg,一般情况差,心率110次／分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;辅助检查;血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U／L酶偶联法,尿淀粉酶320U ／L酶联法,血糖／L,血钙／L;腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图;分析步骤：一初步诊断及诊断依据初步诊断：重症急性胰腺炎诊断依据：1.中年男性,急性病程;2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转;3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷;3.既往否认胆石病史;4.查体T38.7℃,P 110次／分,BP 80／50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖／L,血钙／L;CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚;二鉴别诊断1.机械性肠梗阻：患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面;本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外;2.消化性溃疡穿孔：多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;本患者不支持,考虑可基本除外;3.急性胆囊炎和胆石病：常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高;腹部B超可明确诊断;该患者无典型胆石症表现,建议结合B 超进一步除外;三进一步检查1.血脂肪酶;2.监测血、尿淀粉酶变化;3.肝肾功,电解质,血气分析;;5.腹部B超;6.胸片;7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT;四治疗原则1.监护2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.抗生素预防感染4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物奥曲肽;7.内科治疗无效者可选手术治疗;8.中医中药治疗;。
急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。
前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。
按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。
两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。
出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。
据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。
致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。
其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。
关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。
在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。
二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。
位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。
持续性，可同时伴背痛。
因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。
（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。
合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。
严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。
（四）发热体温升高但开始很少高烧。
脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。
心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
胰腺炎影像分型标准
胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，根据其影像表现可以进行不同的分类和分型。
目前比较常用的是Balthazar分型和Atlanta分型两种标准。
1. Balthazar 分型：
Balthazar 分型是根据腹部CT 或MRI 影像结果，对急性胰腺炎患者的病情严重程度进行分级的标准。
根据病变范围和程度，将急性胰腺炎分为以下五个等级：
- A 级：胰腺轮廓模糊，胰周脂肪间隙增宽；
- B 级：A 级基础上出现胰腺实质肿胀、增厚；
- C 级：胰管扩张，但无明显胰腺坏死；
- D 级：胰管明显扩张，胰腺坏死开始出现；
- E 级：胰腺坏死明显，可见胰周液体积聚。
2. Atlanta 分型：
Atlanta 分型将急性胰腺炎分为两类：
- Ⅰ型：为轻度急性胰腺炎，通常为自限性疾病，预后良好；
- Ⅱ型：为重度急性胰腺炎，包括胰腺坏死、器官功能障碍等，需要密切监测
和积极治疗。
以上是常用的胰腺炎影像分型标准，医生在诊断和治疗胰腺炎时会结合患者的临床表现、实验室检查和影像学表现来综合评估病情严重程度，制定相应的治疗方案。
如果怀疑患有胰腺炎，请尽快就医并接受专业诊断和治疗。
急性胰腺炎在临床分为轻型和重型两类。
1）水肿性胰腺炎（轻型）：主要表现为腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎体征、血和尿淀粉酶增高，经治疗后短期内可好转，病死率很低。
2）出血性坏死性胰腺炎（重型）：除上述症状、体征继续加重外，高热持续不退，黄疸加深，神志模糊和谵妄，高度腹胀，血性或脓性腹水，两侧腰部或脐周出现青紫淤斑，胃肠出血、休克等。
化验检查：白细胞增多（>16×109／L），血红蛋白和红细胞比容降低，血糖升高（>11.1mmol／L），血钙降低（<2.0mmol／L），Pa02<8.0kPa（<60mmHg），血尿素氮或肌酐增高，酸中毒等，甚至出现ARDS、DIC、急性肾衰。
病死率较高。
但需注意个别重症出血性坏死性胰腺炎患者早期临床表现不典型。
