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闭塞性细支气管炎曲ppt课件

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感染后的闭塞性细支气管炎精品PPT课件

感染后的闭塞性细支气管炎精品PPT课件

预后
BO的预后不确定，可能与潜在病因和疾 病发展速度相关
一项前瞻性的研究观察31例感染后BO的 临床过程和影响预后的因素。3.5年的随 访过程中，22.6%临床缓解，67.7%呼吸 道症状体征持续，9.7%死亡。
影响预后的因素有：起病年龄晚，过敏 体质存在，表现为血清IgE升高，预后不 佳
病因
3.骨髓及心、肺等器官移植。 4.吸入因素：吸入有毒物质与BO发生有关。 5.其它：如胃食管反流、药物因素等，部分患 儿找不到病因。
病理
BO经常侵犯外周的支气管和细支气管， 少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这 些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸 困难。
病理
病理特点为：终末呼吸性细支气管部分或完 全阻塞。根据其阻塞性质可分为缩窄性细支 气管炎和增殖性细支气管炎两种类型。
闭塞性细支气管炎
内容纲要
概念 病因 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后
概念
闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引 起的慢性气流阻塞的临床综合征。闭塞性细 支气管炎是一病理诊断，病变常局限于终末 细支气管。OB最早由 德国病理学家Lange在 1901年提出。
使症状缓解，对支气管舒张剂反应差。
实验室检查
血气分析 肺功能 影像学－－高分辨CT（HRCT） 电子支气管镜检查 肺活检（开胸或胸腔镜的肺活检）
实验室检查－血气分析
低氧血症，动脉血氧饱和度降低 可用来评估病情的严重程度
实验室检查—肺功能
BO的肺功能特异性的表现为不可逆的阻塞 性通气功能障碍，随着病情进展可表现为 限制性或混合性通气功能障碍。
皮质醇激素 支气管扩张剂 早期的纤维支气管镜的灌洗治疗 其他方法

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

加强患儿家庭教育和心理支持
推动多学科协作
加强对患儿家庭的教育和心理支持，帮助 他们更好地应对疾病带来的压力和挑战。
推动儿科、呼吸科、免疫学等相关学科的 协作和交流，共同探索儿童闭塞性细支气 管炎的最佳治疗方案和管理策略。
THANKS
感谢观看
发病机制
可能与感染、免疫异常、遗传因素等有关，导致细 支气管上皮细胞损伤、炎症细胞浸润和纤维组织增 生。
流行病学特点
01
02
03
儿童期发病
闭塞性细支气管炎主要发 生在儿童期，尤其是婴幼 儿时期。
地域差异
发病率在不同地区和国家 之间存在差异，可能与环 境因素、遗传因素等有关 。
男性多见
男性儿童发病率高于女性 ，可能与男性免疫系统的 特点有关。
支气管扩张
部分患儿在病程中可出现支气管扩张，导致 肺功能受损。
营养不良与生长发育迟缓
患儿可能因反复感染、缺氧及药物副作用等 原因导致营养不良和生长发育迟缓。
预防措施建议
定期随访与评估
密切监测患儿病情变化 ，及时调整治疗方案。
免疫接种
按时完成预防接种，降 低呼吸道感染风险。
家庭护理
加强患儿家庭护理，保 持室内空气流通，避免 接触呼吸道感染患者。
营养支持保证患儿充足营养摄入 ，促进生长育。处理方法和注意事项
呼吸道感染处理
及时使用抗生素、抗病毒药物等进行 治疗，同时加强呼吸道管理，保持呼 吸道通畅。
支气管扩张处理
针对支气管扩张症状，采用相应治疗 措施，如吸入性药物、物理治疗等。
肺动脉高压处理
对肺动脉高压患儿，需密切监测心脏 功能，必要时采用药物治疗或手术干 预。
保持呼吸道通畅 控制感染 减轻炎症 对症治疗

PPT课件儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识2023院内培训龙殿法主讲

PPT课件儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识2023院内培训龙殿法主讲
目前无确切的发病率统计，感染后BO有报道，大约有1%的急性病毒性细支气管炎可能发展成BO。BO病理上表现为 细支气管的部分或完全闭塞，临床表现为重症肺炎或其他原因引起的气道损伤后持续咳喘、呼吸困难，严重影响儿童的身 体健康和生活质量。近十年我国儿科医师才逐渐认识本病。
方案 内容
儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识
儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识
方案
第四部分
内容
诊断和治疗
腺病毒肺炎
• • 症状学 • 细湿罗音 • 放射学改变 • 病理生理学 • 病程 • 预后
感染后BO： 持续 持续 持续 细支气管闭塞 长 不好
腺病毒： 急性、高热 后期有 2-3周 可复性 2-3周 好
儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识
方案
第二部分
内容
儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识
病因和病理
分类： 吸入刺激物有关的BO 药物有关的BO 感染后BO（儿童以感染后为主） 结缔组织疾病有关的BO（SLE/皮肌炎/类风湿） 局部损伤有关的BO 特发性BO（成人为主） 器官移植有关的BO（骨髓、肺移植）
儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗专家共识
方案
第四部分
内容
诊断和治疗
• 病程1～3周，急性， • 低热喘憋喘鸣音 • 肺功能：阻塞性 • X线：支气管周围渗出、
肺过度充气和段或段以 下肺膨胀不全。
• 可逆
毛细支气管炎和闭塞性细支气管炎
• >4~10w,亚急性， • 持续咳嗽捻发音喘鸣 • 肺功能：阻塞或限制性 • 胸片：间质浸润
支气管充气相 • CT:支气管扩张造影呈整枝树
方案
第二部分
病因和病理
内容 病原学

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件
诊断依据
闭塞性细支气管炎的诊断主要依据临床症状、体征及辅助检查。典型的临床表现和体征包括持续性咳嗽、喘息、 气促等，肺部听诊可闻及哮鸣音和细湿啰音。辅助检查如胸部X线或CT检查可见肺部炎症和纤维化表现，肺功能 检查可评估气道阻塞程度。
患儿年龄分布及影响因素
患儿年龄分布
闭塞性细支气管炎可发生于各年龄段儿童，但多见于婴幼儿和学龄前儿童。
儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理
汇报人：xxx 2023-12-12
目录
• 闭塞性细支气管炎概述 • 药物治疗方案 • 非药物治疗措施 • 并发症预防与处理策略 • 家庭护理指导原则
01
闭塞性细支气管炎概述
Chapter
定义与发病原因
定义
闭塞性细支气管炎是一种慢性、进行性的细支气管 炎性疾病，主要表现为细支气管的炎症和纤维化， 导致气道阻塞和呼吸困难。
感染风险降低途径探讨
疫苗接种
按时完成儿童基础免疫接 种，降低呼吸道感染风险 。
避免接触感染源
减少儿童与生病人群的接 触，避免交叉感染。
手卫生
教导儿童正确洗手方法， 养成良好卫生习惯。
心肺功能监测频率建议
定期随访
治疗后初期，建议每月进行一次 心肺功能检查，确保恢复良好。
运动耐力测试
每3个月进行一次运动耐力测试 ，评估儿童运动能力恢复情况。
药物调整
根据孩子病情和随访结果，医生可能会调整药物 剂量或更换药物，以确保治疗效果。
效果评价
通过定期随访和检查，评价孩子的治疗效果和生 长发育情况，及时调整治疗方案。
THANKS
感谢观看
01
02
03
雾化治疗
通过雾化器将药物直接送 入患儿呼吸道，提高局部 药物浓度，增强治疗效果 。
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病例介绍
血常规：各项指标在正常范围 CRP:12.3mg/L 血培养（-） 支原体IgM抗体（-） 血气分析：氧分压 6.63（6.65）kPa;二氧
化碳分压6.70；PH 7.21
诊断分析
肺炎 病原学？ 心功能衰竭？ 呼吸衰竭？
治疗
呼吸机辅助呼吸5天 西地兰、速尿、 奥美拉唑 磷酸肌酸钠 单磷酸阿糖腺苷 抗生素治疗：美平（10天）、斯沃（10
闭塞性细支气管炎
青岛大学医学院附属医院 曲政海
病例介绍
患儿孙梓豪，男，1岁1个月， 因“发热、咳嗽5天，加重伴喘憋2天”于2011.2.6收住院。
病例介绍
患儿于5天前无明显诱因出现发热，最高 体温39.5℃，伴频繁干咳，无喘息，无皮 疹，无吐泻，当地治疗无效。2天前患儿 出现咳嗽加重，伴喘息，精神差，持续 高热不退。
概述
第一例BOOP(Bronchiolitis obliterans-organizing pneumonia)的报道：
1985年Epler等对2500例肺活检中诊断为间质性肺 炎、特发性肺纤维化、隐匿性致纤维化肺泡炎病 例回顾性研究中发现57例是以闭塞性细支气管炎 伴不同程度的机化肺炎(organizing pneumonia),临 床应用激素反应良好。当时认为是间质性肺部疾 病的特殊类型
异常或过分的宿主自身免疫反应和炎症 反应在重症腺病毒性肺炎患儿发展成的 过程中发挥重要作用［K，=］。
其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感
发病机制---病毒
吸附：1)与细胞膜的静电的非特异性可 逆性结合；2）与宿主细胞表面受体特异 性不可逆结合。
穿入：吞饮；融合 脱壳与生物合成 组装、成熟和释放：细胞死亡、出芽、
细胞间桥、细胞融合
肺炎支原体
尾端的P-1蛋白与气道上皮细胞结合，抑制纤毛运动； 在气道黏膜表面生长，耗尽气道周围的营养物质，影
响细胞代谢； 产生过氧化物直接作用上皮细胞产生 诱导特异性IgE产生，引起气道慢性变应性炎症反应； 具有超抗原作用，能刺激炎症细胞在感染部位释放大
量的淋巴因子引起组织损伤。
约1%急性病毒性毛细支气管炎的病人发展成感 染后BO。
个体差异
病原学
腺病毒（3、7、21型）是最常见与BO发生 有关的病毒
呼吸道合胞病毒、副流感染病毒2和3型、流 感病毒A和B型及麻疹病毒
支原体 B族链球菌 百日咳杆菌
病原学
最常见的病毒是腺病毒。一组儿童重症 腺病毒性肺炎的临床资料显示：9 例重症 腺病毒性肺炎患儿急性期死亡! 例，存活 8 例中有5 例后期发展成BO，占相当高 的比例［A］。
病例介绍
T36.2℃，P160次/分，R54次/分， Wt10Kg。神志清，精神欠佳，全身皮肤 无出血点、皮疹，浅表淋巴结未扪及。 口周无明显青紫。三凹征（+），双肺闻 及大量中小水泡音及散在哮鸣音。心脏 （-）腹软，肝肋下2.5cm，质软。双下肢 无水肿，循环好。
实验室检查
胸部CT：双肺炎症（ 2.16)
病因与分类
病因不清；儿童主要原因有: 感染：占儿童OB的50%以上。 器官移植：急性移植物抗宿主反应; 病毒感
染 吸入有毒物质 自身免疫性疾病和血管炎; （成人） 其他病因，如药物、损伤、胃食管反流等。
感染后BO
儿童BO经常由感染引起，理论上任何形式的下 气道感染都可能导致BO，最常见触发BO的疾病 是急性病毒性毛细支气管炎作的42038例尸检中报告了 1例BO(经典的致死性BO)
1988年Hardy等在圣克里斯托弗儿童医院25年间的 2897例尸检和244例肺活检中报告了19例儿童BO。
过去的10年中，焦点集中在成人,认识到器官移植 是新的病因。
儿童BO通常继发于呼吸道感染。8年中报道了36例 儿童临床诊断BO，表明BO在儿童慢性呼吸道疾病 中占有一定比例。
终末细支气管：为无纤毛单层柱状上皮， 杯状细胞、腺体和软骨片全部消失，有 完整的环形平滑肌。
二者支气管壁中的环行平滑肌可在自主 神经的支配下收缩或舒张，调节进入肺
1 2
1、小支气管 3、软骨片 4、细支气管
1、终末细支气管 2、呼吸性细支气管
定义
闭塞性细支气管炎（Brochiolitis obliterans）是与小气道炎症性损伤相 关的慢性气流阻塞综合征。
超抗原
普通蛋白质抗原可激活机体总T细胞库中 万分之一至百分之一的T细胞。然而，某 些物质只需要极低浓度（1-10ng/ml）即 可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的 免疫应答，这类抗原则称为超抗原
百日咳杆菌致病特点
受累部位：气管、支气管、细支气管粘 膜
内毒素损伤：炎症反应，影响纤毛运动， 粘膜脱落和分泌物堆积
天）、阿奇霉素（5天）、舒普深（10天） 雾化吸入：持续 甲强龙：10天
治疗经过
入院初期，病情严重，经救治有一定好 转，但是，3周后，再次出现呼吸急促， 35次/分,三凹征（+），双肺细密湿性罗 音，偶有喘鸣音
激素加量，同时雾化，病情好转出院
最后诊断
参照病史
三次肺的改变
对治疗的反应

诊断？病因？
闭塞性细支气管炎
肺的呼吸结构
从主文气管 (第1级)至肺泡大约有24级 导气部：叶支气管(第2级)、段支气管（第3一
4）、小支气管 (第5一10级)、细支气管（第 11—13）终末细支气管(第14—16级) 呼吸部：呼吸性细支气管（第17—19级）、肺 泡管 (第20一22级)、肺泡囊（第23级)和肺泡 (第24级)。 主支气管的反复分支呈树枝状，故称支气管树。
肺小叶
每一细支气管连同它的分支和肺泡，组 成一个肺小叶 ，呈锥形，尖朝向肺门， 底向肺表面，小叶之间有结缔组织间隔， 每叶肺有50一80个肺小叶，它们是肺的 结构单位。临床上称仅累及若干肺小叶 的炎症为小叶性肺炎。
细支气管与终末细支气管
细支气管：单层纤毛柱状上皮 ，环行平 滑肌更为明显，粘膜常 形成皱璧