病理学炎症专题知识宣教培训课件

病理学炎症专题知识
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. 病理学(第9版)
五、急性炎症的病理学类型
➢浆液性炎 ➢纤维素性炎 ➢化脓性炎 ➢出血性炎
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. 病理学(第9版)
(一)浆液性炎
➢特点：以浆液渗出为主 ➢渗出的浆液可以来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌 ➢急性炎症早期 ➢好发部位：疏松结缔组织、浆膜、黏膜及皮肤
缓激肽
血浆(由肝脏产生)
血管通透性升高，平滑肌收缩，血管扩 张，疼痛
凝血酶
血浆(由肝脏产生)
内皮细胞激活，白细胞渗出
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. 病理学(第9版)
四、 急性炎症反应的终止
➢炎症介质降解：炎症反应逐渐减弱 ➢中性粒细胞凋亡：离开血液循环后， 中性粒细胞于数小时至两天内发生凋亡而死亡 ➢释放终止信号：例如脂质素、 TGF- β、 IL-10等，主动终止炎症反应
非炎症 <30g/L <1.018 通常<100×106/L 不自凝 清亮
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• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
( 三 ) 增 生 ( proliferation)
➢定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/巨 噬细胞增生。
➢增生的成分
l 实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
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• 病理学(第9版)
(三)炎症的意义
➢阻止病原微生物蔓延：渗出的纤维素交织成网，可限制病原体的扩散 ➢消灭病原体：渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物 ➢修复损伤组织：通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能
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血管扩张
信号分子和细胞外基质的代谢产物展开反应，导致血管扩张。
渗出物
有白细胞和蛋白质的浆液体从血管向组织间隙渗出，形成水肿。
炎细胞浸润
白细胞的数量和种类发生变化，以应对不断加剧的外界压力。
中期炎症的病理学特点
内皮细胞重新排列
吞噬作用
胶原沉积
此时，渗出液中包含更多的细胞，
白细胞使用吞噬功能摄取细菌、
安全用药指南
在炎症治疗过程中，药物的正确使用是非常重要的。我们需要了解每一种药物的作用和不良反应，并始终按照
医生的建议进行用药和治疗。
炎症知识普及和宣传的重要性
通过加强炎症知识普及和宣传，我们能够帮助大众更好地了解该疾病，提高对于健康的关注和应对能力，同时
促进更有效的医疗服务和疾病预防。
除。然而，过度的炎症也可能会
状。
一系列反应的发生。
对身体造成损害。
炎症的分类和类型
1
急性炎症
2
true
3
自身免疫性疾病
true
慢性炎症
true
4
感染炎症
true
怎样引起炎症？
1
外界刺激
例如细菌、寄生虫等等
化学物质
2
例如烟草、氧化物等等
3
自身免疫
例如疾病和遗传因素
早期炎症的病理学特点
灶外科切除。
节体内炎症反应。
炎症与自身免疫性疾病的关系
关联性
炎症与自身免疫性疾病密切相关；例如，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
机理
自身免疫性疾病是由体内免疫系统对于自身组织的攻击引起的，类似于一种慢性炎症反应。
治疗
用于控制炎症的药物也可用于治疗自身免疫性疾病，但常常需要更加复杂的治疗方案。

•
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炎性渗出液
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（三）增生：
概念：在致炎因子和炎性产物的刺激下，炎症局部组织细胞 数目增多。
成分：实质和间质
作用： 隔离 修复
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多发性结肠息肉
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三、炎症局部表现和全身反应 局 部：红、肿、热、痛 、功能障碍 全身反应：发热；白细胞计数：多数情况↑，
核左移：杆状核→分叶核 类白血病反应（4万－10万/mm3） 全身反应：肝、脾、淋巴结肿大
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中性粒细胞
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（2） 巨噬细胞
来源：单核细胞,局部增殖。 形态：直径为12 ～24μm，胞核呈肾 形或不规则扭曲折叠状。 功能：溶酶体多，富含酸性水解酶和 过氧化物酶。 意义：慢性炎症
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多核巨细胞
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泡沫细胞
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（3）嗜酸性粒细胞：
形态：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾 形或分叶状，胞浆内球形嗜酸性颗粒。
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白细胞的作用
2.免疫作用
巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原 并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与
3.损伤作用
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4.炎细胞的种类和功能 （1）中性粒细胞： 形态：直径10～12μm，核浓染、呈 杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒。 功能：中性颗粒含水解酶。 意义：炎症早期，急性炎症。
炎症
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第二节
急性炎症
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急性炎症
• 原因
生物性因子 免疫反应

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第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
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3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。