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病理学第4章 炎症PPT课件
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
【病理学】炎症 ppt课件
→氧化不全的酸性代谢产物↑
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
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4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
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在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
炎症(病理学基础教学课件)
发展方向
炎症是许多疾病的共同特 点，为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗，可能出现各种并发症和 后遗症，例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应，例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后，细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后，血管壁会松弛扩张，通透性
增加，允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类，例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应，包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时，也会引起组织炎症反 应。
炎症是许多疾病的共同特 点，为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗，可能出现各种并发症和 后遗症，例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应，例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后，细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后，血管壁会松弛扩张，通透性
增加，允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类，例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应，包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时，也会引起组织炎症反 应。
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
病理学炎症ppt课件
精品文档
25
•部位：小静脉及肺毛细血管 •过程：主动游出，2-12’
精品文档
26
•速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红 细胞漏出（red cell diapedesis）
•炎症不同阶段游出WBC不同： 急 性炎症早期（6-24小时）—N ；48 小时后—M
•不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄 生虫（E）
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
精品文档
18
（三）、液体渗出
•渗出物（液）（exudate）：因血 管通透性增高 •漏出液(transudate)：因静脉回流 受阻所致。（与渗出液比较） •炎性水肿(inflammatory edema) •炎性积液(inflammatory hydrops)
炎症 （Inflammation）
精品文档
1
第一节 概述
•一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
精品文档
2
➢ 活体组织 ➢ 血管系统
✓ 无脊椎动物：
✓ 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
•一般而言，病变早期（急性炎症） 往往以变质、渗出为主，病变后 期（慢性炎症）多以增生为主。
•变质是一种损伤过程，渗出、增 生是抗损伤过程。
精品文档
9
第二节 急 性 炎 症
•一、渗出（exudation）
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性 炎症的重要标志”。
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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(二) 渗出性炎症 概念：病变以渗出性变化为主 部位：组织间、皮肤、粘膜表面 原因：感染、中毒为多 病程：多呈急性、亚急性经过,部分可为慢性 举例：霍乱
化脓性炎症
根据渗出物的成份划分
浆液性 纤维素性 化脓性 出血性 卡他性
1．浆液性炎症 serous inflammation 概念：以浆液渗出为主 不少浆液的主要成份为血清 浆液性炎以血清渗出为特征
化 脓：中性粒、组织溶解、液化的过程 脓液 脓细胞、脓球：变性坏死的中性粒细胞
主要类型： （1）表面化脓和积脓
浆膜或粘膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎 化脓性支气管炎
脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管、阑尾内积聚 →积脓 empyema
（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 疏松组织中的弥漫性化脓性炎 皮下 粘膜下 肌肉间 阑尾
《病理学教学课件》炎症3
第一节 概述
炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
第二节 急性炎症
一 血液动力学改变 二 血管通透性升高 三 白细胞的渗出和吞噬作用 四 炎细胞的种类、形态、功能及意义 五 白细胞的功能缺陷 六 炎症介质 七 急性炎症的类型 八 急性炎症的结局
吸虫病 （3）异物、缝线、石棉、滑石粉 （4）原因不明，如结节病或肉样瘤病
(Sarcoidosis)
3．肉芽肿的形成条件和组成
异物性肉芽肿 异物不能被消化，刺激长期存在。
感染性肉芽肿 （1）病原体长期存在； （2）细胞介导的免疫反应。
组成 巨细胞 异物巨细胞 郎罕氏巨细胞
4．肉芽肿性炎的病理变化举例： 结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
溶血性链球菌
透明质酸酶→溶解透明质酸 链激酶→溶解纤维素
通过组织间隙、淋巴管 扩散
（3）脓肿 abscess
局限性化脓性炎症 特征 溶解坏死
脓腔形成
金葡菌
↓
纤维蛋白原
血浆凝固酶→ ↓
纤维素
↓
阻止病原菌扩散
局限病灶
疖： furuncle 毛囊、皮脂腺及其 附近组织所发生的脓肿
痈： carbuncle 多个疖的融集 溃疡：ulcer 窦道：sinus 瘘管：fistula：肛瘘
4．出血性炎症
hemorrhagic inflammation
伴有明显出血的炎症： 流行性出血热
标志着血管壁损伤
登革热
钩端螺旋体
鼠疫、碳疽
5．卡他性炎（Catarrhal inflammation） 浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
(三) 增生性炎症 概念：以组织、细胞增生为主
多为慢性炎症，也可为急性炎症， 如急性增生性肾小球肾炎 在慢性炎症章讲述
小 结：
炎症的组织学类型 变质性炎 渗出性炎 浆液性炎: 纤维素性炎： 假膜性炎及成份 化脓性炎：① 表面化脓和积脓 ② 蜂窝织炎 ③ 脓肿,疖、痈、窦道、瘘管 出血性炎： 卡他性炎: 增生性炎
增生性炎 非特异性增生性炎 肉芽肿性炎
慢性炎症 慢性炎症的特点及病理变化 炎性息肉，肺、眼：炎性假瘤，瘢痕形成 肉芽肿及慢性肉芽肿性炎
部位：浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）： 积液：心包积液
滑膜（关节） 皮肤：二度烫伤、水泡 粘膜：清鼻滴、霍乱 疏松组织：蜈蚣、毒蛇、蜂、蚊虫叮咬 结局：良好，霍乱→危险
2．纤维素性炎：fibrinous inflammation 概念：渗出物中含大量纤维素
纤维素 部位：粘膜：白喉、菌痢、 假膜性炎 坏死组织
二、慢性肉芽肿性炎 1．概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生
构成的境界清楚的结节状病灶（0.52mm）谓肉芽肿，以此为特征的慢matous inflammation
2．常见病因 （1）某些细菌感染：结核病、麻风
(2) 螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血
伪膜性炎 白细胞 菌
浆膜：纤维素性心包炎、绒毛心 肺： 大叶性肺炎 结局：纤维素溶解、液化→吸收、排出 坏死组织→脱落 纤维素机化
3．化脓性炎 suppurative or purulent inflammation
概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不 同程度的组织坏死和脓液形成的炎 症。
实质细胞增生 粘膜：炎性息肉 肺、眼：炎性假瘤 瘢痕形成
息肉Polyp： 皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp： 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形
的突出于粘膜表面的结构 大肠 鼻粘膜 宫颈
炎性假瘤 inflammatory pseudotumor：
炎性增生形成肿瘤样团块：眼眶 肺
第三节 慢性炎症
慢性炎症的特点 慢性炎症 chronic inflammation 数月→数年 病变特点：增生为主
炎细胞：淋、浆、巨 原 因：病原微生物持续存在
内源性和外源性毒性因子长期作用 自身免疫反应
一、一般慢性炎症的病理变化特点 非特异性增生性炎
(1) 炎细胞：巨、淋、浆 (2) 主要由炎细胞引起组织破坏 (3) 纤维结缔组织、小血管增生、上皮、腺体、
七 炎症的组织类型
炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎症 增生性炎症
(一) 变质性炎 概念：病变以组织、细胞变性、坏死为主 部位：常见于心、肝、肾、脑 原因：重症感染、中毒 病理：变性、坏死,多是急性经过
举例：白喉杆菌外毒素→中毒性心肌炎 肝炎病毒→病毒性肝炎 乙型脑炎病毒→乙型脑炎，筛状软化灶 重金属中毒