病理学(第八版)最新课件炎症

第一次我在动物园熊山向熊倒了火碱 后，看到熊没什么反应。
于是我第二次又想用硫酸试一下，因 为硫酸有气味，熊应该能闻出来。
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大 叶 性 肺 炎
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青春痘
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荨麻疹
心 包 积 液
胸 腔 积 液 鞘膜积液
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Purulent exudate such as pus
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。
增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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分类 1、一般慢性炎症：
特点：炎症病灶浸润的细胞以单核细 胞、淋巴细胞和浆细胞为主，伴有组织的 破坏，并有修复反应 2、肉芽肿性炎：
特点：肉芽肿的形成
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炎性息肉 炎性假瘤 肉芽肿：即炎症局部形成的以巨噬细胞及其 衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。 肉芽肿性炎：即以肉芽肿为主要表现的炎症
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原因
渗出液 炎症
漏出液 超滤
蛋白量
>30g/L
<30g/L
比重 >1.018(多数>1.020)
<1.018
细胞数 通常>500×106/L 通常<500×106/L
外观
浑浊
清亮
凝固性
易自凝
不自凝
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1、细动脉短暂收缩
2、血管扩张和血流 加速
3、血流速度减慢 最后，血流停滞为白细胞渗出提供了条件。
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有利作用： 1、稀释和中和毒素 2、为炎症局部的白细胞运送营养并运走代谢产物 3、其中的抗体和补体可以杀灭病原 4、渗出的纤维素局限病变 5、渗出的白细胞发挥吞噬和杀灭作用 6、局部的毒素和病原微生物随淋巴回流，刺激细 胞免疫和体液免疫
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不利作用： 压迫、阻塞、机化粘连、实变等
主要特征是液体渗出和白细胞渗出。
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凡能引起组织损伤的因子都能引起炎
症均为致炎因子，可归为以下几类：
分类
物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
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变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
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病变比较严重，特别是病原微生物在体内 蔓延扩散时，常表现出全身反应
发热：外源性致热源（细菌产物等）
内源性致热源（IL和TNF）
末梢血白细胞数目改变：IL-1和TNF 心率加快、血压升高 寒战、厌食
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积极 作用
局限致炎因子，阻止病原蔓延 稀释毒素、杀灭致炎因子、清除坏死物质 实质、间质细胞增生，修复损伤
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1、血管活性胺：
Histamine：主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞的颗粒中，也存在于血小板内。 组胺组要通过血管内皮细胞的H1受体起作用， 是细动脉扩张、细静脉通透性增加。 5-HT（serotonin）：主要存在于血小板，主 要引起血管收缩。
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2、花生四烯酸（AA）代谢产物:
毒血症(toxemia) 血行蔓延
败血症(septicemia) 脓毒败血症(pyemia)
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慢性炎症发生的原因：
1、病原微生物难以清除，持续存在： 如结核杆菌、梅毒螺旋体，部分真菌
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子作用下： 如硅肺
3、对自身免疫产生反应： 如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮
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掌握炎症的概念。
掌握炎症的基本病理变化。
重点 难点
掌握急性炎症渗出的病理变化。
掌握急性渗出性炎症和慢性炎
症的病变特点及结局。
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炎症（inflammation）是具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反应为主 的病理过程。 血管反应是炎症过程的中心环节。 其实是损伤、抗损伤和修复的统一过程
PG（prostaglandin）：环氧合酶途径合成， 可抑制血小板聚集，可使血管扩张； 凝血素A2：环氧合酶途径合成，是血小板聚 集和血管收缩； LT（leukotriene）：脂质氧合酶途径合成； LX（lipoxins）：脂质氧合酶途径合成，是 白三烯的内源性拮抗剂
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3、血小板激活因子 4、细胞因子 5、活性氧和一氧化氮 6、白细胞溶酶体酶 7、神经肽：可传导疼痛，引起血管扩张和
危害 作用
严重的变性坏死，影响正常功能 大量的渗出物累及重要脏器功能 增生性反应可以影响脏器功能 长期炎症刺激可致癌
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1、依据炎症累及的器官分类 2、依据炎症病变的程度分类 3、依据炎症的基本病变分类 4、依据炎症持续的时间分类
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最常见的炎症类型
急性炎症 过程
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炎症不同阶段游出的白细胞种类不同：
1、中性粒细胞寿命较短 2、中性粒细胞停止游出后单核细胞继续 3、炎症不同阶段激活的化学因子不同
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趋化作用：指的是白细胞沿着化学物 质浓度梯度向化学刺激物方向做定向 运动。
趋化因子（chemotactic agents） 外源性： 细菌产物最常见 内源性： 补体成分（C5a）
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炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死称 变质（alteration）。多发生于实质细胞， 也可发生于间质细胞。
实质细胞; 细胞水肿、脂肪变性、凝固性 坏死、液化性坏死
间 质; 粘液样变性，纤维素样坏死
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炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等 蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间 隙、体腔、体表和黏膜表面的过程称为渗出 （exudation），渗出的成分（液体和细胞） 总称渗出物或渗出液（exudate） 。
血管通透性增加
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1、激肽系统: 缓激肽（bradykinin）：可使细动脉扩张、
血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛。 Ⅻ因子的激活是缓激肽形成的中心环节。
2、补体系统
血管反应：C3a和C5a通过刺激肥大细胞释放组胺 白细胞激活、黏附、趋化作用： C5a 吞噬作用：C3b和iC3b 细菌杀伤作用：MAC（membrane attack complex）
血管反应
血流
白细胞介导组织损伤
白细胞功能缺陷
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参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
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徐臣利
掌握炎症的概念及局部的基本病理变化。 熟悉炎症的局部表现和全身反应。 掌握急性炎症的病理变化。 熟悉液体渗出的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作 用。 掌握急性渗出性炎症的组织学类型及病变特点。 了解急性炎症的结局。 掌握一般增生性炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的 概念。
High(more than 1.018) <7.3 High
<0.6
>0.6
Few
cells,
mesothelial
cells
and
cellular
debris
Many cells, inflammatory well as parenchymal
as
Examples
Oedema in congestive cardiac failure
白细胞滚动(rolling)：内皮细胞被细胞因子和 其它炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞 和内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合 和分离，白细胞在内皮细胞表面发生翻滚。
选择素
E选择素：内皮细胞 P选择素：内皮细胞和血小板 L选择素：淋巴和中性粒细胞
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白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞 从血管中游出的前提。 白细胞黏附由白细胞表面的整合素和 内皮细胞表达的配体介导。
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内皮细胞收缩
直接损伤 白细胞诱导的损伤
内皮细胞损伤
增强的内皮细胞穿胞作用 新生毛细血管高通透性
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白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为 白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征。
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白细胞边集(margination and pavemengting)： 白细胞从血管中心部位到达血管的边缘部位。
Same as in plasma Low(less than 1.015) >7.3 Low
Oedema of inflamed tissue associated with increased vascular permeability
Inflammatory oedema High(2.5-3.5 gm/dl),readily coagulates due to high content of fibrinogen and other coagulation factors Low(less than 60 mg/dl)