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大学课程病理学4炎症课件

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病理学第四章-炎症ppt课件

病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别

病理学第4章 炎症PPT课件

病理学第4章 炎症PPT课件
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理

[病理学]炎症PPT课件

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•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
与生长因子的刺激有关 具有限制炎症扩散和修复作用
最新课件
10
基本病变小结
❖凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同 ❖一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主 ❖通常，急性者变质、渗出为主，慢性者增生为主 ❖三者可相互转化，如结核以增生为主，当机体抵
第四章 炎 症
Inflammation
病理学教研室
最新课件
1
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
炎症是生物进化所形成的重要防御反应
无血管生物 抗损伤反应
吞噬、清除损伤因子 中和、缓冲有害刺激
NO
有血管动物 抗损伤反应
保留了吞噬等的简单形式 以血管为中心的防御反应
血管通透性 蛋白含量 ※ 蛋白类型 细胞数 比重 外观、凝固
渗出液 增高
1.5‾6g/dl 多种蛋白质
>0.5×109/L >1.018
浑浊、常自凝
漏出液 正常
0‾1.5g/dl 白蛋白
< 0.1×109/L <1.018
澄清、不自凝
最新课件
9
（三）proliferation
炎性增生——炎灶内实质和间质细胞的增生
支原体 衣原体 立克次体
螺旋体
最新课件
寄生虫
56
最新课件
57
异常免疫反应
• 各型变态反应均能造成损伤引起炎症 Ⅰ型：如支气管哮喘及昆虫毒液引起的皮疹
Ⅱ型：如抗基底膜性肾小球肾炎
Ⅲ型：如免疫复合性肾小球肾炎

病理学炎症精品课件

病理学炎症精品课件

急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
31

第四章-组织病理学基础-炎症 ppt课件

第四章-组织病理学基础-炎症 ppt课件

调理素：特异性抗体和补 体，能增强吞噬细胞的识
别和捕捉作用。
吞
噬
吞噬溶酶体
过
程
1.识别和粘着 2.包围和吞入 3.杀伤和降解
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
A．淋巴细胞 B．嗜碱性粒细胞 C．中性粒细胞 D．巨噬细胞 E．肥大细胞
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
❖较多嗜酸性粒细胞浸润见于 ( ) A．伤寒杆菌感染 B．变态反应或寄生虫感染 C．乙脑病毒感染 D．溶血性链球菌感染 E．葡萄球菌感染
关于趋化（自学）
❖趋化性/趋化作用？ ❖趋化因子？ ❖趋化因子的作用具有特异性？
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
下列哪种细胞不是通过变形运动离开血管 的（ ）
A．中性粒细胞 B．红细胞 C．嗜酸性粒细胞 D．淋巴细胞 E．巨噬细胞

病理学第四章 炎症PPT课件

病理学第四章 炎症PPT课件

定的作用.
精选课件
12
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
精选课件
13
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能 力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬 变态反应时抗原抗体复合物.
临床意义: 见于变态反应性疾病及
寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎等。
精选课件
23
嗜酸性白细胞
❖ 体积略大，胞 浆内含有许多 粗大的嗜酸性 颗粒，核分叶 或圆形
精选课件
24
C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic granulocyte & mast cell)
(免疫母细胞 淋巴样浆细胞 幼浆细胞 过渡型浆细胞 浆细胞）。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这精才选课件揭示了炎症的本质。 4
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。
➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮 炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋
白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引
起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,

《病理学炎症》课件

对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。

病理学第四章炎症PPT课件

病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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增生
在致炎因子的刺激下，炎区的巨 噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞 可增生。在某些情况下局部的上 皮细胞或实质细胞也可增生。
作用：修复损伤组织。
四 炎症的局部表现 全身反应
局部：红、热、肿、痛和功能障 碍；
全身：发热、末梢白细胞计数增 多。
炎区（红）
炎性水肿
炎症的意义
第二节 急性炎症
1、浆液性炎症
以血清渗出为特征，主要成分是浆液， 混少量白细胞和纤维素，浆液内含 3%~5%蛋白质；
好发部位：皮肤（水痘、水肿）、浆膜 （炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）；
此型炎症轻，易吸收，太多 压迫。
2、纤维素性炎症
以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维 素为主要病变特征。多发生于浆膜、粘膜表面。
具防御作用。
炎症的渗出过程
渗出液和漏出液的区别
从蛋白含量、比重、细胞数、 Rivalta试验、凝固性、透明度等 方面进行区分。
液体渗出意义
有利：1）稀释毒素、带走代谢产物；2）渗 出物含抗体、补体及备解素，利于清除、杀 灭病原体；3）渗出的纤维素成网状，网罗限 制细胞利于吞噬和修复。
有害：1）渗出物量过多 压迫器官或邻近 器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）； 2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如 肺泡、浆膜腔）。
意义：损伤和抗损伤矛盾斗争； 使局限化及利于修复，又有潜在 危险性。
二 炎症的病因
1 物理性因子 2 化学性因子 3 生物性因子 4 组织坏死 5 变态反应 6 异物
生物性因子
病毒、立克次体、支原体、真菌、 螺旋体和寄生虫等。
影片
淋病的脓液
结核杆菌
细长略弯曲,繁殖时有分枝 生长趋势。
趋化作用
具有特异性的趋化因子作用的结果
包括内源性和外源性化学物质： 1）细菌产物； 2）补体系统； 3）花生四烯酸； 4）细胞因子。
（二）白细胞的激活
1 吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶， 在炎症灶聚集，吞噬病原体及组织碎 片的过程。（中性粒细胞和巨噬细 胞）。吞噬过程包括识别和粘附、吞 入和脱颗粒、杀伤或降解。
1、可来自血浆和细胞； 2、多数通过介导靶细胞表面的受体结合发挥其
生物活性作用，但某些介质直接有酶活性或可介 导氧化性损伤； 3、作用于靶细胞可进一步使靶细胞产生次级炎 症介质； 4、炎症介质被激活或分泌到细胞外后，很快被 灭活或清除。
急性炎症的病理学类型
1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎
炎症的主要教学内容
一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素
教学重点：炎症的基本病理变化和炎
症的组织学类型。
第一节 概述
一 炎症的概念 二 原因
一 炎症的概念
定义：具有血管系统下：红染纤维素呈状网，其间混杂与中性粒
细胞及坏死细胞的碎屑。
肉眼：在粘膜面（咽、喉、气管）形成一层污
灰色膜，称假膜（如：白喉、细菌性痢疾）；如 在心包浆膜面则称“绒毛心”。
假 膜 性 炎
结肠 喉
所可
指见
绒
）大 ，量
毛
造纤 成维
心
心素 包渗
腔出
的（
粘箭
连头
。
绒毛心
纤维素性心包炎
心 肌 膜 层
一、血管反应
1 细动脉短暂收缩； 2 血管扩张； 3 血管通透性增加、血流减慢； 4 白细胞附壁。
血管扩张
白 细 胞 边 流 、 附 壁
血管通透性升高的机制
1、内皮细胞收缩 2、内皮细胞损伤 3、内皮细胞穿胞作用增强 4、新生毛细血管高通透性
血管通透性升高
主要是毛细血管和小静脉壁通透 性升高，水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿 或炎性积液，即所谓渗出液。
2免疫作用：发挥免疫作用的主要是单 核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
中性细胞吞噬革兰氏阳性球菌
巨噬细胞吞噬坏死组织
M：巨噬细胞 My：坏死组织
（三）白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在激活和吞噬过程中不仅可以向吞噬 溶酶体内释放产物，而且可以将产物释放到 细胞外间质中，损伤正常组织。
机制
1、吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相 通，溶酶体可外溢。
结核杆菌(放大）
(1)渗出性结核性 胸膜炎：
较常见、多 发生于青年人。
病变主要为 浆液、纤维素性 炎，可引起结血核性引起的纤 胸腔积液。维素性心包炎
肛周枚毒的 扁平湿疣
血吸虫病肝 硬化的病人
血吸虫性腹水
尾蚴性皮炎
尾蚴性皮炎
尾蚴性皮炎
变态反应：各型变态反应均能造成组织和细 胞损伤，引起炎症，如急性肾小球肾炎。
心 外 膜 层
渗纤 出维 层素
性
纤维素渗出（丝网状）
3、化脓性炎症
以中性粒细胞大量渗出，并 伴有不同程度的组织坏死， 形成脓液为病变特征。
脓液：是一种混浊凝乳状液 体，呈灰黄或黄绿色。由中 性粒细胞、脓细胞、液化坏 死的组织、渗出液和细菌等 构成(如右图)。
肾小球基底膜抗原
连续线形荧光
化学性因子 外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等； 内源性：坏死组织分解产物，病理性代谢产物如 尿素等。
三 炎症基本病理变化
（一）变质 （二）渗出 （三）增生
变质
炎部组织和细胞发生变性和坏死。
化脓灶处组 织大量坏死
渗出
局部组织内血管中的液体、蛋白质和白细 胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表 或粘膜表面的过程，以血管反应的方式表 现出来。
喉头水肿
胸膜腔积液
乳糜腹水
胸腔血性积液
炎症过程中的白细胞反应
1、白细胞渗出 2、白细胞激活 3、白细胞介导的组织损伤作用 4、白细胞功能缺陷
（一）白细胞渗出
概念：白细胞从血管中进入到炎症灶 组织间隙中称炎细胞浸润；
渗出过程：附壁、滚动和粘着、游出、 向趋化物质移动。
趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度 向化学刺激物所在部位做定向移动的 过程，这些化学刺激物称为趋化因子。
2、某些不容易被吞噬的物质引发白细胞高度 激活，溶酶体被释放到细胞外。
3、白细胞吞噬了能损伤溶酶体的物质，使溶 酶体释放出来。
（四）白细胞功能缺陷
1、粘附缺陷 2、吞噬溶酶体功能缺陷 3、杀菌活性障碍 4、骨髓白细胞生成障碍
炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或 炎症介质。他们的共同特点：