酒精性肝病诊疗方案

四逆散加减治酒精性肝病医案、配方酒精性肝病酒精性肝病（ALD）是指长期大量饮酒所致的慢性肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭根据流行病学调查，我国一般人群饮酒率为59.5%，酒精性肝病发病率约占饮酒者的20%。

而且随着人民生活水平的日益提高，饮酒人数的逐年增加，酒精性肝病有迅速增长的趋势，已成为危害国民健康的又一严重疾病。

因此，防治酒精性肝病已成为医学研究的重要课题。

现代医学对于ALD的治疗包括戒酒、支持治疗、对抗与阻止乙醇代谢治疗以及并发症和酒精依赖的治疗、肝移植等。

除了戒酒和肝移植能明显改善症状和提高生存率外，其余的疗法都存在着疗效低或不确定、不良反应大的缺点，有些药物还处于试验研究阶段，其确切疗效有待探讨。

而中医药的研究已引起医学界的广泛关注。

中医学虽无酒精性肝病的病名记载，后世医家根据其临床特点及发病过程，将其归纳在“伤酒”、“酒精中毒”、“胁痛”、“积聚”、“酒癖”、“酒疸”、“酒臌”等病证之中。

其病机可归纳为：脾胃气虚、痰湿内阻、水湿内停、气血不和、气滞血瘀等，其中酒伤肝脾、聚湿生痰为发病之关键；而素体禀赋不足、脾胃虚弱为发病之本。

【病案举例】芦氏采用解醒四逆散治疗酒精性肝病42例，取得了较好疗效。

治疗方法：患者服用解醒四逆散（芍15g，柴胡10g，枳实6g，丹参15g，姜黄6g，郁金10g，茯苓15，白术10g，白蔻仁6g，神曲10g，甘草6g），每日1剂，水煎分早晚2次服。

2个月后复查，了解临床症状改善情况，并行B超检查，以观察疗效。

治疗期间戒酒并停用其他药物。

结果患者经治疗后腹胀、纳差、乏力、肝区痛等症状明显改善，个别患者症状已基本消失。

其中显效32例，有效8例，无效2例，总有效率为95%。

解酲四逆散可显着降低各项肝功能指标，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。

按：解醒四逆散是在中医经典方四逆散的基础上化裁而成。

酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。

在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。

两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。

其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。

第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状，部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大，少数可有黄疸。

【诊断要点】1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量＞40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量（％)×0.8(酒精比重)]。

2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。

3.肝功能检查基本正常。

转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高，可伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降。

4.影像学表现符合脂肪肝。

5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。

【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。

2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。

3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等）。

第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显，通常可有消化道症状和肝肿大等。

急性者可类似急性病毒性肝炎表现。

重者可发生肝功能衰竭。

【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。

2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。

3.约半数患者有白细胞升高，常大于10×109/L。

4.AST中度升高，常小于6倍正常上限值(ULN)，AST/ALT大于2。

禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即＜2×ULN，禁酒前＜2.5×ULN 者则应＜1.25×ULN。

5.禁酒后GGT活性明显下降，4周后＜1.5×ULN，或小于禁酒前40%。

6.除外病毒性肝炎，少数患者可伴病毒性肝炎，应注意鉴别。

7.影像学检查可出现肝脾肿大。

【基层常见疾病诊疗指南】酒精性肝病基层诊疗指南（实践版·2019）一、概述（一）定义酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为单纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭[1]。

（二）流行病学随着我国饮酒人群和嗜酒者在一般人群中的比例显著增加，我国ALD的患病率呈现明显上升趋势[2,3,4,5,6,7]。

乙醇已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因，严重危害人民健康。

二、危险因素及发病机制（一）危险因素饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等均可能会影响ALD的发展[8,9,10]。

（二）发病机制酒精对肝细胞损害的机制尚未完全阐明，可能涉及酒精代谢物乙醛与蛋白结合物所致肝损伤、酒精代谢导致肝小叶缺氧、肝内代谢紊乱、肝脏微循环障碍、酒精导致肠道菌群易位等多种机制[11]。

三、临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊（一）临床表现临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有肝硬化患者的临床表现，如蜘蛛痣、肝掌及谵妄等精神症状等。

（二）诊断标准[1]1．有长期饮酒史，一般>5年，折合乙醇量男性≥40 g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。

乙醇量换算公式：乙醇量（g）=饮酒量（ml)×乙醇含量（%)×0.8。

2．血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血清总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）及平均红细胞容积（MCV）等指标升高。

其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD的特点。

禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢），有助于诊断。

生堡由叠塞查垫！Ｑ生堡旦箜塑鲞箜堡塑ｇ丛！』！璺壁婴丛鱼，叁乜型垫！Ｑ，型：兰！：奠！：璺酒精性肝病诊疗指南（２０１０年１月修订）中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大萤饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。

该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。

为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上，对２００６年制订的《酒精性肝病诊疗指南》进行修改和补充。

本次修订仍然按照循证医学的原则，对推荐意见所依据的证据等级共分为３个级别５个等次¨１，在文中分别以括号内罗马数字和阿拉伯数字表示。

本《酒精性肝病诊疗指南》旨在帮助临床医师对酒精性肝病诊治做出正确决策，并非强制性标准。

临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。

一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性流行病学调查显示，我国饮酒人群数量和酒精性肝病的患病率有上升趋势。

华北地区流行病学调查显示，从上世纪∞年代初到９０年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从Ｏ．２１％升至１４．３％［２１；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示，饮酒人群增至３０．９％一４３．４％Ⅲ１（Ⅲ）。

饮酒人群中的嗜酒者或饮酒过量者可出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。

本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体中酒精性肝病患病率为４．３％一６．５％Ｌ３＿５Ｊ（Ⅲ）。

酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例也在不断上升，从１９９１年的４．２％增至１９９６年的２１．３％；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从１９９９年的１０．８％上升到２００３年的２４．Ｏ％峥刊（Ⅲ）。

酒精性肝病诊断指南酒精性肝病诊断指南2006 年 2 月订正中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是因为长久大批喝酒所致的肝脏疾病。

早期往常表现为脂肪肝，从而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可引发宽泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常有的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。

为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内相关专家，于参照国内外最新研究成就的基础上，按照循证医学的原则，制定了本《指南》。

此中介绍的建议所依照的凭证等级共分为 3 个级别 5 个等次，见表 l ，文中以括号内斜体罗马数字表示。

表 1 介绍建议的凭证分级凭证等级定义I随机比较试验II-1非随机比较试验II-2分组或病例比较剖析研究II-3多时间系列，显然非比较实验III专家、威望的建议和经验，流行病学描绘本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决议，且非强迫性标准；也不行能包含或解决该病诊治中的全部问题。

所以，临床医生于针对某壹详细患者时，应充足认识本病的最正确临床凭证和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意向的基础上，依据自己的知识和经验，拟订合理的诊断方案。

因为酒精性肝病的研究进展快速，本《指南》仍将依据需要不停更新和完美。

壹、酒精性肝病临床诊断标准1.有长久喝酒史，壹般超出 5 年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大批喝酒史，折合酒精量＞ 80g/d 。

但应注意性别、遗传易感性等要素的影响。

酒精量换算公式为： g= 喝酒量(ml)×酒精含量(%) × 0.8 。

2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；跟着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、谷氨酰转肽酶 (GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和均匀红细胞容积(MCV) 等指标高升，禁酒后这些指标可显然降落，往常 4 周内基本恢复正常， AST/ALT>2 ，有助于诊断。

酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于酒精摄入过多，导致肝脏损伤和功能障碍的一种肝脏疾病。

近年来，随着人们对酒精性肝病的认识不断加深，诊治指南也得到了不断的更新和完善。

本文将着重介绍现阶段酒精性肝病的诊疗指南。

一、酒精性肝病的诊断标准1.患者需有长期的饮酒史。

2.有肝脏损害的证据。

3.排除病毒性肝炎、药物性肝损伤等其他原因所致的肝脏病。

根据肝脏损害的程度，酒精性肝病可分为三种类型：1.酒精性脂肪肝：是由于长期过量饮酒引起肝脏内脂肪沉积所致的。

2.酒精性肝炎：由于饮酒引起肝细胞发生炎性病变而引起。

3.酒精性肝硬化：是由于长期饮酒引起肝细胞坏死和再生，形成纤维组织增生，导致肝脏功能严重受损和进行性恶化的一种肝脏疾病。

二、酒精性肝病的治疗原则1.戒酒：治疗酒精性肝病的首要原则是戒酒。

只有彻底戒酒，才能避免新的肝脏损害，有助于肝脏功能的恢复。

2.营养调理：酒精性肝病患者应注意保持合理的营养，大量摄入适量的蛋白质和优质脂肪，限制摄入高脂肪、高碳水化合物和高胆固醇的食物。

3.积极治疗并发症：如门脉高压、腹水、肝性脑病等并发症要及时治疗，避免病情恶化。

三、酒精性肝病的药物治疗1.葡萄糖酸钙：可以改善肝细胞的代谢功能，减轻肝脏损伤。

2.抗氧化剂：如维生素E、谷胱甘肽等可以减轻肝脏氧化应激的作用，保护肝细胞免受损伤。

3.肝保护剂：如丙硫氧嘧啶、注射用谷胱甘肽等可以促进肝细胞修复，减轻肝脏损伤。

四、酒精性肝病的手术治疗对于合并腹水严重的酒精性肝病患者，可以考虑行肝移植手术治疗。

五、酒精性肝病的预防1.限制饮酒：减少饮酒量可以有效地降低患酒精性肝病的风险。

2.保持健康的生活方式：合理饮食、适当锻炼、避免过度劳累和长时间熬夜等，有助于保持肝脏的健康。

3.定期体检：及时发现患病早期症状，进行治疗和干预，有助于控制疾病的发展，提高治疗成功率。

综上所述，酒精性肝病是一种严重危害人体健康的疾病，需要早期诊断和适当的治疗。

最为关键的是彻底戒酒，在饮食、保健、用药、手术治疗等方面加以综合处理，充分发挥多种手段的综合作用。

酒精性肝病中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T 16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。

患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。

随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。

2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。

（1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。

（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。

（3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。

其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。

（4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。

（5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。

符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。

（二）证候诊断1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。

2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。

酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）之欧侯瑞魂创作中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期年夜量饮酒所致的肝脏疾病.早期通常暗示为脂肪肝, 进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国罕见的肝脏疾病之一, 严重危害人民健康.为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗, 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家, 在参考国内外最新研究功效的基础上, 依照循证医学的原则, 制订了本《指南》.其中推荐的意见所依据的证据品级共分为3个级别5个等次, 见表l, 文中以括号内斜体罗马数字暗示.表 1 推荐意见的证据分级证据品级界说I 随机对比试验Ⅱ-1 非随机对比试验Ⅱ-2 分组或病例对比分析研究Ⅱ-3 多时间系列, 明显非对比实验Ⅲ专家、权威的意见和经验, 流行病学描述本《指南》旨在帮手医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策, 其实不是强制性标准, 临床医生在针对某一具体患者时, 应充沛了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源, 并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上, 根据自己的知识和经验, 制定合理的诊疗方案.一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性年夜规模流行病学调查资料, 但地域性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势.华北地域流行病学调查显示, 从20世纪80年代初到90年代初, 嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初, 南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）.饮酒人群中一部份嗜酒者或者饮酒过量的人群呈现酒精相关健康问题, 其中酒精性肝病是酒精所致的最罕见的脏器损害.本世纪初, 南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示, 成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）.酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不竭上升, 从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）.酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不成忽视的问题.二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多, 目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等.根据流行病学调查资料, 酒精所致的肝损伤是有阈值效应的, 即到达一定饮酒量或饮酒年限, 就会年夜年夜增加肝损害风险（III）.然而, 由于个体不同较年夜, 也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系其实不十分明显（III）.酒精饮料品种较多, 分歧的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有不同（III）.饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素, 空腹饮酒较陪伴进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）.女性对酒精介导的肝毒性更敏感, 与男性相比, 更小剂量和更短的饮酒期限就可能呈现更重的酒精性肝病（III）.饮用同等量的酒精饮料, 男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）.种族（II-2）、遗传（III）以及个体不同（III）也是酒精性肝病的重要危险因素.汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布分歧于西方国家, 可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一.其实不是所以得饮酒者城市呈现酒精性肝病, 只是发生在一小部份人群中, 标明同一地域群体之间还存在着个体不同.酒精性肝病病死率的上升与营养不良的水平相关（III）.维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降, 也可能加重肝脏损害（III）.富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展, 而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到呵护作用（III）.肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）.肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III）, 在病毒性肝炎基础上饮酒, 或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染, 都可加速肝脏疾病的发生和发展.三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史, 一般超越5年, 折合乙醇量男性≥40g/d, 女性≥20g/d；或2周内有年夜量饮酒史, 折合乙醇量＞80g/d.但应注意性别、遗传易感性等因素的影响.乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特异性, 可无症状, 或有右上腹胀痛, 食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重, 可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状暗示.3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁卵白（CDT）（II-2）等指标升高.其中AST/ALT>2, GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点, 而CDT 测定虽然较特异但临床未惯例开展.禁酒后这些指标可明显下降, 通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2）, 有助于诊断.4.肝脏B超或CT检查有典范暗示.5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）.符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病.符合第1项, 同时有病毒性肝炎现症感染者, 可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎.符合酒精性肝病临床诊断标准者, 其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常.2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准, 血清ALT、AST可轻微异常.3.酒精性肝炎：是短时间内肝细胞年夜量坏死引起的一组临床病理综合症, 可发生于有或者无肝硬化的基础上, 主要暗示为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高, 可陪伴发热、外周血中性粒细胞升高.重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者呈现肝功能衰竭的暗示, 如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等, 常陪伴内毒素血症.4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床暗示和血清生物化学指标的改变.四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型, 粗略判断弥漫性脂肪肝的水平, 提示是否存在显性肝硬化, 但其不能区分纯真性脂肪肝与脂肪性肝炎, 且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变.应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病.（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声暗示中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性增强, 回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐衰减；（3）肝内管道结构显示不清.（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低, 肝脏与脾脏的CT值之比≤l.弥漫性肝脏密度降低, 肝/脾CT比值≤1.0但年夜于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但年夜于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度.五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为年夜泡性或年夜泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性.依据病变肝组织是否陪伴炎症反应和纤维化, 可分为：纯真性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈说应包括肝脂肪变水平（F0-4）、炎症水平（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）.(一)纯真性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例, 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围, 分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变； F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝水平与纯真性脂肪肝一致, 分为4度(F0-4)；依据炎症水平分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞, 腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞, 腺泡内点灶状坏死增多, 呈现Mallory小体, 门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞, 腺泡内点灶状坏死明显, 呈现Mallory小体和凋亡小体, 门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死.依据纤维化的范围和形态, 肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区, 中央静脉周围硬化性玻璃样坏死, 局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化, 局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈说需包括肝脂肪变性水平F(0-4)、炎症水平G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4).(三)肝硬化肝小叶结构完全毁损, 代之以假小叶形成和广泛纤维化, 为小结节性肝硬化.根据纤维间隔有否界面性肝炎, 分为活动性和静止性.六、酒精性肝病的治疗(一)评估方法（II-2）×凝血酶原时间（PT）差值(秒)＋血清胆红素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持, 减轻酒精性肝病的严重水平；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症.1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要办法(I).戒酒过程中应注意戒断综合征.2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持, 应在戒酒的基础上提供高卵白、低脂饮食, 并注意弥补维生素B、C、K及叶酸(II-2).3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生存率(I).(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除, 有助于改善酒精中毒症状和行为异常（I）.(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标（I）.多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势（I）.甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有分歧水平的抗氧化、抗炎、呵护肝细胞膜及细胞器等作用, 临床应用可改善肝脏生化学指标（II-2, II-3）.但不宜同时应用多种抗炎保肝药物, 以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应.(4)酒精性肝病患者肝脏常陪伴肝纤维化的病理改变, 故应重视抗肝纤维化治疗（III）.对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂,今后应根据循证医学原理, 依照新药临床研究规范（GCP)进行年夜样本、随机、双盲临床试验, 偏重视肝组织学检查结果, 以客观评估其疗效和平安性.(5)积极处置酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）.(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植, 但要求患者肝移植前戒酒3-6个月.而且无其他脏器的严重酒精性损害（II-2）.(摘自中华肝脏病杂志）。

医院消化内科酒精性肝病诊疗常规【诊断依据】一、临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT) 、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间(PT)和平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。

其中AST/ALT ＞2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。

禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢），有助于诊断。

4.肝脏B超或CT检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。

符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。

符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。

二、影像学诊断：像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。

应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。

（一）超声显像诊断：具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐衰减；（3）肝内管道结构显示不清。

三、CT诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。

弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT 比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。

酒精性肝病疾病诊疗精要酒精性肝病是长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。

严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

一、诊断（一）病史患者有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。

酒精量换算公式为：酒精量（g）=饮酒量（mL）×酒精含量（%）×0.8。

（二）临床表现酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲缺乏、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大；酒精性肝炎常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲缺乏、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状，常有黄疸、肝大并有触痛，严重者可并发急性肝功能衰竭；酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现，可伴有慢性酒精中毒的其他表现，如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

（三）生化检查酒精性脂肪肝可有血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻度升高。

酒精性肝炎具有特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高明显，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500IU/L。

（四）影像学检查B超或CT检查的肝脏影像学表现符合肝病的影像学诊断标准。

（五）肝活组织检查肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。

二、鉴别诊断应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因引起的肝硬化进行鉴别。

三、常用治疗策略（一）保肝药物（1）多烯磷脂酰胆碱：开始时2粒（456mg），3次/天。

服用量最大不能超过1368mg/d（6粒胶囊）。

服用一段时间后，剂量可减至一粒（228mg），3次/天，维持剂量。

餐中用足够量的液体整粒吞服，不要咀嚼。

（2）S-腺苷甲硫氨酸：初始治疗采用粉针剂，最初2周，肌肉注射或静脉注射500～1000mg/d。

酒细性肝病诊疗指北（2010年建订版）之阳早格格创做中华医教会肝病教分会脂肪肝战酒细性肝病教组酒细性肝病是由于少久洪量饮酒所致的肝净徐病.初期常常表示为脂肪肝，从而可死少成酒细性肝炎、酒细性肝纤维化战酒细性肝软化；宽沉酗酒时可诱收广大肝细胞坏死甚大概肝功能衰竭；该病是尔国罕睹的肝净徐病之一，宽沉妨害群众健壮.为进一步典型酒细性肝病的诊疗战治疗，中华医教会肝病教分会脂肪肝战酒细性肝病教组构制海内有闭博家，正在参照海内中最新钻研成果的前提上，依照循证医教的准则，制订了本《指北》.其中推荐的意睹所依据的凭证等第共分为3个级别5个等次，睹表l，文中以括号内斜体罗马数字表示.表 1 推荐意睹的证据分级凭证等第定义I 随机对于照考查Ⅱ-1 非随机对于照考查Ⅱ-2 分组大概病例对于照分解钻研Ⅱ-3 多时间系列，明隐非对于照真验Ⅲ博家、权威的意睹战体味，流通病教形貌本《指北》旨正在帮闲医死对于酒细性肝病诊疗与治疗做出细确计划，并没有是强制性尺度，临床医死正在针对于某一简直患者时，应充分相识本病的最好临床凭证战现有调理资材，并正在周到思量患者的简直病情及其意愿的前提上，根据自己的知识战体味，制定合理的诊疗规划.一、流通病教尔国尚缺累酒细性肝病的世界性大规模流通病教考察资料，但是天区性的流通病教考察隐现尔国饮酒人群战酒细性肝病的抱病率有降下趋势.华北天区流通病教考察隐现，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者正在普遍人群中的比率从0.21%降至14.3%；本世纪初，北圆及中西部省份流通病教考察隐现饮酒人群删至30.9%~43.4%（III）.饮酒人群中一部分嗜酒者大概者饮酒过量的人群出现酒细相闭健壮问题，其中酒细性肝病是酒细所致的最罕睹的净器益伤.本世纪初，北圆及中西部省份酒细性肝病流通病教考察资料隐现，成人集体酒细性肝病抱病率为4.3%~6.5%（III）.酒细性肝病占共期肝病住院患者的比率正在没有竭降下，从1991年的4.2%删至1996年的21.3%；酒细性肝软化正在肝软化的病果形成比从1999年的10.8%降下到2003年的24.0%（III）.酒细所致的肝净益伤已经正在华夏成为一个没有成沉视的问题.二、伤害果素效率酒细性肝益伤收达大概加沉的果素较多，暂时海内中钻研已经创制的伤害果素主要包罗：饮酒量、饮酒年限、酒细饮料品种、饮酒办法、性别、种族、肥肥、肝炎病毒熏染、遗传果素、营养情景等.根据流通病教考察资料，酒细所致的肝益伤是有阈值效力的，即达到一定饮酒量大概饮酒年限，便会大大减少肝益伤危害（III）.然而，由于个体好别较大，也有钻研隐现饮酒与肝益伤的剂量效力闭系本来没有格中明隐（III）.酒细饮料品种较多，分歧的酒细饮料对于肝净所制成的益伤也有好别（III）.饮酒办法也是酒细性肝益伤的一个伤害果素，空背饮酒较陪随进餐的饮酒办法更易制成肝益伤（III）.女性对于酒细介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量战更短的饮酒克日便大概出现更沉的酒细性肝病（III）.饮用共等量的酒细饮料，男女血液中酒细火仄明隐有非常十分（II-2）.种族（II-2）、遗传（III）以及个体好别（III）也是酒细性肝病的要害伤害果素.汉族人群的酒细性肝病易感基果乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3战乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基果频次以及基果型分集分歧于西圆国家，大概是华夏嗜酒人群战酒细性肝病的收病率矮于西圆国家的本果之一.本来没有是所以得饮酒者皆市出现酒细性肝病，不过爆收正在一小部分人群中，标明共一天区集体之间还存留着个体好别.酒细性肝病病死率的降下与营养没有良的程度相闭（III）.维死素A的缺累大概者维死素E火仄的下落，也大概加沉肝净益伤（III）.富含多没有鼓战脂肪酸的饮食可督促酒细性肝病的收达，而鼓战脂肪酸对于酒细性肝病起到呵护效率（III）.肥肥大概体品量超沉可减少酒细性肝病收达的危害（III）.肝炎病毒熏染与酒细对于肝益伤起协共效率（III），正在病毒性肝炎前提上饮酒，大概者酒细性肝病前提上并收HBV大概HCV熏染，皆可加速肝净徐病的爆收战死少.三、酒细性肝病临床诊疗尺度1.有少久饮酒史，普遍超出5年，合合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；大概2周内有洪量饮酒史，合合乙醇量＞80g/d.但是应注意性别、遗传易感性等果素的效率.乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特同性，可无症状，大概有左上背胀痛，食欲没有振、累力、体品量减少、黄疸等；随着病情加沉，可有神经细神症状战蜘蛛痣、肝掌等症状表示.3.血浑天冬氨酸氨基变化酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基变化酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆黑素（TBil）（III）、凝血酶本时间(PT) （III）战仄衡黑细胞容积(MCV) （II-2）战缺糖转铁蛋黑（CDT）（II-2）等指标降下.其中AST/ALT>2，GGT降下、MCV降下为酒细性肝病的特性，而CDT测定虽然较特同但是临床已惯例启展.禁酒后那些指标可明隐下落，常常4周内基础回复仄常（但是GGT回复较缓）（II-2），有帮于诊疗.4.肝净B超大概CT查看有典型表示.5.排除嗜肝病毒现症熏染以及药物、中毒性肝益伤战自己免疫性肝病等（III）.切合l、2、3项战5项大概l、2、4项战5项可诊疗酒细性肝病；仅切合1、2项战5项可疑诊酒细性肝病.切合第1项，共时有病毒性肝炎现症熏染者，可诊疗为酒细性肝病陪病毒性肝炎.切合酒细性肝病临床诊疗尺度者，其临床分型诊疗如下：1.沉症酒细性肝病：肝净死物化教、影像教战构制病理教查看基础仄常大概沉微非常十分.2.酒细性脂肪肝：影像教诊疗切合脂肪肝尺度，血浑ALT、AST可沉微非常十分.3.酒细性肝炎：是近期内肝细胞洪量坏死引起的一组临床病理概括症，可爆收于有大概者无肝软化的前提上，主要表示为血浑ALT、AST降下战血浑TBil明隐删下，可陪随收热、中周血中性粒细胞降下.沉症酒细性肝炎是指酒细性肝炎患者出现肝功能衰竭的表示，如凝血体制障碍、黄疸、肝性脑病、慢性肾功能衰竭、上消化讲出血等，常陪随内毒素血症.4.酒细性肝软化：有肝软化的临床表示战血浑死物化教指目标改变.四、影像教诊疗影像教查看用于反映肝净脂肪浸润的分集典型，大略推断弥漫性脂肪肝的程度，提示是可存留隐性肝软化，但是其没有克没有及区别简单性脂肪肝与脂肪性肝炎，且易以检出＜33%的肝细胞脂肪变.应注意弥漫性肝净回声巩固以及CT稀度值落矮也可睹于其余缓性肝病.（一）超声隐像诊疗具备以下三项背部超声表示中的二项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性巩固，回降强于肾净；（2）肝净近场回声渐渐衰减；（3）肝内管讲结构隐现没有浑.（二）CT诊疗弥漫性肝净稀度落矮，肝净与脾净的CT值之比≤l.弥漫性肝净稀度落矮，肝/脾CT比值≤1.0但是大于0.7者为沉度；肝/脾CT比值≤0.7但是大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为沉度.五、构制病理教诊疗酒情性肝病病理教改变主要为大泡性大概大泡性为主陪小泡性的混同性肝细胞脂肪变性.依据病变肝构制是可陪随炎症反应战纤维化，可分为：简单性脂肪肝、酒细性肝炎、肝纤维化战肝软化.酒细性肝病的病理教诊疗报告应包罗肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）.(一)简单性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝构制切片的比率，依据肝细胞脂肪变性吞噬所获与肝构制标本量的范畴，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变；F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒细性肝炎战肝纤维化酒细性肝炎时脂肪肝程度与简单性脂肪肝普遍，分为4度(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3戴浮现少量气球样肝细胞，腺泡内集正在各别面灶状坏死战中央静脉周围炎；G2腺泡3戴明隐气球样肝细胞，腺泡内面灶状坏死删加，出现Mallory小体，门管区沉-中度炎症；G3腺泡3戴广大的气球样肝细胞，腺泡内面灶状坏死明隐，出现Mallory小体战凋亡小体，门管区中度炎症陪/大概门管区周围炎症：G4混同性坏死战/大概桥交坏死.依据纤维化的范畴战形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3戴局灶性大概广大的窦周/细胞周纤维化战中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围软化性玻璃样坏死，局灶性大概广大的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广大纤维化，局灶性大概广大的桥交纤维化；S4肝软化.酒细性肝病的病理教诊疗报告需包罗肝脂肪变性程度F(0-4)、炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4).(三)肝软化肝小叶结构真足毁益，代之以假小叶产死战广大纤维化，为小结节性肝软化.根据纤维隔断有可界里性肝炎，分为活动性战停止性.六、酒细性肝病的治疗(一)评估要领（II-2）×凝血酶本时间（PT）好值(秒)＋血浑胆黑素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒细性肝病的治疗准则是：戒酒战营养收援，减少酒细性肝病的宽沉程度；革新己存留的继收性营养没有良战对于症治疗对于酒细性肝软化及其并收症.1.戒酒：戒酒是治疗酒细性肝病的最主要步伐(I).戒酒历程中应注意戒断概括征.2.营养收援：酒细性肝病患者需优良的营养收援，应正在戒酒的前提上提供下蛋黑、矮脂饮食，并注意补充维死素B、C、K及叶酸(II-2).3.药物治疗：(1)糖皮量类固醇可革新沉症酒细性肝炎(有脑病者大概Maddrey指数＞32)患者的存正在率(I).(2)好他多辛可加速酒细从血浑中扫除，有帮于革新酒细中毒症状战止为非常十分（I）.(3)S-腺苷蛋氨酸治疗不妨革新酒细性肝病患者的临床症状战死物化教指标（I）.多烯磷脂酸胆碱对于酒细性肝病患者有预防构制教逆转的趋势（I）.苦草酸制剂、火飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱战还本性谷胱苦肽等药物有分歧程度的抗氧化、抗炎、呵护肝细胞膜及细胞器等效率，临床应用可革新肝净死化教指标（II-2，II-3）.但是没有宜共时应用多种抗炎保肝药物，免得加沉肝净包袱及果药物间相互效率而引起没有良反应.(4)酒细性肝病患者肝净常陪随肝纤维化的病理改变，故应沉视抗肝纤维化治疗（III）.对于现有多个抗肝纤维化中成药大概圆剂，以后应根据循证医教本理，依照新药临床钻研典型（GCP)举止大样本、随机、单盲临床考查，偏偏沉视肝构制教查看截止，以客瞅评估其疗效战仄安性.(5)主动处理酒细性肝软化的并收症（如门脉下压、食管胃底静脉直弛、自收性细菌性背膜炎、肝性脑病战肝细胞肝癌等）（III）.(6)宽沉酒细性肝软化患者可思量肝移植，但是央供患者肝移植前戒酒3-6个月.而且无其余净器的宽沉酒细性益伤（II-2）.(戴自中华肝净病杂志）。

酒精性肝病的诊断与治疗主讲人：李朝宏一、概述酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎，酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭，该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。

二、酒精性肝病临床诊断标准1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量，男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合酒精量≥80 g/d。

但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。

乙醇量换算公式为：g=饮酒量（ml）×乙醇量（%）×0.82、临床症状为非特异性，可无症状，或有上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等，随着病情加重，可有神经精神症状，蜘蛛痔等症状和体征。

3、血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）丙氨酸转移酶（ALT），谷氨酰转肽酶（GGT）和平均血细胞比容（MCV）等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT＞2，有助于诊断。

4、肝脏B超或CT检查有典型表现。

5、排除嗜肝病毒感染，药物和中毒性肝损伤等。

符合：1、2、3或5条或1、2、4和5条诊断酒精性肝病，仅符合1、2和5条可疑诊断酒精性肝病。

符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：（1）轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

（2）酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。

（3）酒精性肝炎：血清ALT、AST、GGT升高，可有血清总胆红素增高。

重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。

（4）酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。

未做病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化指标标志（透明质酸、Ⅲ型胶原、IV型胶原、层粘连素蛋白）GGT、AST/ALT、胆固醇、APO载脂蛋白A1、总蛋红素、a2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标并非十分敏感，应联合检测。

酒精性肝炎治疗方法怎样
随着日常生活中大家都不忙于工作和应酬。

许多的朋友们对自己的身体健康是越来越不重视了。

因为长期的喝酒不晓得朋友们会给自己的干部造成很大的危害就比如说是酒精性肝炎，不单单会给人带来传染而且呢，对于自己的身体承受了非常大的痛苦，那么要如何进行知道接下来为大家来介绍一下。

治疗方法
1、酒精性肝病是西方国家最常见的肝病，在我国发病率有
增多的趋势。

在组织病理学上，主要表现为脂肪肝，酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。

2、酒精性肝病的治疗原则主要是：①减轻酒精性肝病的严
重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;
④对酒精性肝硬化进行治疗。

3、戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重度有关。

对于普
通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善;对严重的酒精性
肝病，则不一定有效;对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一有效的治
疗方法。

4、皮质激素对轻中型病例无明显效果，而仅有严重病例才能从激素受益。

激素能减轻肝内急、慢性炎症，但对早期或已确定的纤维化无肯定效果。

因此，酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例。

以上均为个位朋友们介绍的酒精性肝炎要如何进行治疗，在日常的生活当中呼吁大家要注意，尽量的少喝酒，酒内含有的酒精，对于身体是非常大的伤害，而且酒精对于损伤肝部也是非常大的。

酒精性肝病应该如何治疗？(一)治疗无特效疗法，支持疗法为主。

1.戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。

2.肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。

3.胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。

维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。

尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

4.肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。

口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。

5.肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。

副作用轻微，个别出现轻度腹泻。

6.泰特(TAD) 其有效成分是谷胱甘肽。

泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团(—SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。

可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。

用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。

但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。

副作用：偶有皮疹，停药后消失。

7.去脂药腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。

大量ATP(分解可为腺苷)也有上述同样作用。

氯贝丁酯(安妥明)可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。

8.酒精性肝病因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。

可降低酒精性肝病的病死率。

累积死亡0.13%，对照组为0.2%。

可用于重症酒精性肝病和肝硬化。

9.辅酶Ⅰ注射可使半年γ-GTP升高者，经半个月治疗而下降。

肝细胞氧化还原作用改善。

男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。

10.抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗(1)青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。