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酒精性脂肪肝发病机理

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酒精性肝病发病机制的研究现状

酒精性肝病发病机制的研究现状

酒精性肝病发病机制的研究现状【摘要】目的酒精性肝病(alcoholic liver disease)是因长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝﹑酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这3种形式可单独或混合存在。

酒精性肝病的发病机制相当复杂,已成为最近几年研究的热点,本文综述了近年来有关酒精性肝病发病机制的研究进展。

【关键词】酒精性肝病tnf-a nf-kb营养因素遗传【中图分类号】r575.5【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)005-039-02酒精性肝病(ald)是因长期过量饮酒导致的中毒性肝损伤,根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准,可分为轻型酒精性肝病,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型,ald是西方国家导致肝硬化最主要的原因,也是常见十大死因之一。

随着我国经济的发展和人民生活习惯的改变,ald的发病率也呈逐年上升的趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1]。

关于ald 的发病机制,目前尚未完全阐明,主要从一下几个方面诠释如乙醛的毒性作用,内毒素炎症介质和细胞因子的作用,氧化应激与自由基,肝细胞蛋白质的改变及诱导的免疫反应,肝星状细胞活化与肝纤维化进展。

而继发性免疫反应内毒素诱导的炎症反应﹑细胞因子的作用则起关键作用[2]。

因此,对ald发病机制的研究很有必要,对临床诊断ald和指导用药提供依据。

肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(adh)和微粒体乙醇氧化酶系统(meos)进行氧化代谢,当血循环中乙醇含量较低时,主要由adh代谢,而血中乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由meos起作用,乙醇诱导的细胞色素p450称为p450iie1或cyp2e1[3]。

研究表明,长期大量饮酒可使得肠通透性明显增加,酒精可影响kupffer细胞的吞噬﹑杀菌和生成因子等功能使肝脏对lps的清除减少,血液中的lps增高,引起内毒素血症,lps首先与血浆中的lbp结合,lbp为血清中的一种糖蛋白,对各类细菌的类脂a均具高度聚合力,能与lps形成lps-lbp复合物。

酒精性肝病的发病机制:实质细胞与非实质细胞间的相互作用

酒精性肝病的发病机制:实质细胞与非实质细胞间的相互作用

酒精性肝病的发病机制：实质细胞与非实质细胞间的相互作用Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【摘要】酒精性肝病(ALD)的发生是一个肝实质细胞与非实质细胞共同参与的复杂过程.乙醇对肝细胞的影响以细胞器应激为特征,肝细胞功能发生多种改变,并在乙醇暴露期间逐渐累积.这些改变包括氧化应激、线粒体功能障碍、甲基化能力降低、内质网应激、囊泡转运受损和蛋白酶体功能改变.肝细胞损伤部分归因于肝细胞对乙醇的代谢.乙醇暴露时肝窦内皮细胞结构完整性的改变和肝内炎症反应增强亦为肝损伤的重要成因.肝纤维化以肝星状细胞活化引起的细胞外基质蛋白沉积为特征.肝脏驻留型巨噬细胞Kupffer细胞对乙醇诱导肝损伤的发生尤为关键.长期乙醇暴露使Kupffer细胞对脂多糖通过Toll样受体4产生的激活作用敏感性增强.这一致敏作用使炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和活性氧簇(ROS)产生增加,导致肝细胞功能异常、坏死凋亡以及细胞外基质蛋白产生.引起肝纤维化.本文对乙醇诱导肝损伤的进展过程中,肝实质细胞与非实质细胞间复杂的相互作用作一概述.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2011(016)003【总页数】4页(P131-134)【关键词】乙醇;肝脏;补体,先天性免疫;Kupffer细胞【作者】Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【作者单位】【正文语种】中文ALD长期摄入酒精将导致肝损伤。

肝损伤逐级进展，从酒精性脂肪肝、酒精性脂肪性肝炎直至肝纤维化和肝硬化，每一阶段均有其独特的病理学特征。

脂肪肝或称脂肪变性，是肝损伤最初期的表现，存在于约90%的饮酒者中，其标志为肝细胞内脂质积聚和肝肿大。

约20%的酗酒者将进展至肝损伤的酒精与公共卫生酗酒与包括肝炎、肝硬化和胰岛素抵抗在内的60余种疾病有关，是全球性健康问题的主要成因之一。

据估计，美国约有1800万酗酒者和1000万以上的酒精性肝病（ALD）患者，年酗酒相关医疗费用高达1660亿美元。

肝脂肪变和脂肪肝的病理变化

肝脂肪变和脂肪肝的病理变化
通常见于妊娠高血压症患者或妊娠末期的初产妇。后者发病率较低，约占孕妇的万分之一。大体上，肝脏呈淡黄色，体积变小。光镜下，肝细胞内可见大量细小脂肪空泡，可呈全小叶分布，或累及中间带和外周带区域性分布，有时可见明显的大泡性脂肪变和肝细胞气球样变。
肝脂肪变轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不出现肝功障碍。但长期肝脂肪变可能引起肝纤维组织增生，甚至肝硬化。严重弥漫性肝脂肪变亦可引起肝功障碍，如妊娠高血压综合征发生严重肝脂肪变，临床称为脂肪肝，患者可能出现肝昏迷而死亡。
引起肝脂肪变的原因很多，如氯仿、四氯化碳、磷等化学毒物中毒，妊娠中毒、酒精中毒、慢性肝淤血、肥胖病、糖尿病、慢性消耗性疾病等。常见脂肪肝的病理类型及其病理变化为：
肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因素综合作用的结果。
在形态学上，酒精性脂肪肝表现为肝细胞内有大的脂滴，此种细胞呈灶状分布，以肝小叶中央区最明显。个别过度脂肪变的肝细胞发生溶解坏死，被脂性肉芽肿取代，后者由周围绕以淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性细胞的脂滴构成。如果这种脂性肉芽肿汇集成多结节性结构，

脂肪肝发病机制及干预措施

脂肪肝发病机制及干预措施
的脂肪 肝等 。 脂 肪 肝 的危 害 ： 脂 肪 肝 反 映 出 ①
患者 ， 原则上不用 五味子及甘草类 降酶药 物， 确需使 用 者 应 强 调综 合 防治 的重 要
及 中老年 内分 泌 患者 。肥胖 、 过量 饮酒 、 糖 尿病是脂肪肝 的三大主要 病因 。
发 病 机 制
性， 以免掩 盖 病 情 ， 须 防止 Ａ Ｊ 跳 ， 并 Ｉ Ｔ反 对于伴有 血清转氨酶升 高的患者 ， 应从抗 氧化人 手 ， 清除 肝 细胞 内 的活 性 氧 自由
基， 稳定肝细 胞膜 ， 护 肝 细胞 。提高 肝 保 脏 的解 毒 能 力 ， 免 肝 细 胞 长 期 接 触 毒 避 物、 服用肝毒性药物 等 。 祛 除诱 因 ， 积极 治疗 原 发病 、 性 肝 慢 病等 。
３ ５ ３．
的饮 食 ， 日三 餐最 好定 时 限量 、 止暴 一 禁 饮暴 食 。
改善胰岛素抵抗 和控制血糖 ： 对于胰
岛素抵 抗患者 ， 除改变生活方 式和药物减
中 国社 区 医 师 － 医学 专业 ２ １ ０ ０年第 ３ ０期 （ ２ 总第 ２ ５ ） １ 第１ 卷 ５期 ３
２ 范建高． 正确认识脂 肪肝 的危害． 中华全科 医师杂 志，０ ７４（ ）：９ ２ ０ ， ６ １９—２０ ０． ３ 熊 甲英 ， 德 中 ， 国兵． 酒精 性脂 肪肝 颜 邝 非 对血清 Ｃ一 应蛋 白及 白细 胞介 素 一６ 反 水 平 的影响． 实用 医学 杂志 ，０ ９ ２） ３４— ２０ （ ：３
¨
脂 肪 肝 发 病 机 制 及 干 预 措 施
石绍洪 王永 霞 白 洁
病 毒肝炎 区别 。 药物性脂肪肝 ： 某些药物或 化学毒物
肥外 ， 可加 用药 物改 善胰 岛 素抵 抗 ； 糖耐 量受损和糖 尿病 患者 则需 通过 相关措 施

酒精性肝病的发病机制

酒精性肝病的发病机制

６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ酒精性肝病的发病机制厉有名【关■调】肝疾病，酒精性。

发病机制一Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。

ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ１．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。

（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。

过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。

ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。

氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。

而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。

（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。

脂肪肝发病机制

脂肪肝发病机制

脂肪肝发病机制及其“二次打击”假设脂肪肝是肝脏对各种代谢异常改变产生应激反应引起的肝实质细胞脂肪变形态学上的脂肪变性(fatty degeneration)、脂肪侵润(fatty infiltration)、脂肪储积(steatosis)、脂肪沉着(fat deposition)及脂肪变态(fatty metamaorphc~is)等术语均含义类同。

依病因脂肪肝分为酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver．AFL)和非酒精性脂肪肝(nomalcoho[ic fatty liverNAFL)两类．前者是酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)的一种类型；后者可以是一个独立的疫病，但更多见的还是全身性疾患在肝脏的一种病理过程，近年认为它和非酒精性脂防肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)可同视为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease．NAF[ D)或非酒精性脂肪储积综合征(normlcoholic steatosis syndrome)的一种临床类型。

脂肪肝可以主要由一种病因引起．也可由多种病因同时作用或先后参与。

无论是原发性或继发性脂肪肝．其发生和发展与多种病理生理改变的级连反应有j∈，近来重视脂肪肝发病的某些相关因素，并提出形成级连反应的二次打击假设。

脂肪肝发病的相关因素1．肝脏脂质代谢障碍：肝脏脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础，包括肝脏摄取游离脂肪酸(FFA)增加，FFA 内源性台成增加、线粒体B氧化障碍和三酰甘油(TG)运转障碍。

脂防氧化代谢主要在线粒体内进行，由于线粒体DNA(mDNA)映乏组蛋白及非组蛋白的保护，缺乏修复功．易受细胞内氧自由基侵袭，导致mDNA 的碱基对缺失突变，从而影响肝细胞脂肪代谢和能量转换，诱发肝损伤肝细胞内增多的FFA 本身有很强的细胞毒性，且可通过加强肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的毒性．引起线粒体功能不全、肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润。

酒精性脂肪肝的中医药研究进展

害逐年增 加。酒精 性肝 病 主要包 括酒精 性脂 肪肝 （ ｃｈ ｌ Ａｌ ｏｉ ｏ ｃ
则伤神耗 血 ， 胃亡精 ， 损 生痰 动火 。 。梁卫 等［ 提 出酒 味苦 、 ” ２ ］ 甘、 ， 辛 大热有毒 ， 嗜酒 日久 ， 损及脾 胃， 伤及肝 胆 ， 热毒 内生 ，
酿湿生痰 ， 阻气 滞 ， 行不 畅 ， 痰 血 酒毒 、 湿热 、 血 、 瘀相 搏 气 痰
２１ 年第３ 卷第 ２ ００ １ 期
云 南 中 医 中 药 杂 志
６ ７
酒精性脂肪肝 的中医药研究进展
雷晓梅 ，龚 枚 ，董洪娟 ，唐 苗 苗
（ 成都中医 １ ． 药大学２ ７ ０ 级研究 ０ 生。 四川 成都 ６ ０ ； ． １ ７ ２ 成都中医 学附 ０５ 药大 属医 化内 院消 科， 川 成 ６ ０５ 四 都 １ ７ ０ ）
关键 。刘喜民等＿ 研究显示 湿热 内蕴是 其发病 的原 因 ， ５ ］ 瘀血
枳术汤主之 。所述的证候类似脂肪肝 。故 根据其临床表 ”
阻络是其发病 的关 键。贾静鹏 等＿ 提 出长期嗜酒 必致 酒毒 、 ６ ］
湿热 、 痰浊 、 瘀血蕴结 于肝 ， 累及脾 胃， 即本病的共 同病理 并 此 基础。综上所述 ， 多数医家认为 ＡＦ Ｌ的 主要 直接 病因是过量 饮酒 ， 湿热 、 痰浊 、 气滞 、 瘀血是 为其发 病 的关 键环 节 ， 病位在
轻、 中度肠上皮化生 １ ９ １ 例临床 观察 ［］ 河北 中医药学报 ，０ ７ Ｊ． ２０ ，
２ （ ） ９ ２ ２ ：．
１１ 病 因病机 ．
本病因为长期持续性或短期 的大量饮酒 。结合其病 因与发病
［２李 琦 ， １３ 沈俊 ． 性 萎缩 性 胃炎伴 肠 上皮 化 生 １８例 的辨 证 治 慢 ０ 疗 ［］上海 中医药杂志 ，９ ７ （ １ ：７ Ｊ． １ ９ ， １ ）２ ． ［ ３张子理 ． １］ 中医辨 证治疗 胃癌 前期病 变临 床观察 Ｅ ］ 北 京 中医， Ｊ．

酒精性脂肪肝的中医辨治研究概况


赵文 霞 对 酒 精 性 脂 肪 肝 患 者 临证 常 配 以疏 肝之 法 ， 以 大量 党 参 、 芪 为 多 黄 君， 并须加 入 陈皮 、 夏 、 术 、 壳 以助参 芪 运 化 ， 半 苍 枳 佐 以黄芩 、 竹茹 以 防变 生 湿 热 ， 治 疗 有 气 滞 血瘀 之 象 在 时， 常用 柴胡 、 白芍 、 胡索 、 延 甘松 、 檀香 等既助 肝用 ， 又 养 肝血 之品 ， 用郁金 、 并 九香 虫 、 丹参 、 芍等 行气 活血 赤 药 。任 延 明 等 采 用 根 据 益 气 活 血 祛湿 法 浓 缩 制 成 的胶囊 制剂 （ 洋 参 、 西 黄芪 、 杖 、 黄 、 虎 大 土茯 苓 、 蛭 、 水 泽 泻 、 蛎每 粒 ０ ５ ， 次 ４粒 ， 日 ３次 ） 对 ５ 牡 ． ｇ每 每 ， １例 酒 精性 脂肪肝 患者 进行 临床 疗效 观 察 ， 果 表 明益 气 结 活血祛 湿法 在对酒 精性 脂 肪 肝 不 同证 型 的 治疗 中 ， 依 次为气 血瘀滞 、 湿 困脾 、 阴两虚 型疗 效较 好 ， 水 痰 气 对
多， 而食谷 常 少 ， 之 渐 瘦 ， 病 遂 常 思 酒 ， 得 酒 即 积 其 不 吐， 多睡 不 复 能 食 ， 是 胃 中 有 虫 使 之 然 ， 为 酒 癖 云 名
加 ， 而 导致 慢性 酒 精 中毒 和 酒 精 性 脂 肪 肝 有 比较 明 从
显 的上升 趋 势 ， 已成 为 明显 的社会 及 医疗 问题 ， 以 这 而
光 明中医 ２１ ０ ２年 １月 第 ２ ７卷 第 １期
Ｃ Ｇ Ｍ Ｊｎ ａ ０２ Ｖ ｌ ７ １ Ｊ ＭＣ ａ ｕｒ ２ １． ｏ ２． ｙ
・１ １・ ９
【 研 进展 】 科
酒 精 性 脂 肪 肝 的 中 医辨 治 研 究 概 况

酒精性肝病的发病机制

酒精性肝病的发病机制酒精性肝病(ＡＬＤ)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。

在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。

酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。

酒精及其代谢产物对肝脏的损伤摄入的酒精主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收,胃也能缓慢吸收少量的酒精。

进入血循环中的酒精随着血流分布迅速扩散,在肝、肺及脑部等血管分布较多的器官很快达到平衡。

酒精不能储存,必须被代谢,肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(ＡＤＨ)和微粒体乙醇氧化酶系统(ＭＥＯＳ)进行氧化代谢。

人类ＡＤＨ基因位于4号染色体,为含锌的金属酶, 具有4个同工酶,其中ＡＤＨ2与酒精代谢有重要关系。

当血循环中乙醇含量较低时,主要由ＡＤＨ参加酒精代谢。

ＭＥＯＳ与ＡＤＨ有着明显不同的特点,其功能依赖于细胞色素Ｐ450。

当乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由ＭＥＯＳ起作用,乙醇诱导的细胞色素Ｐ450称为Ｐ450ＩＩＥ1或ＣＹＰ2Ｅ1。

乙醇如何诱导ＣＹＰ2Ｅ1的表达相当复杂,涉及到转录、转录后和翻译后的调节。

大部分学者认为在低浓度乙醇诱导ＣＹＰ2Ｅ1增加并不是通过转录增强,而是在翻译后水平减少ＣＹＰ2Ｅ1 的降解实现的。

但当酒精的浓度高于3ｇ/Ｌ时,ＣＹＰ2Ｅ1ｍＲＮＡ则明显增加。

酒精经上述酶解途径代谢后的主要代谢物是乙醛,同时还产生氧应激产物(详见后) 。

乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ＡＬＤＨ)氧化代谢乙酸,最终的产物是二氧化碳和水。

哺乳动物有几种ＡＬＤＨ,ＡＬＤＨ存在于各种细胞,但在肝细胞中活性最高。

根据其催化活性、结构特点和亚细胞分布,ＡＬＤＨ可分成三类,目前认为只有Ⅰ和Ⅱ类与相应基因位点的ＡＬＤＨ1和ＡＬＤＨ2具有乙醛氧化作用。

脂肪肝的病理变化和病因分析

脂肪肝的病理变化和病因分析脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝细胞内脂肪的异常积聚。

这种疾病在全球范围内呈现不断增加的趋势，成为一种全球性的公共卫生问题。

本文将就脂肪肝的病理变化和病因分析展开讨论。

一、脂肪肝的病理变化脂肪肝的病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。

正常情况下，肝脏中有一定量的脂肪，但当脂肪在肝细胞内积聚过多时，就会导致脂肪肝的发生。

脂肪肝可分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。

1. 酒精性脂肪肝：酒精性脂肪肝是由于长期、过量饮酒引起的肝脏病变。

在酒精摄入过多的情况下，肝脏无法将酒精完全代谢，导致脂肪在肝细胞内积聚。

随着酒精摄入量的增加，脂肪肝可能进一步发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

2. 非酒精性脂肪肝（NAFLD）：NAFLD是一种与饮酒无关的脂肪肝疾病，其发病机制尚不完全清楚。

研究表明，NAFLD与肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关。

在NAFLD患者中，肝脂肪积聚是由于肝脏对脂肪的摄取、合成和氧化代谢等过程的紊乱所致。

二、脂肪肝的病因分析脂肪肝的病因复杂多样，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。

以下是一些常见的脂肪肝病因：1. 遗传因素：遗传因素在脂肪肝的发生和发展中起着重要作用。

研究发现，某些基因突变可能会增加个体对脂肪肝的易感性。

例如，PNPLA3基因的多态性与NAFLD的发生密切相关。

2. 生活方式：不良的生活方式是导致脂肪肝的重要因素之一。

高脂高糖饮食、缺乏运动、长时间的久坐等不良生活习惯会增加脂肪肝的风险。

3. 代谢性疾病：肥胖、糖尿病和高血压等代谢性疾病与脂肪肝密切相关。

这些疾病会导致脂肪的异常积聚和肝脏功能的受损。

4. 药物和毒物：某些药物和毒物的长期使用或暴露也可能导致脂肪肝的发生。

例如，长期使用某些抗生素、激素和抗癫痫药物可能增加脂肪肝的风险。

总结起来，脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。

酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝是两种常见的脂肪肝类型。

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戒 酒
• 每周至少应两天以上不能喝酒 • 酒精性脂肪性肝病完全戒酒2-4周后，绝 大多数可表现组织学和肝功能明显改善， 甚至可恢复正常 • 对慢性酒精性肝炎，戒酒3-6月后，肝功 能大多恢复正常。 • 约50%的酒精性肝炎在完全戒酒或饮酒 量明显减少1年后，可明显改善病情，如 再继续饮酒，则可能在1-13年发展为肝 硬化。
脂肪肝的防治
酒精(g)=含酒精饮料(ml)×酒精含量(%)×0.8
(酒精比重)],
抚顺矿务局总医院 消化内科 王浩
脂肪肝的定义
肝脏内的脂肪含量超过肝脏重量(湿重)的 5%即称为脂肪肝。脂肪肝他不是一个独立 的疾病，它是由多种因素或疾病引起的肝 细胞内脂肪过度堆积的代谢性疾病，是肝 纤维化和肝硬化疾病的过渡阶段。
符合酒精性肝病临床诊断标准 者，其临床分型诊断如下
• 轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查
• • •
基本 正常或轻微异常 酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、 AST可轻微异常 酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高。 重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾 功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症 酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查时， 应结合饮酒史、血清纤维化标志物（透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型 胶原、层黏连蛋白）、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-A1、 TBil、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些 指标十分敏感，应联合检测 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的 改变
•
酒精依赖
• 酒精依赖是长期反复饮酒而引起对酒渴 求的一种心理状态。酒是一种麻醉剂 , 是新神经物质 , 长期饮用可产生酒依赖。 酒依赖者中有部分在中断饮酒后会出现 震颤、幻觉、意识障碍、肌肉抽搐、植 物神经功能紊乱等表现，被称为戒断综 合征。
酒精性肝病的治疗
戒酒
对于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一 的治疗方法,肝内脂肪可于数周至数 月内消失，如果同时补充蛋白质或 氨基酸， 则可进一步促进肝细胞恢 复
酒精性脂肪肝发病机理
机制： 乙醇的直接损害作用；脂质过氧化损伤； 乙醛的毒性作用 ；内毒素——细胞因子介 导的损伤 。 酒精代谢关键酶: 乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶
酒精性脂肪性肝病临床诊断标准
• 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量大于40g/d，女性 略低；或2周内有暴饮史，折合酒精量大于80g/d 。 • 临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不 振、乏力、体重减轻、黄疸等，随病情加重，可有神经、精 神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 • AST、ALT、GGT、TBil、PT、MCV等指标升高，禁酒后这些指 标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助 于诊断。 • 肝脏B超或CT检查有典型表现。 • 除外病毒感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合1、2、3项和第5项或1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝 病；仅符合第1、2项和第5项可疑诊断酒精性肝病
正常肝脏与脂肪肝的比较
正常肝 脏
脂肪肝
脂肪肝流行病学
• 一般来说检出率为10-24%； • 肥胖者和糖尿病患者中约57-74%； • 嗜酒者为57.7%，其中10-20%有不同程 度的肝硬化。 • 无症状ALT(转氨酶)升高者排除其他原 因后，42%-90%由脂肪肝引起。
• 据统计，在我国脂肪肝已成为继高血压、 心脑血管疾病、糖尿病之后又一“富贵 病”，也是日常体检最常发现的病种之 一，而30—40岁的城市白领更成为脂肪 肝“光顾”的重点人群
酒精量换算公式
• 酒精(g)=含酒精,
• • • • 一瓶天湖纯鲜(3.3%) 575 ×0.033 ×0.8 =15.18 一两白酒（38%） 50 ×0.38 ×0.8 =15.2
酒精性脂肪性肝病临床诊断标准
• 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量大 于40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史，折合 酒精量大于80g/d 。 • 男性：纯鲜2.63瓶；白酒（38°）2.2两； • 女性：纯鲜1.32瓶；白酒（38°）1.1两；
临床表现
• 轻度单纯性脂肪肝可无临床表现； • 中 — 重度脂肪肝可表现不同程度的临床 表现，如肝肿大，右上腹压迫感或胀满 感，食欲减退，恶心，乏力，腹胀等。 脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝硬化。
诊
断
• 临床症状 • 病理诊断 • 影像确诊：B超、CT及MRI。
常见病因分类
• 酒精性脂肪肝 • 非酒精性脂肪肝
脂肪肝的危害
• 脂肪肝一般认为是一良性病变，但是脂肪肝 在2型糖尿病中起关键作用； • 脂肪肝在代谢综合征发展过程中起关键作用； • 脂肪肝在其他肝脏疾病的发展中起重要作用； • 脂肪肝有可能发展为肝癌
脂肪肝常见危险因素
• • • • 肥胖 糖尿病（主要是指2型糖尿病） 高脂血症（各型高脂血症） 嗜酒
酒精性脂肪肝
• 进人体内的酒精90％在肝脏代谢。 目前以为，乙醇在肝细胞内代谢产 生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱 是导致酒精性肝损伤的主要原因。
饮酒与脂肪肝
• 西方国家，ALD约占肝脏疾病的半数以 上，而酒精性肝硬化则占肝硬化总数的 50～70%。 • 我国酒精性肝病有迅速增加的趋势。浙 江省2000年统计，ALD的人群患病率高 达4.34%。有报道其中酒精性肝硬化高 达48.9%，远高于欧美8%和22%及日本 31.8%的发病率。 • 酗酒的人群中10～20%有不同程度的肝 硬化。
• NAFLD多伴有肥胖、2型糖尿病和脂代谢紊乱； • 胰岛素抵抗及其所致的糖代谢紊乱作为原发病因 参与了NAFLD的发生和发展； • 脂肪肝促进胰岛素分泌和加剧胰岛素抵抗。
脂肪肝按临床症状分类
• 轻度脂肪肝：一般无症状，只是在做腹部B超 检查时发现;全肝有反射较强的细小光点,强 弱不均,肝内血管结构被掩盖。(B超成为亮肝) • 中度脂肪肝:患者感乏力,右上腹部不适,纳差, 腹胀,偶感右上腹部轻度疼痛,肝功化验检 查,ALT、AST轻度增高 • 重度脂肪肝:患者上述症状明显加重,ALT升高, 如果不及时治疗可导致肝硬化