酒精性脂肪肝发病机理

酒精性肝病发病机制的研究现状【摘要】目的酒精性肝病(alcoholic liver disease)是因长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝﹑酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这3种形式可单独或混合存在。

酒精性肝病的发病机制相当复杂,已成为最近几年研究的热点,本文综述了近年来有关酒精性肝病发病机制的研究进展。

【关键词】酒精性肝病tnf-a nf-kb营养因素遗传【中图分类号】r575.5【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)005-039-02酒精性肝病(ald)是因长期过量饮酒导致的中毒性肝损伤,根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准,可分为轻型酒精性肝病,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型,ald是西方国家导致肝硬化最主要的原因,也是常见十大死因之一。

随着我国经济的发展和人民生活习惯的改变,ald的发病率也呈逐年上升的趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1]。

关于ald 的发病机制,目前尚未完全阐明,主要从一下几个方面诠释如乙醛的毒性作用,内毒素炎症介质和细胞因子的作用,氧化应激与自由基,肝细胞蛋白质的改变及诱导的免疫反应,肝星状细胞活化与肝纤维化进展。

而继发性免疫反应内毒素诱导的炎症反应﹑细胞因子的作用则起关键作用[2]。

因此,对ald发病机制的研究很有必要,对临床诊断ald和指导用药提供依据。

肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(adh)和微粒体乙醇氧化酶系统(meos)进行氧化代谢,当血循环中乙醇含量较低时,主要由adh代谢,而血中乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由meos起作用,乙醇诱导的细胞色素p450称为p450iie1或cyp2e1[3]。

研究表明,长期大量饮酒可使得肠通透性明显增加,酒精可影响kupffer细胞的吞噬﹑杀菌和生成因子等功能使肝脏对lps的清除减少,血液中的lps增高,引起内毒素血症,lps首先与血浆中的lbp结合,lbp为血清中的一种糖蛋白,对各类细菌的类脂a均具高度聚合力,能与lps形成lps-lbp复合物。

酒精性肝病的发病机制：实质细胞与非实质细胞间的相互作用Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【摘要】酒精性肝病(ALD)的发生是一个肝实质细胞与非实质细胞共同参与的复杂过程.乙醇对肝细胞的影响以细胞器应激为特征,肝细胞功能发生多种改变,并在乙醇暴露期间逐渐累积.这些改变包括氧化应激、线粒体功能障碍、甲基化能力降低、内质网应激、囊泡转运受损和蛋白酶体功能改变.肝细胞损伤部分归因于肝细胞对乙醇的代谢.乙醇暴露时肝窦内皮细胞结构完整性的改变和肝内炎症反应增强亦为肝损伤的重要成因.肝纤维化以肝星状细胞活化引起的细胞外基质蛋白沉积为特征.肝脏驻留型巨噬细胞Kupffer细胞对乙醇诱导肝损伤的发生尤为关键.长期乙醇暴露使Kupffer细胞对脂多糖通过Toll样受体4产生的激活作用敏感性增强.这一致敏作用使炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和活性氧簇(ROS)产生增加,导致肝细胞功能异常、坏死凋亡以及细胞外基质蛋白产生.引起肝纤维化.本文对乙醇诱导肝损伤的进展过程中,肝实质细胞与非实质细胞间复杂的相互作用作一概述.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2011(016)003【总页数】4页(P131-134)【关键词】乙醇;肝脏;补体,先天性免疫;Kupffer细胞【作者】Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【作者单位】【正文语种】中文ALD长期摄入酒精将导致肝损伤。

肝损伤逐级进展，从酒精性脂肪肝、酒精性脂肪性肝炎直至肝纤维化和肝硬化，每一阶段均有其独特的病理学特征。

脂肪肝或称脂肪变性，是肝损伤最初期的表现，存在于约90%的饮酒者中，其标志为肝细胞内脂质积聚和肝肿大。

约20%的酗酒者将进展至肝损伤的酒精与公共卫生酗酒与包括肝炎、肝硬化和胰岛素抵抗在内的60余种疾病有关，是全球性健康问题的主要成因之一。

据估计，美国约有1800万酗酒者和1000万以上的酒精性肝病（ALD）患者，年酗酒相关医疗费用高达1660亿美元。

６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ酒精性肝病的发病机制厉有名【关■调】肝疾病，酒精性。

发病机制一Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。

ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ１．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。

（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。

过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。

ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。

氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。

而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。

（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。

脂肪肝发病机制及其“二次打击”假设脂肪肝是肝脏对各种代谢异常改变产生应激反应引起的肝实质细胞脂肪变形态学上的脂肪变性(fatty degeneration)、脂肪侵润(fatty infiltration)、脂肪储积(steatosis)、脂肪沉着(fat deposition)及脂肪变态(fatty metamaorphc~is)等术语均含义类同。

依病因脂肪肝分为酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver．AFL)和非酒精性脂肪肝(nomalcoho[ic fatty liverNAFL)两类．前者是酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)的一种类型；后者可以是一个独立的疫病，但更多见的还是全身性疾患在肝脏的一种病理过程，近年认为它和非酒精性脂防肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)可同视为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease．NAF[ D)或非酒精性脂肪储积综合征(normlcoholic steatosis syndrome)的一种临床类型。

脂肪肝可以主要由一种病因引起．也可由多种病因同时作用或先后参与。

无论是原发性或继发性脂肪肝．其发生和发展与多种病理生理改变的级连反应有j∈，近来重视脂肪肝发病的某些相关因素，并提出形成级连反应的二次打击假设。

脂肪肝发病的相关因素1．肝脏脂质代谢障碍：肝脏脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础，包括肝脏摄取游离脂肪酸(FFA)增加，FFA 内源性台成增加、线粒体B氧化障碍和三酰甘油(TG)运转障碍。

脂防氧化代谢主要在线粒体内进行，由于线粒体DNA(mDNA)映乏组蛋白及非组蛋白的保护，缺乏修复功．易受细胞内氧自由基侵袭，导致mDNA 的碱基对缺失突变，从而影响肝细胞脂肪代谢和能量转换，诱发肝损伤肝细胞内增多的FFA 本身有很强的细胞毒性，且可通过加强肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的毒性．引起线粒体功能不全、肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润。

酒精性肝病的发病机制酒精性肝病(ＡＬＤ)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。

在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。

酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。

酒精及其代谢产物对肝脏的损伤摄入的酒精主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收,胃也能缓慢吸收少量的酒精。

进入血循环中的酒精随着血流分布迅速扩散,在肝、肺及脑部等血管分布较多的器官很快达到平衡。

酒精不能储存,必须被代谢,肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(ＡＤＨ)和微粒体乙醇氧化酶系统(ＭＥＯＳ)进行氧化代谢。

人类ＡＤＨ基因位于4号染色体,为含锌的金属酶, 具有4个同工酶,其中ＡＤＨ2与酒精代谢有重要关系。

当血循环中乙醇含量较低时,主要由ＡＤＨ参加酒精代谢。

ＭＥＯＳ与ＡＤＨ有着明显不同的特点,其功能依赖于细胞色素Ｐ450。

当乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由ＭＥＯＳ起作用,乙醇诱导的细胞色素Ｐ450称为Ｐ450ＩＩＥ1或ＣＹＰ2Ｅ1。

乙醇如何诱导ＣＹＰ2Ｅ1的表达相当复杂,涉及到转录、转录后和翻译后的调节。

大部分学者认为在低浓度乙醇诱导ＣＹＰ2Ｅ1增加并不是通过转录增强,而是在翻译后水平减少ＣＹＰ2Ｅ1 的降解实现的。

但当酒精的浓度高于3ｇ/Ｌ时,ＣＹＰ2Ｅ1ｍＲＮＡ则明显增加。

酒精经上述酶解途径代谢后的主要代谢物是乙醛,同时还产生氧应激产物(详见后) 。

乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ＡＬＤＨ)氧化代谢乙酸,最终的产物是二氧化碳和水。

哺乳动物有几种ＡＬＤＨ,ＡＬＤＨ存在于各种细胞,但在肝细胞中活性最高。

根据其催化活性、结构特点和亚细胞分布,ＡＬＤＨ可分成三类,目前认为只有Ⅰ和Ⅱ类与相应基因位点的ＡＬＤＨ1和ＡＬＤＨ2具有乙醛氧化作用。

脂肪肝的病理变化和病因分析脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝细胞内脂肪的异常积聚。

这种疾病在全球范围内呈现不断增加的趋势，成为一种全球性的公共卫生问题。

本文将就脂肪肝的病理变化和病因分析展开讨论。

一、脂肪肝的病理变化脂肪肝的病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。

正常情况下，肝脏中有一定量的脂肪，但当脂肪在肝细胞内积聚过多时，就会导致脂肪肝的发生。

脂肪肝可分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。

1. 酒精性脂肪肝：酒精性脂肪肝是由于长期、过量饮酒引起的肝脏病变。

在酒精摄入过多的情况下，肝脏无法将酒精完全代谢，导致脂肪在肝细胞内积聚。

随着酒精摄入量的增加，脂肪肝可能进一步发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

2. 非酒精性脂肪肝（NAFLD）：NAFLD是一种与饮酒无关的脂肪肝疾病，其发病机制尚不完全清楚。

研究表明，NAFLD与肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关。

在NAFLD患者中，肝脂肪积聚是由于肝脏对脂肪的摄取、合成和氧化代谢等过程的紊乱所致。

二、脂肪肝的病因分析脂肪肝的病因复杂多样，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。

以下是一些常见的脂肪肝病因：1. 遗传因素：遗传因素在脂肪肝的发生和发展中起着重要作用。

研究发现，某些基因突变可能会增加个体对脂肪肝的易感性。

例如，PNPLA3基因的多态性与NAFLD的发生密切相关。

2. 生活方式：不良的生活方式是导致脂肪肝的重要因素之一。

高脂高糖饮食、缺乏运动、长时间的久坐等不良生活习惯会增加脂肪肝的风险。

3. 代谢性疾病：肥胖、糖尿病和高血压等代谢性疾病与脂肪肝密切相关。

这些疾病会导致脂肪的异常积聚和肝脏功能的受损。

4. 药物和毒物：某些药物和毒物的长期使用或暴露也可能导致脂肪肝的发生。

例如，长期使用某些抗生素、激素和抗癫痫药物可能增加脂肪肝的风险。

总结起来，脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。

酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝是两种常见的脂肪肝类型。

健康大讲堂定义∙正常肝内脂肪占肝重的2—4%，其中包括磷酯、甘油三酯、脂肪酸、胆固醇及胆固醇酯。

∙脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病，同时也是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程。

∙是一组肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征。

∙肝脂质蓄积超过肝重量的5%以上，或50%以上肝细胞出现脂肪化的病理改变。

病理改变发病率∙一般来说检出率为10%左右∙肥胖者和糖尿病患者中约50%左右∙嗜酒者为57.7%，其中10～20%有不同程度的肝硬化。

脂肪性肝病——肝病领域的新挑战脂肪性肝病在发达/发展国家已成为第一位/第二位常见肝病；西方国家酒精性肝病约占肝脏疾病的半数以上，而酒精性肝硬化则占肝硬化总数的50～70%。

无症状ALT升高者排除其他原因后，42%-90%由脂肪性肝病引起。

脂肪性肝病可使50岁以下患者寿命缩短4年，50岁以上者则为10年。

多边缘学科约30%原因不明脂肪肝的分类∙酒精性脂肪性肝病（Alcoholic liver disease，ALD）∙非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)肥胖性脂肪肝高脂血症性脂肪肝糖尿病性脂肪肝营养失调性脂肪肝药物性脂肪研妊娠急性脂肪肝等脂肪肝分类∙按肝内脂肪沉积的量：轻、中、重三型∙按病理变化分：单纯性脂肪肝脂肪性肝炎脂肪性肝硬化∙根据起病情况，分为慢性和急性两大类。

后者相对多见。

通常所说的脂肪肝主要是指慢性脂肪肝。

∙急性脂肪肝：主要见于晚期妊娠，药物、毒物作用，偶见于酒精性泡沫样脂肪变性。

起病急骤，临床表现及预后类似于急性或亚急性重症病毒性肝炎。

∙慢性脂肪肝：起病隐匿，病程漫长。

多呈良性经过；部分病例可发展为肝纤维化及肝硬化。

∙轻度单纯性脂肪肝可无临床表现∙中—重度脂肪肝可表现不同程度的临床表现，如肝肿大，右上腹压迫感或胀满感，食欲减退，恶心，乏力，腹胀等。

脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝硬化。

酒精性脂肪性肝病临床诊断标准∙有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量大于40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史，折合酒精量大于80g/d。

脂肪肝的科普文章全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，随着现代生活方式的改变和肥胖率的增加，脂肪肝的发病率也在逐渐上升。

脂肪肝是指肝脏中脂肪堆积过多，造成肝脏功能受损的情况。

脂肪肝通常分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。

酒精性脂肪肝是由于长期酗酒造成的肝脏脂肪堆积，而非酒精性脂肪肝则是由于其他原因导致的肝脏脂肪堆积。

脂肪肝并不会立即对患者造成严重损害，但长期累积下来会引发更严重的肝脏疾病，如脂肪性肝炎、肝硬化、肝癌等。

对于脂肪肝的早期发现和及时干预非常重要。

那么，脂肪肝到底是如何引起的呢？饮食因素是导致脂肪肝的主要原因之一。

过量摄入高热量、高脂肪的食物会增加体内脂肪的堆积，进而导致脂肪肝的发生。

生活习惯也是一个重要因素。

缺乏运动、长期久坐会减缓新陈代谢，使脂肪无法及时被消耗掉，而在体内积累形成脂肪肝。

遗传因素、肥胖、糖尿病、高血脂等也是导致脂肪肝的重要因素。

脂肪肝的症状可能并不明显，但一些可能出现的症状包括乏力、腹胀、食欲不振、肝区疼痛等。

如果您发现自己出现这些症状或担心自己可能患有脂肪肝，建议尽快进行相关检查以明确诊断。

常用的检查手段包括超声、CT、MRI等影像学检查，以及血液检查等。

对于脂肪肝的治疗，首先需要调整生活方式。

合理饮食，控制热量摄入，减少高脂肪、高糖分食物的摄入；加强运动，保持适量的运动量，促进脂肪燃烧；戒烟限酒，远离毒品，避免对肝脏的进一步伤害。

对于一些合并症如糖尿病、高血脂等，还需要进行相应的治疗。

脂肪肝是一种可以通过调整生活方式和积极治疗控制的疾病。

及时发现、早期干预是预防脂肪肝发展为更严重肝脏疾病的关键。

希望大家能够重视自己的肝脏健康，注意生活方式的调整，远离脂肪肝的困扰。

第二篇示例：脂肪肝，也称脂肪性肝病，是一种常见的慢性代谢性疾病，常见于肥胖、糖尿病、高血脂等人群。

其病理特点是肝细胞内脂肪堆积，导致肝功能受损。

随着生活方式的改变和饮食结构的转变，脂肪肝的患病率逐渐增加，给健康带来了威胁。

脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。

一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。

一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。

在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。

近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。

45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。

脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。

疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。

根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。

一、脂肪肝的病因脂肪肝又称肝内脂肪变性，是由各种原由引起的肝脏细胞内脂肪堆积太多的病变。

正常肝内脂肪占肝重的3％-4％，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，症状严重者脂肪量可达40％-50%，脂肪肝的脂类主要为甘油三酯。

脂肪肝通常情况下可以分为急性和慢性两种。

急性脂肪肝等同于急性、亚急性病毒性肝炎，较为少见，临床症状为疲劳、恶心、呕吐和程度不同的黄疸，并可短时间内产生肝昏迷和肾衰，症状严重者可在几个小时死于并发症，如果及时医治，病情可在短期内迅速好转。

脂肪肝分为肥胖性脂肪肝、酒精性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝，这是脂肪肝的三大高发病因。

另外，261医院专家指出，还有营养不良性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。

二、脂肪肝的症状是什么？慢性脂肪肝比较多见，起病缓慢、隐匿，病程漫长。

轻度脂肪肝能够没有丝毫不适。

中度或重度脂肪肝会有食欲不佳、无力、恶心呕吐、腹胀、腹泻、肝区隐痛、左肩及背部酸痛发胀等症状。

医生查验可发现肝肿大，少数有轻度黄疸及蜘蛛痣。

实验室检查会有肝功能不正常，甘油三酯、胆固醇增高。

脂肪肝的患者多无自觉症状，或仅仅轻度的疲乏、食欲不佳、腹胀、嗳气、肝区胀满等感觉。

因为患者转氨酶常有延续或来回升高，还有肝脏肿大，易误诊为肝炎，应尤其注意鉴别。

B超CT都有较高的诊断符合率，但确诊仍依靠于肝穿活检。

三、脂肪肝形成的原因：1.酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，造成肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30%最终将发展为肝硬化。

2.长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成太多。

3.肥胖,缺乏活动，使肝内脂肪输入太多。

4.糖尿病。

5.肝炎。

6.有些药物引起的急性或慢性肝损伤。

四、脂肪肝的膳食（1）控制热量摄入，以便把肝脏细胞内的脂肪氧化消耗。

肥胖者应逐步减肥，使体重降至标准体重范围内。

以标准体重计算，每公斤体重可给热能84～105千焦（20～25千卡）。

标准体重（公斤）=身长（厘米）-105（或100），男性165厘米之上减105，而女性和男性165厘米之下者减100。

脂肪肝与酒精肝发病机制、病理表现及鉴别诊断1、脂肪肝正常肝脏内脂肪含量约占5%左右，当肝内脂肪含量大量增加时，肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，即形成了脂肪肝。

脂肪肝的超声表现为：①肝体积正常或轻度增大，当脂肪肝严重时，肝脏也可中至重度增大；②肝实质回声增强；③肝实质后方回声逐渐衰减。

脂肪肝：肝脏形态饱满，体积增大，实质回声细密增强，后方回声衰减2、非均匀性脂肪肝当肝内脂肪沉积的程度出现差异时，声像图可表现为弥漫增强的肝实质内的区域性或局灶性低回声区（或高回声区），这是由于此区域内的脂肪含量较周围肝组织内脂肪含量低的缘故（较周围肝组织脂肪含量高），需注意与肝脏肿瘤相鉴别，非均匀性脂肪肝的低回声区常位于胆囊床附近、门静脉肝内分支周围、肝包膜下或肝尾状叶，该低回声区或高回声区常无占位效应，彩色多普勒超声可见其内部或边缘有正常的血管走行。

非均匀性脂肪肝：肝实质回声细密增强，后方回声轻度衰减，肝内探及片状低回声区，与周围肝组织分界清晰，该部分区域无明显占位感，CDFI：低回声呢区内未见异常血管走行。

酒精性肝病是由于长期大量饮酒引起的一种弥漫性肝损害。

以男性多见，但女性对酒精较男性更敏感。

酒精性肝炎的超声表现为肝脏轻-中度肿大，肝实质回声细密增强，但后方无衰减，呈“亮肝”，部分还可在肝表面见“梳状”声影。

发病机制：主要是乙醇中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。

病理改变：为酒精性肝炎、酒精性脂肪肝及酒精性肝硬化。

急性酒精性肝炎时，肝大伴有触痛，伴有发热和腹痛，可酷似急腹症。

血清胆红素可正常或中度升高，血清转氨酶可升高。

重症者可出现腹水、黄疸、血中中性粒细胞计数升高、凝血酶原时间延长及肝性脑病。

在病程发展的不同阶段超声表现各不相同，按照酒精性肝损害的程度，并结合患者的饮酒史，大致分为以下几种类型：轻症酒精性肝病：可无临床症状或症状轻微，肝功、病理及超声检查均基本正常或轻微异常，且无特异性，容易被忽视得不到及时诊治，从而使酒精性肝病进行性加重。