主动脉瓣膜置换术后心脏复跳困难抢救成功1例
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心脏瓣膜病救死扶伤的案例全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:心脏瓣膜病是指心脏瓣膜因炎症、钙化或其他原因而引起狭窄、关闭不全等功能障碍的疾病。
这种病症常常造成心脏功能障碍,导致心力衰竭、心律失常,甚至危及生命。
在临床上,心脏瓣膜病是一种常见的心血管疾病,对患者的健康和生活质量产生了严重影响。
近年来,随着医疗技术的不断进步,心脏瓣膜病的治疗方案也不断创新和完善。
通过手术治疗或介入治疗,可以有效修复或替换受损的心脏瓣膜,帮助患者恢复正常的心脏功能。
下面就让我们一起来看一个关于心脏瓣膜病救死扶伤的真实案例。
某某先生,现年55岁,因长期高血压病史,于一年前开始出现心悸、气促、乏力等症状,就诊于当地医院,经过相关检查确诊为二尖瓣狭窄。
由于病情恶化,某某先生被推荐到我所在的医院进行进一步治疗。
经过详细检查,我们发现某某先生的心脏瓣膜病已经相当严重,二尖瓣狭窄导致心脏功能急剧下降,已经发展为中度至重度二尖瓣关闭不全。
经过多学科会诊,我们决定对某某先生进行二尖瓣置换手术。
手术当天,某某先生被送进手术室。
经过近六个小时的精心操作,我们成功地为某某先生进行了二尖瓣置换手术。
手术非常成功,术后患者的心功能得到显著改善,症状逐渐减轻。
经过一段时间的康复训练,某某先生终于可以摆脱氧气呼吸支持,自主呼吸,回到家中,开始正常的生活。
通过这次手术,某某先生获得了新生,更重要的是,他恢复了对生活的信心和希望。
他表示愿意积极配合康复训练,改变不良的生活方式,保持健康的生活习惯,希望能够尽快回到工作岗位,为社会做出更大的贡献。
这个案例充分展示了现代医学在救治心脏瓣膜病患者方面取得的巨大进步。
通过手术治疗,我们可以及时有效地修复受损的心脏瓣膜,帮助患者恢复健康。
患者自身的积极配合和乐观态度也是治疗成功的关键。
在未来,我们将继续努力推动医疗技术的创新和进步,为更多的心脏瓣膜病患者带来福音。
希望通过我们的努力和奋斗,可以为更多患者救死扶伤,让他们重获健康和幸福。
丁卡因致心脏骤停抢救成功1例发表时间:2010-08-10T16:37:26.623Z 来源:《中国医药卫生》杂志作者:刘颖[导读]刘颖呼伦贝尔市地方病防治研究所(内蒙古呼伦贝尔162650) [中图分类号]R972 [文献标识码]A [文章编号]1810-5734(2010)4-0101-01 1例丁卡因过敏致心搏骤停者,经25min后心脏复跳,但又陷于重症休克,脑水肿,以大剂量东莨菪硷抢救成功。
表现:患者突然抽搐面色紫绀,呼吸困难,5min后心跳骤停,心电图为心室停搏。
立即行气管插管,胸外心脏按压,心内注射肾上腺素等心肺复苏术,25min后心脏复跳,自主呼吸恢复,但仍处于低血压,昏迷,呼吸浅而不规则,经扩容,纠酸,给氧分次静滴血管活性药物(多巴胺180mg间羟胺40mg)静脉注射地塞米松30g,抢救6h病情无改善,昏迷加深,唇绀,脉搏细速,四肢厥冷,无尿,血压低(5.2-6.8/4kpa)脉压小(1.2pa),双侧瞳孔散大,呼吸不规则,巴彬斯基征阳性,视乳头水肿,此时用东莨菪硷1.5mg,15min注射1次,连用3h后,患者面色转红,四肢变暖,呼吸规则,血压升至10.2-12/8-9.2kpa,改为0.6mg15min静射1次用药6h后血压稳定。
(13.2-16/0.812pa),脉压>4pa,脉搏有力,呼吸平稳,尿量增加至1 00ml/h,改为0.6mg,30min静脉注射1次,用药10h后,患者兴奋,躁动,谵语,瞳孔扩大,已达到莨菪化,此时将东莨菪硷加入5/%葡萄糖中静滴,开始0.9mg/h,以后减至0.6mg/h,再减至0.3mg/h,直至停药。
32h内共用东莨菪硷45.6g,抗休克治疗。
应用东莨菪硷过程中应注意其付作用,个体差异。
同时静脉注射甘露醇,头置冰袋等,2天后病人意识恢复。
9天痊愈出院,随诊2年情况良好。
讨论:丁卡因过敏或中毒致心跳,呼吸困难停止者,发病急骤,进展快,处理困难,临床报告罕有获救者,该例心脏骤停达25min心肺复苏后,陷于重度休克及脑水肿,在常规抗休克无效情况下,应用大剂量东莨菪硷抢救获得成功,东莨菪硷能有效地疏通和活跃微循环并对呼吸循环中枢有强大兴奋作用,即可抗休克又能改善脑微循环机能使其得到充分灌流,故可防治缺氧性脑损害,避免和减轻脑组织受损而引起后遗症,因654-2抢救休克患者已有相关报道,临床可以试用且早期报道应用量均较大但本例患者应用量并不大已达莨菪硷化,我们认为654-2在抢救休克过程中起到决定性的辅助作用。
TAVI手术中心跳骤停诊疗病例分析专题报告1.临床资料患者男,83岁。
因〃活动后胸闷气短3+年,加重伴头晕10÷天〃于2018年12月11日入院。
高血压病史3年余,平素血压150+∕90÷mmHg o 2018年11月30日行心脏彩超示:主动脉瓣钙化、狭窄(重度)瓣口面积约0∙5 cm ,二尖瓣反流(中度),中-重度肺动脉高压,LVEF : 67% , LV55mm z LA40mm ; CTA 示:主动脉瓣增厚、钙化,主动脉弓壁及左右冠状动脉壁钙化,慢支炎、肺气肿;心电图示:窦性心律。
六分钟步行试验为197米,心功能III 级,STS 评分2.764% z Logistic Euro SCORE 评分7.18% , 5 米步行试验测试为7.4s ,握力测验为24.3kg , KatZ生活量表为4 分。
术前BNP : 2836pg∕mL ,生化、肝功能、血常规、凝血常规等未见明显异常。
初步诊断为:1)心脏瓣膜病:主动脉瓣重度狭窄伴轻度返流,左房增大;2 )二尖瓣中度返流;3 )三尖瓣中度返流;4 )中-重度肺动脉高压。
经多科讨论后认为患者药物治疗效果差,外科手术风险较高,建议在监测麻醉管理(MAC )下行经导管主动脉瓣置入术(Transcatheter Aortic Valve Implantation , TAVI)o手术过程:患者入室后行常规监测及脑电双频指数(Bispectral index , BIS )监测,安置体外除颤电极,放置呼末监测管及面罩给氧。
局麻下行桥动脉穿刺置管。
静脉泵注丙泊酚1.5mg∕( kg∙h )、瑞芬太尼0.05μg∕ ( kg∙min )、右美托咪定0.4 μg∕ ( kg∙h )、利多卡因lmg∕ ( kg∙h ) o局麻下行右侧颈内静脉穿刺置管后,调试中心静脉压参数。
患者血压逐渐下降并维持在90〜100/60〜70mmHg , BIS维持在50~ 80。
1例成功心肺脑复苏的心得体会心跳骤停是心脏泵血功能突然停止,全身血液循环中断,导致呼吸停止,肺功能丧失的一种濒临死亡状态。
心跳骤停最常见的心电异常时室颤,及时有效的进行心肺复苏是抢救成功的关键。
现将我科2007年-列成功心肺复苏的抢救过程及体会报道如下。
1.临床资料1.1 一般资料患者男性,75岁。
因“冠心病,三度房室传导阻滞”入院。
第二天上午突发神志不清,心跳骤停。
1.2方法与结果立即给予心脏胸外按压,开放气道,维持气道通畅,气管插管,呼吸机辅助呼吸,恢复通气。
开通静脉通道,并给予肾上腺素1-3mg/3-5min重复给药,电除颤(双项200J),心电血压监护,根据病情给适量的升压药、脱水降颅压、冰帽降温。
查血气分析,据血气分析结果给适量的5%碳酸氢钠维持酸碱平衡等治疗。
抢救2小时后患者恢复自主心跳和呼吸,神志转清并无精神和意识、认知障碍。
且行心脏起搏器植入后出院。
2.讨论2.1 及时有效的心肺复苏是抢救成功的关键。
目前认为心跳停止后4min内开始初期复苏成活率最高,复苏越早越好。
2.2 尽快开放气道,气管插管,高浓度氧疗。
保持良好通气,有利于心肺复苏成功和复苏后血液循环稳定。
心脏停博后影响氧气的弥散,使还原血红蛋白水平急剧下降,高浓度氧疗可迅速提高血浆中的氧分压与血氧饱和度,提高了氧弥散动力半径,使细胞内呼吸功能明显增强,改善微循环,增加组织氧储备。
目前临床上比较新的技术有使用高氧液迅速提高血氧指标,但尚未大范围普及。
2.3 尽早恢复自主循环是心、肺、脑复苏成功的基础。
心肌供血取决于冠状动脉灌注压,心脏复苏与心肌供血直接相关,主要体现在以下两点:第一、标准心脏按压,增加心输出量;第二、借助相关药物,肾上腺素对心血管的αβ受体均有激动作用,可提高血压,增加冠状动脉灌注压,同事还能反射性兴奋其波点,有利于电复律成功。
小儿心跳呼吸骤停可经气管内滴注肾上腺素。
如果90S内不能立即建立静脉通道,应选用气管内给药,通过支气管壁上的血管吸收直接回流至心脏和中央静脉。
经导管主动脉瓣植入术后三度房室传导阻滞的救护浙江大学医学院附属第二医院 310009经导管主动脉瓣植入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)是近年来新开展的一项以微创的方式治疗高危重主动脉狭窄患者的新技术。
自2002年C ribier等医师成功完成全球首例TAVI以来,该技术迅速发展,然而TAV I在国内尚处于起步阶段。
且目前有关TAVI并发症文献报道极少,受护理界广泛关注[1]。
TAVI的手术期间和术后可以发生不同程度的传导阻滞,严重者可导致死亡。
由于病情危险,所以及时发现、迅速正确施行紧急救治,可提高抢救成功率。
2015年5月,本院心内科成功救治了1例经导管主动脉瓣植入术后7d并发三度房室传导阻滞伴9.56秒长间期的患者,经治疗和护理,患者康复出院,现将护理体会报告如下。
1一般资料患者,男,66岁,因“反复活动后气促5月,咳嗽1月”于2015年5月26日入院,诊断为:主动脉瓣重度狭窄伴微量反流、高血压病。
该患者近5月体力活动明显受限,小于平时一般体力活动即引起胸闷、气促,夜间不能平卧位休息,阵发呼吸困难,双下肢轻度浮肿,心脏彩色多普勒超声提示:主动脉瓣钙化性病变:主动脉瓣重度狭窄伴微量反流,主动脉瓣口面积0.65㎡,跨瓣压差58mmhg。
入院7d后行TAVI,术中右锁骨下静脉植入临时起搏器,术后2d生命体征平稳由监护室转入我科,拔除临时起搏器,遥控监护示:窦性心律,律齐,偶见房早,HR61-82次/分。
6月8日13:09该患者突感头晕伴黑朦,遥控监护示:三度房室传导阻滞,见长间期最长9.56秒,HR31-40次/分。
急诊行永久起搏器植入术。
7d后患者好转出院。
2.护理2.1急诊起搏器植入术的抢救配合一般心脏供血暂停5秒以上可发生晕厥,超过10秒出现抽搐称阿斯综合征。
明确三度房室传导阻滞伴9.56秒长间期伴头晕、黑朦症状后,责任护士迅速通知主管医生,行术前常规准备,即刻通知导管室护士进行术中配合准备。
主动脉瓣膜置换术后心脏复跳困难抢救成功1例回顾性分析1例主动脉瓣膜狭窄伴二尖瓣关闭不全的患者在行“主动脉瓣
置换及二尖瓣成形术”中,在主动脉开放后心脏复跳困难。
后给予利多卡因、艾司洛尔、胺碘酮、肾上腺素等药物,同时给予电除颤治疗,分析各种药物应用的有效性及优缺点。
在心脏手术复跳时应当慎重使用β受体阻滞剂、胺碘酮等药物,掌握电除颤的时机,维持灌注压,扩张冠状动脉,才能取得良好的效果。
标签:动脉瓣膜置换;外科手术;麻醉;心脏复跳
我国心脏瓣膜病发病较高,其瓣膜置换常需要外科手术治疗,这种瓣膜手术需要借助体外循环的辅助使心脏停止跳动才能得以进行。
某些患者在经过置换瓣膜和手术修复后,因为种种原因不能脱离体外循环。
为此笔者回顾性分析了我院2011年10月25日的1例瓣膜狭窄和关闭不全的患者术中停机困难的原因。
1 病例资料
患者,女,65岁,体重64 kg,身高160 cm,于2011年10月12日因“主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全”收入院。
拟在全麻+体外循环下行“主动脉瓣置换及二尖瓣成形术”(A VR+MVP)。
术前心电图示:1窦性心率,2左心室肥大伴ST-T 改变(RV5+SV1≥53 mm,伴以R为主导联ST段水平型或下斜型压低1~2 mm,T波倒置≤12 mm)。
血常规、生化、肝肾功能无明显异常。
彩色超声示:主动脉瓣增厚钙化伴重度狭窄、左室整体收缩力减弱、左室EF>45%、左心室肥厚、中度二尖瓣返流、中度肺动脉高压。
于2011年10月25日8:10开始在静吸复合全麻、体外循环(CPB)下A VR+MVP术,术中监测ECG、血氧饱和度(SpO2)、有创动脉血压(ABP)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、中心静脉压(CVP)、鼻咽温、血气和尿量。
8:45开始主动脉阻断,10:05主动脉开放,主动脉阻断时间80 min。
10:06主动脉开放后给予乌司他丁400 000 U,硫酸镁2.5 g,硝酸甘油0.3 μg/(kg·min),多巴胺、多巴酚丁胺3 μg/(kg·min),10:08心电图出现粗颤,10:10复查血气分析,pH 7.38,K+ 5.9 mmol/L。
10:11给予20 J的电除颤1次,除颤后出现少数几个窦性节律,后又转回。
10:16给予20 J除颤1次,心律未转回。
10:18给予利多卡因100 mg(CPB),10:22又给予20 J的电除颤2次出现几个规律节律后,又恢复到粗颤,心脏肿胀。
10:25给予去甲肾上腺素0.1 μg/(kg· min)维持灌注压在60 mm Hg,10:29给予艾司洛尔25 mg,心脏肿胀并未消失,继续给予20 J 的除颤2次。
10:38时心脏仍然肿胀,又给予艾司洛尔25 mg,心脏并无改善。
10:40随即给予胺碘酮0.15 g(CPB),心脏继续除颤无改变。
10:45继续给予心脏电除颤50 J 2次,心脏并无改善,10:47给予去甲肾上腺素3 mL/h,米力农3 mL/h持续泵入,维持灌注压在60 mm Hg。
随后给予硝酸甘油0.5 mg和肾上腺素50 μg静脉推注,10:52给予20 J电除颤1次,恢复规律节律。
在外科医生碰触心脏后,又回到粗颤,10:55给予20 J电除颤1次,恢复规律节律,嘱暂时不要碰触心脏,给予肾上腺素50 μg/mL的浓度,5 mL/h持续泵入。
复查血气pH 7.35、
Hg 8.0 g/L、K+ 5.8 mmol/L。
10:59心脏规律节律稳定后,心脏操作开始,打开麻醉机给予机械通气。
给予肾上腺素50 μg/mL的浓度,继续3 mL/h持续泵入。
灌注压继续维持在60 mm Hg左右,当灌注压升高时,肾上腺素根据情况减量。
主动脉开放后54 min,心脏节律恢复,心率维持在100/min左右,灌注压70 mm Hg,安装心脏起搏器。
复查血气正常后,停止体外循环。
停止体外循环后,心率维持在100/min左右。
给予血浆200 mL,浓缩红细胞2个单位。
术毕患者一般情况平稳,转入心外科监护室。
术中体外循环的情况:术中主动脉阻断80 min,体外循环时间134 min,MAP维持在60 mm Hg左右,血泵流量3.0 L左右,气体流量1.5 L左右,氧气浓度50%,Sv 80%,体外循环结束时体温保持37.3℃,逆灌4次。
术中血气分析的情况:患者术中血气正常,患者血气pH7.37~7.45,PCO2<40 mm Hg,PO2>300 mm Hg,循环期间血钾浓度<6 mmol/L,BE-2 mmol/L。
2讨论
患者术前有瓣膜狭窄,左室收缩力减弱,肺动脉高压。
主动脉开放后心脏一般会自动复跳,但某些情况下难以恢复自主心率,不复跳的原因也是多方面的。
有可能是电解质的失衡,如高钾血症,低温,动脉压低,冠状动脉进气,氧合差等。
在排除上述因素后,给予适当的药物治疗,利于心脏的复跳。
在主动脉开放后,患者心肌收缩力差,心脏肿胀,给予多巴胺、多巴酚丁胺、利多卡因后无明显效果,又给予大剂量的艾司洛尔。
艾司洛尔可以降低心肌耗氧量,稳定心肌细胞,减少心律失常,避免快速心律失常加重心肌缺血、缺氧,它是一种短效的β受体阻滞剂,亦为强效的β受体阻滞剂,对心肌发生负性频率的同时也有强大的负性肌力作用,特别是对于缺血再灌注的心脏更是如此。
所以在停止体外循环的数分钟内应该避免使用艾司洛尔等强效抑制心肌的药物[1]。
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药,但它也具有一定的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用,能延长动作电位时程及有效不应期,还具有钙拮抗、膜稳定及交感神经阻滞等作用,可扩张冠状动脉,降低心肌耗氧量,是一种多功能的广谱抗心律失常药物,常用于室速和室颤的治疗。
但是它有心血管的负作用,可以出现窦性心动过缓,窦性静止,室内阻滞,不同程度的房室阻滞,QT间期延长,低血压。
胺碘酮的药物代谢动力学特点是低生物利用率,非常长的清除半衰期,相对低的清除率以及分布容量大。
所以一般要在患者心脏节律恢复后,室上性心律失常时才给予胺碘酮治疗,在此之前尽量避免使用胺碘酮。
对于胺碘酮的心血管的负作用,可以给予肾上腺素拮抗。
肾上腺素是剂量依赖型激动α1、β1和β2受体,兴奋心肌β受体,使心肌收缩力增加,传导加速,心率加快,心排血量增多,血压上升,小剂量又能扩张冠脉血管,改善心肌供血,给药后起效迅速[2-3]。
另外,不要一直反复除颤,反复除颤会使心肌挛缩,消耗大量的ATP,不利于心脏的恢复,除颤时的功率不要过高,要从小功率开始,否则容易发生心肌灼伤[4]。
本例说明,在主动脉开放后,心脏复苏困难的,在排除基本因素外,辅助以电击,给予适当的药物治疗,避免大剂量使用β受体阻滞剂,只有在心脏节律恢复后,出现室上性心律失常时才使用胺碘酮,才可取得良好效果。
心外科麻醉是很复杂的,要求麻醉医生根据患者手术中的不同情况,把握时机给予相应的处理,才能取得好的治疗效果,维系患者的生命安全。
[参考文献]
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[3] Krit J,Hakan O.Postoperative Atrial Fibrillation[J]. Cardial Clin,2009,27:69-78.
[4] Khan IA. Pharmacological cardioversion of recent onset artrial fibrillation[J].Eur Heart J,2004,25(15):1274.。