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短暂性脑缺血发作概述短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指一过性脑供血不足，引起受累供血区的局灶性神经功能缺失，以反复发作的可逆性、短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续时间在5-20分钟，症状和体征在24小时内消失，不留后遗症。
TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素。
颈内动脉系统TIA和表现一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死，心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。
病因和发病机制本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。
（一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。
本病多见于血压波动时易出现本病发作。
此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
临床表现60岁以上老年人多见，男多于女。
多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点。
常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。
须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别。
（一）颈动脉系统的TIA：较椎一基底动脉系统TIA发作较少，持续时间较短，且易引起完全性卒中。
最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。
亦可出现同向偏盲及昏厥等。
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容短暂性脑缺血发作（一过性脑缺血发作，TIA）是卒中常见而重要的前驱表现。
基于TIA 治疗方法多样且大多数现有TIA 指南已多年没有更新的现状，美国国立卒中学会牵头，在对现有各个指南中的数百条建议进行了系统评价后，最终制订出了一个由53 条临床医师满意、专家亦首肯的建议组成的新指南。
这些建议涵盖了TIA 的初步处理、评估、内科治疗、外科治疗和危险因素处理等多个方面。
下文摘取其中有推广和借鉴价值的建议，分述如下。
初步处理措施建议住院治疗初次发作TIA 的患者应在24～48 小时内住院治疗。
这样，如果症状反复，便于进行早期溶栓治疗以及其他治疗，并实施二级预防。
对于进行性TIA 患者，住院治疗同样好于急诊处理。
无论治疗方案如何，治疗速度都是关键。
门急诊治疗者症状一旦反复，应评估是否需立即返回医院治疗。
（证据级别：4 级）病程在一周以内的TIA 患者应及时住院治疗。
进行性TIA 患者，或者症状持续1 小时以上、颈内动脉狭窄超过50% 且已引起症状、有潜在心源性栓子（如房颤）、存在高凝状态或加利福尼亚评分或ABCD 评分为高危的患者，一般建议住院治疗。
（证据级别：4 级）临床评估应设立可在TIA 发作24～48 小时内对其进行快速评估的专科门急诊。
（证据级别：4 级）初步医学评估的时间病程在一周以内的TIA 患者应在就诊当天就进行影像学检查如CT 及CT 血管成像（CTA）、MR 及MR 血管成像（MRA），并按需接受超声检查。
（证据级别：3 级）未收住院的可疑TIA 患者应在12 小时内接受急诊评估和检查（CT 或MRI 脑部扫描、心电图和颈动脉多普勒超声检查）。
如果在急诊室时未进行上述检查，那么初步评估应在24～48 小时内进行。
如果上述检查已进行且结果是阴性的，那么初步评估的时间可延长（如最长可到7 天）。
（证据级别：4 级）在过去两周内发作TIA 但未住院治疗的患者，应在24～48 小时内接受颈动脉多普勒超声、血液学、心电图和超声心动图等检查，以确定缺血的原因和后续的预防性治疗措施。
短暂性大脑缺血性发作怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍短暂性大脑缺血性发作的治疗方法，治疗短暂性大脑缺血性发作常用的西医疗法和中医疗法。
短暂性大脑缺血性发作应该吃什么药。
*短暂性大脑缺血性发作怎么治疗？*一、西医*1、治疗针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法1.偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d;双嘧达莫(潘生丁)25～50mg/次，3次/d;或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。
ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA 的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。
噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期间注意药物的副作用。
同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次，3次/d;或尼莫地平(尼莫同)30mg/次，3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次，3次/d。
2.频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。
TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：①积极治疗危险因素：如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。
②抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。
③改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪(脑益嗪)等。
④扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁(维脑路通)都可选用。
如果脑CT扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。
发作时或短暂症状发作后做脑CT扫描排除了出血，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。
近年来，许多人都提出了运用抗凝法治疗TCIA的治疗方案，由于阻抗了血管内的凝血机制，特别是在新药不断开发的今天，抗凝法治疗TCIA的确有相当的疗效，它可以阻断、减缓血管内血栓形成的过程，而溶栓药物又在此基础上进一步促进了已经形成的小栓子的溶解过程，使血栓形成的基质减少或消失。
短暂性脑缺血发作的诊断提示及治疗措施短暂性脑缺血发作(TIA)是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过Ih,最长不超过24h,且无典型病灶的证据。
凡是影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA o TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分，改变及血液动力学变化等多种病因有关，发病机制主要有两种类型：血液动力学改变和微栓塞。
表现为发作性肢体麻木、活动不灵及失语，视力下降或缺失，一般持续10〜15min,多在Ih内，不超过24h。
【诊断提示】(1)发病急剧，可有颈内和(或)椎-基底动脉供血区局灶性神经功能异常。
(2)反复发作，在短时间内症状完全恢复(多不超过1h)o(3)症状缘于大的脑血管区，如前、中、后大脑动脉区，颈内动脉区，椎-基底动脉区微栓子、脑与椎动脉病变、血液系统疾病。
最常见的症状是肢体无力、活动不灵、麻木、语言障碍、眩晕、呕吐。
(4)可有动脉粥样硬化和高血压、糖尿病、心动过缓、心律失常、颈椎病或血压过低病史。
(5)MRI与CT检查无典型病灶。
(6)血流动力学检查，对诊断有帮助，对治疗有指导意义。
(7)颈椎摄片可有骨质增生，数字减影血管造影可确定颅内外的病变血管和狭窄部位。
颈部动脉超声可检测出颈动脉和椎动脉病变；彩色多普勒超声(TCD)可检测颅内动脉狭窄，评价侧支循环的类型和范围。
【治疗措施】TIA是急症。
TIA发病后2~7d内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生。
1.TIA短期卒中风险评估常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分。
症状发作在72h内并存在以下情况之一者，建议住院治疗：①ABCD?评分＞3分；②ABCD2评分O〜2分,但门诊不能在2d之内完成TIA系统检查；③ABCD?评分O〜2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成。
2.药物治疗(1)抗血小板治疗：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。
一般单独使用：①阿司匹林(50〜325mg∕d);②氯叱格雷(75mg∕d);③小剂量阿司匹林和缓释的双喀达莫(分别为25mg 和200mg,2次∕d)°(2)抗凝治疗：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。
短暂性脑缺血发作怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍短暂性脑缺血发作的治疗方法，治疗短暂性脑缺血发作常用的西医疗法和中医疗法。
短暂性脑缺血发作应该吃什么药。
*短暂性脑缺血发作怎么治疗？*一、西医*1、西医治疗短暂性脑缺血发作约有1/2～3/4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。
因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。
1、抗血小板聚集治疗主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。
此类药物安全简便，易被患者接受。
常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次;潘生丁50～100毫克，1日3次。
2、扩溶治疗低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。
3、抗凝治疗若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。
常用药物肝素、双香豆素等。
如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。
必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。
藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。
可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次;静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴/分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。
4、扩血管治疗可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。
常用剂量：培他定10毫克，每日3次;脑益嗪25毫克，每日3次;西比灵6毫克，每日两次;喜得镇3毫克，每日3次;卡兰片5毫克，1日3次，口服。
脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。
短暂性脑缺血发作与溶栓治疗
医脉通2013-09-16分享
北京安贞医院神经内科毕齐教授
中国卒中论坛暨2013北京大学脑血管病诊断和治疗进展学习班于2013年9月7日-9月8日在北京大学第三医院学术报告厅隆重召开。
来自北京安贞医院神经内科毕齐教授介绍了短暂性脑缺血发作（TIA）与溶栓治疗，指出对于TIA，需尽快明确缺血的病因、采用针对性治疗，静脉溶栓仍是包括TIA在内的缺血性脑血管病超早期治疗的重要手段。
TIA诊治现状
以下是中国专家共识推荐的TIA患者处理流程（图1），在该流程中关注的重点是TIA 患者症状是否在1小时之内缓解，但现在关注重点在于DWI像上是否有组织学的损害。
2013美国急性缺血性卒中早期治疗指南中指出，平扫CT上的明显的低密度会增加溶栓出血风险，在溶栓决策时要加以考虑。
如果低密度区超过1/3大脑中动脉流域，静脉rt-PA 治疗当中止（Ⅲ，A）；在CT上有早期缺血性改变时，（MCA高密度征、豆状核模糊、岛叶带消失、脑沟消失），无论其程度如何，建议静脉纤溶酶治疗（Ⅰ，A）。
同时也指出，可以考虑给具有以下情况的患者使用静脉溶栓剂：卒中症状轻微、卒中症状快速缓解、近3个月内接受大手术、近期心肌梗死-要权衡潜在增加的风险和预期获益，这些情况需要进一步研究（Ⅱ，C）。
由此可见，新版指南对于快速缓解的卒中患者给予了更多的关注，推荐更积极的处理。
短期风险评估ABCD评分是临床常用、操作简便的TIA危险分层工具，主要用于短期内卒中风险评估。
ABCD2评分≥3分，建议尽快收入院。
在ABCD2评分的基础上后来又相继出现了ABCD3和ABCD3-I评分，用于评估TIA患者卒中风险（表1）。
在中国专家共识对TIA的病因分层与临床决策流程图中，可以看出目前对于TIA处理有以下三种情况：可疑的心源性TIA，需进行华法林抗凝；可疑血管源性TIA，进行抗血小板；有血管狭窄和斑块等，考虑进行血管内介入治疗。
溶栓后的治疗空白？
从卒中患者溶栓结束到溶栓后24h给予阿司匹林这一段时间存在一个治疗空白，此外，若溶栓期间症状加重阿司匹林能否提前使用？对于上述两个问题，目前并没有准确答案。
2012年《柳叶刀》杂志发表的一项研究试图解决这个问题。
Lancet，2012,380:731 该研究入选了624例急性缺血性卒中患者，一组给予rt-PA＋阿司匹林300mg（溶栓后90min）治疗；一组仅给予rt-PA治疗；两组均在溶栓24h给予阿司匹林。
主要终点事件是预后良好，发病后3月改良的Rankin量表（mRS）0-2分。
两组患者预后良好率分别是54.0%和57.2%，无统计学意义，加用阿司匹林组患者症状性脑出血发生率高于标准治疗组。
这项研究表明早期应用阿司匹林不改变发病3个月后的预后，且增加症状性颅内出血风险。
因此，这项研究结果并没有改变当前指南，即建议阿替普酶溶栓治疗后24小时候开始抗血小板治疗。
TIA病例分析
男性，62岁，反复发作性左下肢力弱1天
现病史：患者于就诊当天早晨乘坐公共汽车时突然出现发作性左下肢无力，无法移动，持续约5分钟。
此后反复出现左下肢无力，每次持续不超过10分钟，至下午5点共发作4次。
既往史：既往有高血压病史，规律服用降压药物，血压控制平稳，但未服用阿司匹林。
否认糖尿病，心脏病病史。
家族史无特殊。
查体：神清，精神可，言语清楚，对答切题，定时定向力可，双瞳等大等圆, 3mm，对光反射灵敏。
双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，软腭上抬可，咽反射可。
颈部未闻及血管杂音。
四肢肌力5级，双侧腱反射（++）。
双侧巴氏征（-）。
浅深感觉无明显减退，共济运动正常。
血压：140/83mmHg；辅助检查：血常规，肝肾功能，血糖血脂及ECG正常，当天头颅核磁未见新发梗死病灶。
该患者的入院诊断考虑是TIA，根据发作性左下肢力弱，头MRI未见新发梗死灶，TIA 诊断明确。
该患者ABCD2量表评分为3分，超过3分为高危病人，即可收入院治疗。
患者于发病当天下午收入院，给予拜阿司匹灵300mg+立普妥40mg治疗，头MRI,MRA，头颈部CTA，CTP和血脂化验。
MRA显示右侧MCA局限性狭窄。
CTP显示右侧大脑半球大片低灌注区（额顶颞叶）。
颈部CTA示双侧颈总动脉分叉处管壁略厚，头部CTA示右侧MCA 局限重度狭窄。
分析患者病因和发病机制，认为该患者病因分型为动脉粥样硬化型，发病机制为血流动力学低灌注。
患者给予抗血小板，降脂治疗后仍有发作，急诊行DSA+动脉溶栓治疗，提示右侧大脑中动脉狭窄，置导管于右侧颈内动脉，接微滴泵泵入20mg rt-PA。
溶栓后，复查CTP示灌注异常区较前减少，症状未再发作。
随访至今（4个月），患者未再发作。
本例患者给我们的启示有如下三点：当患者临床表现为TIA样症状发作时，需要确定是否为”TIA”，需要与Todd麻痹、TGA、癔病、肿瘤等相鉴别。
其次，需要找到缺血的证据，尤其在DWI（-）时，灌注异常是缺血的有力证据。
小结
TIA是临床急症和重症，必须给予高度重视；
TIA与心脑血管病有着密切关系，享有共同的病理生理学基础和基本一致的防治方法；
尽快明确脑缺血的病因、采用针对性治疗及改善病人预后比过度探讨诊断标准更有意义；
静脉溶栓仍是包括TIA在内的缺血性脑血管病超早期治疗的重要手段。
（以上内容根据中国卒中论坛毕齐教授讲课课件及录音整理完成）。
