血小板减少肝硬化脾功能亢进

肝硬化是肝病发展的一种重要转折点，很多肝硬化患者都会出现不同程度的贫血。

它代表着非常严重的并发症，因此患者一定要积极治疗。

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1、缺乏维生素B1
2、叶酸：肝硬化时肝脏代谢功能较弱，会影响维生素B12、叶酸等营养物质吸收和利用，而导致维生素B12、叶酸等缺乏，从而诱发营养性巨红细胞贫血。

2、脾阻性充血：肝硬化患者由于门静脉高压会发生食道静脉曲张而导致贫血，肝功能严重受损而导致凝血缺陷者就会引起出血而导致患者贫血。

3、脂肪代谢紊乱：肝硬化时肝脏代谢功能较弱，较易发生脂肪代谢紊乱现象，当某种异常类脂质融入血浆时可引起溶血现象，从而诱发贫血。

4、脾功能亢进：肝硬化患者脾功能亢进后会导致外周血细胞减少，骨髓造血细胞增生，而血小板减少后会引起血凝系统障碍、骨髓增生活跃或明显活跃时会引起造血功能障碍，从而诱发贫血症状。

脾功能亢进有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍脾功能亢进症状，尤其是脾功能亢进的早期症状，脾功能亢进有什么表现？得了脾功能亢进会怎样？以及脾功能亢进有哪些并发病症，脾功能亢进还会引起哪些疾病等方面内容。

……*脾功能亢进常见症状：肝脾肿大、脾肾阳虚、出血倾向、鼻子黄色或棕色、全血细胞减少、血小板减少*一、症状临床上所见的脾功能亢进多数为继发性，因此其突出的表现有两方面：1.原发病的表现根据所患疾病的不同其表现亦异。

常见的是肝硬化所致的门静脉高压充血性脾大。

除脾脏肿大外，可伴有或不伴有肝功能减退。

2.脾功能亢进的表现主要是脾脏肿大和血细胞减少而发生相应的症状。

脾脏的性质与大小按原发病而异，至晚期脾脏可呈显著肿大。

血细胞减少可导致贫血、感染和出血。

有的患者虽然白细胞或血小板数量很低，但感染或出血的症状和体征不一定明显或很轻微。

但是，如果伴有肝功能减退或凝血功能发生障碍时，则可出现较严重的出血症状。

脾功能亢进一般具有脾脏肿大，但并非所有的脾大均有脾功能亢进。

脾组织增大越显著，有可能脾功能亢进的程度越严重，因此脾脏增大与脾功能亢进的程度有一定关系，但不是呈绝对的平行关系。

*二、诊断诊断脾功能亢进有赖于以下各项指标，一般可确诊。

(一)脾脏肿大几乎大部分病例的脾脏均肿大，对于肋下未触到脾脏者，应进一步通过其它检查，证实是否肿大，应用99m锝，198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计，电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变，但脾肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。

(二)血细胞减少红细胞，白细胞或血小板可以单独或同时减少，一般早期病例，只有白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。

(三)骨髓呈造血细胞增生象部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。

(四)脾切除的变化脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。

肝硬化血小板减少的病理生理发生机制肖函;王利【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2019(022)004【总页数】4页(P462-465)【关键词】肝硬化;血小板减少;发生机制【作者】肖函;王利【作者单位】400010重庆市重庆医科大学附属第一医院血液科;400010重庆市重庆医科大学附属第一医院血液科【正文语种】中文血小板减少是肝硬化并发的最常见血液系统病症。

以往认为肝硬化患者血小板减少主要系门静脉高压脾脏长大、脾脏功能亢进，脾脏巨噬细胞吞噬及脾脏滞留大量血小板所致。

近年新认识的肝硬化血小板减少病理生理机制表明，除了脾脏因素外，其它导致血小板减少的机制应该引起临床医师的关注，了解这些新的理念，有助于调整临床治疗策略。

1 血小板生成的生理过程巨核细胞是从骨髓造血干细胞、原始巨核细胞、幼稚巨核细胞分化而来的细胞，是正常骨髓中一种能生成血小板的成熟细胞，核很大，数量非常少。

成熟的巨核细胞又经历了:①颗粒型巨核细胞:胞核大，胞质丰富，染粉红色，夹杂有蓝色，质内含有大量细小的紫红色颗粒，常聚集成簇，但无血小板形成；②产生血小板型巨核细胞（产板细胞）:胞体巨大，有时可达100μm，胞核高度分叶状，胞质呈均匀粉红色，质内充满大小不等的紫红色颗粒或血小板。

胞膜不清晰，多呈伪足状，其内侧及外侧常有血小板的堆集；③裸核型巨核细胞：产板细胞的胞浆解体后，释放出大量血小板，仅剩一裸核。

这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离的小块胞质，进入血循环成为血小板。

每个巨核细胞产生约300～4000个血小板。

新生血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存，约2/3在末梢血循环中。

贮存的血小板可与进入循环中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。

血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。

循环中血小板正常值为100～300×109/L。

血小板的生成受血液中的血小板生成素（thrombopoietin，TPO）调节。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢血小板平均体积偏低是什么原因造成的
导语：大家都知道血小板是在血管损伤后的止血过程中起着重要作用的最小的血细胞。

如果血小板偏低，就有可能会出现凝血障碍，血流不止的状况。

也因
大家都知道血小板是在血管损伤后的止血过程中起着重要作用的最小的血细胞。

如果血小板偏低，就有可能会出现凝血障碍，血流不止的状况。

也因此有的人在拿到体检结果看到检查出自己血小板平均体积偏低时会十分担心，不知道自己是不是得病了。

下面小编就来为大家介绍一下啊血小板平均体积偏低的原因都有哪些，赶快来看看吧。

1.首先需要明确诊断，多种因素可至血小板减少，一为病毒或细菌感染后；二为血小板自身形态改变等原因至机体产生自身抗体，血小板破坏增多；三为药物性减少，如青霉素、氯霉素等；四为继发于某些疾病，血液疾病可见原发性血小板减少性紫癜、骨髓增生异常综合症、再生障碍性贫血、白血病，或脾功能亢进、肝硬化等。

2.疾病可至骨髓增生异常，巨核系细胞正常、增生或幼稚化，血小板成熟障碍，形态、分布异常，反应在生化检查可表现为上述检查项目异常。

患者需要重视病情，明确诊断后，积极治疗。

以上就是小编为大家介绍的血小板平均体积偏低的原因都有哪些，由此可以看出，如果真的检查出了这一结果也有可能是不同的病因造成的，所以，此时最重要的不是胡猜乱想，而是尽快安排时间进行复检，查明是什么原因导致的，才能够及时的治疗。

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脾功能亢进症的鉴别诊断脾功能亢进症是一种由于多种因素引起的疾病，表现为脾脏发生结构和功能改变，导致机体脾功能亢进的综合征。

在临床上，脾功能亢进症需要与其他疾病进行鉴别诊断，以便确定正确的治疗方案和预后评估。

1. 脾功能亢进症的病因脾功能亢进症的病因包括慢性病毒性肝炎、自身免疫性疾病、肝硬化等。

这些疾病会导致脾脏受损，进而引发脾功能亢进症的发生。

2. 临床表现脾功能亢进症的临床表现包括脾区疼痛、腹胀、消化不良、食欲减退等。

此外，患者还可能表现出贫血、血小板减少等症状。

3. 鉴别诊断3.1 脾功能亢进症与脾梗死的区别脾梗死是由于脾脏血管梗阻导致的脾组织缺血坏死，临床上表现为急性剧烈的左上腹疼痛、休克等症状。

脾功能亢进症则表现为慢性持续的左上腹不适。

通过脾脏超声检查和血液学检查可以明确诊断。

3.2 脾功能亢进症与淋巴瘤的区别淋巴瘤是一种恶性淋巴组织增生疾病，脾脏是淋巴瘤的常见受累器官。

患者可能表现为进行性贫血、淋巴结肿大等症状。

脾功能亢进症则主要表现为脾功能亢进引起的临床症状，需要通过淋巴穿刺活检等方法进行鉴别诊断。

3.3 脾功能亢进症与再生障碍性贫血的区别再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能障碍导致的贫血疾病，临床上表现为贫血、出血倾向等症状。

脾功能亢进症也会导致贫血，但是其主要病理变化在于脾脏结构和功能改变，需要通过骨髓穿刺、脾脏超声等方法进行鉴别诊断。

4. 治疗和预后治疗脾功能亢进症的方法主要包括治疗原发病、对症治疗等。

对于病情严重的患者，可能需要行脾切除术。

脾功能亢进症的预后取决于病因和病情的严重程度，及时治疗和规范管理可以提高预后。

综上所述，脾功能亢进症是一种临床常见的病症，鉴别诊断对指导治疗和评估预后都起着至关重要的作用。

医生应结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多种方法进行鉴别诊断，以确定正确的治疗方案。

96血小板生成素及其药物治疗刘 冉 陈 平慢性肝病（chronic liver disease，CLD）是多种病因引起的肝实质持续破坏及其逐渐被纤维组织取代的长期病理过程，最终导致肝硬化并与致命结果相关。

血小板减少症是肝硬化患者的常见并发症，血小板生成素（thrombopoietin，TPO）减少是肝硬化患者血小板减少的原因之一。

严重的血小板减少影响有创操作及基于干扰素抗丙型肝炎病毒治疗的进程。

而血小板输注可能会导致过敏、感染等不良事件，且血小板资源匮乏，因而，找到代替血小板输注改善慢性肝病合并血小板减少症的治疗方法意义重大。

本文概述了慢性肝病血小板减少与血小板生成素的关系，以及目前正在进行临床研究和治疗的几种药物。

慢性肝病（CLD）是指肝实质持续破坏及其逐渐被纤维组织取代的长期病理过程，最终导致肝硬化并与致命结果相关。

CLD具有多种病因，包括肝细胞病毒、化学物质、乙醇和药物滥用、自身免疫性疾病、胆汁淤积和代谢性疾病，并且它是许多国家发病率和死亡率的主要原因。

CLD患者并发血小板减少症的比例文献报道差异较大，从慢性肝炎的6%到肝硬化患者的70%左右。

中至重度血小板减少的肝病患者发生出血的风险显著增加，除与出血风险有关外，血小板减少症还是肝硬化患者预后的独立影响因素。

此外，血小板减少影响有创操作及基于干扰素抗丙型肝炎病毒的治疗。

血小板生成素（TPO）产生下降是CLD血小板减少的原因之一，鉴于血小板输注会因资源短缺、输注反应、感染和血小板同种免疫而变得复杂化，血小板生成素受体激动剂及血小板生成素类似物的研究意义重大。

一、慢性肝病与血小板减少CLD患者尤其是肝硬化或纤维化患者64%～84%合并血小板减少。

根据血小板减少程度可分为轻度（75×109/L＜150×109/L或100×109/L），中度（50×109/L＜75×109/L）和重度（PLT＜50×109/L）血小板减少症。

肝硬化引起的消化系统症状肝硬化是一种慢性肝病，其主要特征是肝脏组织发生结构性改变，导致肝功能受损。

除了对肝脏本身的影响外，肝硬化还会引起一系列消化系统症状。

本文将探讨肝硬化引起的消化系统症状，并解释其原因。

1. 腹水腹水是肝硬化最常见的消化系统症状之一。

当肝脏受损时，血液循环障碍导致血管内压力升高，进而导致肝脏血管内的液体渗漏到腹腔中。

这种液体积聚在腹腔中，形成腹水。

腹水不仅会导致腹部膨胀和不适，还可能引起食欲减退、消化不良和腹胀等症状。

2. 食管静脉曲张破裂出血肝硬化导致肝内血流受阻，血液回流受限，使得门脉压力升高。

高门脉压力会导致食管静脉曲张，即食管内出现扩张的静脉。

这些静脉因为血流量大和血管壁脆弱，容易破裂出血。

食管静脉曲张破裂出血是肝硬化患者常见的并发症之一，其症状表现为呕血、黑便等。

3. 消化道出血除了食管静脉曲张破裂出血外，肝硬化还会导致其他消化道出血。

高门脉压力使得胃肠道内的血管扩张，容易出现溃疡或破裂。

消化道出血的症状包括黑便、呕血、贫血等。

4. 肝性脑病肝硬化导致肝功能受损，使得肝脏无法正常代谢和清除体内的毒素，其中包括氨。

氨在体内积聚，经过血脑屏障进入脑组织，导致肝性脑病的发生。

肝性脑病的症状表现为认知障碍、精神症状和肌肉震颤等，严重情况下可能导致昏迷。

5. 脾功能亢进肝硬化会导致门脉高压，使得血液回流受限。

血液在门脉系统中的流速减慢，使得脾脏过度活跃，增加了脾脏的过滤功能。

脾脏过度活跃会导致红细胞破坏增加，造成贫血和血小板减少，进而引发出血倾向。

总结起来，肝硬化引起的消化系统症状主要包括腹水、食管静脉曲张破裂出血、消化道出血、肝性脑病和脾功能亢进。

这些症状的发生与肝脏结构性改变、门脉高压以及肝功能受损等因素密切相关。

对于肝硬化患者，及早诊断和治疗，积极控制病情进展，是减轻消化系统症状的关键。

肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制一、引言肝硬化是世界各地常见的慢性肝病之一，其主要特征是肝细胞广泛坏死和纤维组织增生导致肝脏结构和功能的不可逆损伤。

在肝硬化发展过程中，脾功能亢进及腹水的形成是引起病情恶化和死亡风险升高的重要因素之一。

本文将重点探讨肝硬化患者中脾功能亢进与腹水形成机制之间的关系。

二、肝硬化患者的脾功能亢进1. 脾功能亢进的定义脾功能亢进是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环所致，导致脾脏体积增大，并且其功能异常活跃。

2. 肝硬化导致脾功能亢进的机制（1）门静脉高压：门静脉受阻造成血液回流受限，从而使得门静脉系统内血压升高，随之引发脾静脉压力上升。

（2）肝脏功能丧失：肝细胞的破坏和纤维组织增生导致肝功能受损，无法有效地清除血液中的代谢产物和毒素。

这些代谢产物和毒素进入血液循环后会刺激脾脏，引发其功能异常亢进。

（3）炎症反应：在肝硬化过程中，炎症因子的释放会导致全身性炎症反应，并通过多种途径刺激脾脏的免疫活性，从而使得其功能异常亢进。

三、腹水形成机制1. 腹水的定义腹水是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环导致体内液体代谢紊乱时，在腹膜间隙、肝包裹层或其他部位大量积聚液体。

2. 肝硬化导致腹水形成的机制（1）门静脉高压：门静脉阻塞及回流障碍使得门静脉压力升高，微循环的改变引起血浆胶体渗透压降低，从而导致组织和腹腔内液体的渗出增加。

（2）肝功能丧失：肝细胞坏死和纤维组织增生导致肝功能受损，无法正常合成白蛋白等血浆胶体，使得血浆胶体渗透压下降。

同时，肝硬化还会造成门静脉压力上升和肾小球滤过率降低，进一步促进了腹水形成。

（3）水钠潴留：门静脉高压和低效循环使得肾小球滤过率下降、抵抗性扩张素形成增加和醛固酮分泌增加等因素共同作用，使得水钠潴留增加。

四、结论肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成密切相关。

门静脉高压是导致两者发生的主要机制之一，并与肝功能丧失、炎症反应以及水钠潴留等因素相互作用。

肝硬化合并脾功能亢进的原因与处理方法肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织发生结构性改变，导致肝功能逐渐丧失。

肝硬化常常与多种并发症相关，其中之一就是脾功能亢进。

本文将探讨肝硬化合并脾功能亢进的原因与处理方法。

一、脾功能亢进的原因1.门脉高压：肝硬化时，肝脏组织受损，血液循环受阻，导致门脉高压。

门脉高压会使血液在门脉系统中积聚，增加了脾脏的负担，导致脾脏充血和肿大，进而引发脾功能亢进。

2.肝功能减退：肝硬化会导致肝功能的进行性减退，肝脏无法正常合成凝血因子和清除血液中的代谢产物。

这会导致凝血功能异常和血液中毒物质的积累，进而刺激脾脏的功能增强。

3.血小板减少：肝硬化时，肝脏无法正常生成足够的血小板，导致血小板减少症。

血小板在血液凝固中起到重要作用，减少的血小板会导致凝血功能异常。

脾脏作为血小板的储存器，会释放更多的血小板来弥补血小板减少的情况，从而导致脾功能亢进。

二、脾功能亢进的处理方法1.药物治疗：对于肝硬化合并脾功能亢进的患者，药物治疗是常用的方法之一。

药物治疗的目标是减轻门脉高压、改善肝功能和凝血功能。

常用的药物包括β受体阻滞剂、利尿剂、抗凝剂等。

这些药物能够降低门脉压力、减少脾脏充血，从而缓解脾功能亢进的症状。

2.脾切除术：对于脾功能亢进严重的患者，脾切除术可以考虑作为治疗选择。

脾切除术可以减轻脾脏的负担，降低脾脏的血流量，从而改善脾功能亢进的症状。

然而，脾切除术并非适用于所有患者，医生需要综合考虑患者的具体情况来决定是否进行手术。

3.静脉血管内治疗：对于门脉高压引起的脾功能亢进，静脉血管内治疗也是一种有效的方法。

常用的方法包括经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）和经脾静脉肝内门体分流术。

这些治疗方法可以减轻门脉高压，改善脾功能亢进的症状。

4.饮食调理：合理的饮食调理对于肝硬化合并脾功能亢进的患者也非常重要。

患者应避免摄入过多的盐分和蛋白质，以减轻肝脏的负担。

此外，适量摄入富含维生素和微量元素的食物，有助于改善肝功能和凝血功能。

2024肝硬化并发血小板减少的原因和治疗方法（全文）血小板减少是重症患者常见的并发症。

在临床上，约70％的肝硬化患者伴有血小板减少。

欧美国家惯例通常将血小板计数<1SOx109/L定义为血小板绝对减少。

而因为中国人群血小板正常值范围低千欧美人群，通常在我国将血小板计数<1OOx109/L定义为血小板减少血小板计数<50x109/L 定义为重度血小板减少。

血小板减少常被看作晚期肝病的标志之一，一些研究表明中至重度血小板减少是判断肝病患者死亡率的独立预测因子。

在轻到中度血小板减少的清况下不太可能发生自发性出血，通常不具有临床意义。

但中度到重度血小板减少症会导致患者无法接受重要的干预措施，如无法服用某些药物和接受侵入性治疗；延迟治疗的同时还需要纠正患者的血小板异常，最终使住院时间延长，整体的医疗成本大大增加。

慢性肝病并发血小板减少的病理生理学此前，肝硬化患者的血小板减少被认为主要是由千门静脉高压引起充血性脾肿大，进一步引起脾功能亢进而导致的血小板分布异常。

然而，目前发现了一些其他关千肝硬化患者血I」浙反的产生和破坏的机制。

血小板生成素(TPO)水平下降：血小板的产生主要与TPO有关。

TPO 主要由肝脏合成，肾脏、骨髓等组织也可少量产生。

TPO与巨核细胞上的c-mpl受体结合，后者反过来可促进不成熟巨核细胞的分化，促进血小板生成。

肝纤维化的进展已经被证明会导致循环TPO水平的降低，从而导致血小板减少。

骨髓抑制：血小板生成减少的另一个原因包括骨髓抑制，这可能是许多致病因素导致的，其中最常见的原因是酗酒和肝炎病毒感染。

自身免疫紊舌杆D脓毒症导致的血I」浙反破坏：血小板的破坏增加也可能导致肝硬化患者血小板减少。

自身免疫紊乱在血小板破坏中发挥着重要作用，特别是在自身免疫阳汗病和慢性HCV感染患者中，这两种疾病均已被证明与自身免疫性血小板减少症(ITP)相关。

脓毒症也是血小板破坏的一个重要因素。

肝硬化引起脾大和脾功能亢进的表现及治疗几年前，家里老人因为肝硬化导致脾大，最终将脾摘除，在与病魔抗争的道路上走的异常艰辛，在经过几年的治疗后，基本稳定了病情，没有一直恶化下去。

看到老人被病魔折磨的如此痛苦，我们也看在眼里，疼在心里。

病房里的病友只多不减，知道还有很多人被肝硬化所困扰，所以写出肝硬化及继发疾病的表现和治疗。

希望可以帮助更多的患者及家人了解与此相关的问题，一起对抗病魔。

一、肝硬化的病因患上肝硬化后患者会感受到自身乏力、腹胀、面色暗黄，尿少，下肢肿胀及皮肤出现淤青斑块。

肝硬化属于慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

一般是肝细胞坏死，残存肝细胞结节性再生结缔组织增生与纤维隔得形成导致肝脏逐渐变形、变硬而发展成肝硬化。

肝硬化一般分为肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、自身免疫性肝硬化、营养不良性肝硬化和血吸虫性肝硬化。

我国大多数为肝炎后肝硬化，其他种类相对较少。

肝硬化的病因有很多种（1）病毒性肝炎：慢性乙肝、丙型肝炎等病毒性肝炎，是引起静脉性肝硬化的主要原因。

（2）酒精中毒:大量酗酒，会对肝脏造成极大的负担，长期酗酒非常容易患上肝硬化。

（3）营养不良：长期的营养不良会降低肝对外界染源和病毒的抵抗能力，成为肝硬化的直接病因。

（4）工业毒物或药物：有些特殊工人需要在特殊的地方工作，长时间接触有害气体，如四氯化碳、黄磷等。

有些人长期服用四环素、甲基多巴等药物，这些都会产生慢性中毒或药物性肝炎。

（5）循环障碍和代谢障碍。

（6）血吸虫病及其他不明原因的隐源性肝硬化。

二、肝硬化引起脾大和脾亢进的表现肝硬化最严重的并发症之一是门脉高压，表现为脾肿大、肝腹水、消化道出血等。

而肝硬化门静脉高压证的常见表现为脾功能亢进。

肝脏是我们人体内重要的消化和解毒器官，脾脏的血液要经过门静脉回到肝脏解毒。

当病人得了肝硬化，脾脏的血液在内发生拥堵不仅造成门脉高压，还会让很多血液堆积在脾脏，淤积的血液使脾增大。

晚期肝硬化的症状，人们普遍认识不多，下面，我们就来一起认识一下晚期肝硬化的症状体现在哪几个方面吧！症状一、出血倾向及贫血现象：肝硬化晚期经常会出现流鼻血，牙龈出血，皮肤瘀斑，胃肠粘膜糜烂和出血，鼻出血，呕血和黑便等情况。

女性常有月经过多等肝硬化晚期症状。

晚期肝硬化出血倾向使消化道大出血更加严重。

肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加是导致肝硬化晚期出血倾向的主要因素。

晚期肝硬化症状患者还常有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

症状二、消化道出血：症状的晚期肝硬化食管静脉曲张，脾肿大，腹水，尤其是与食管静脉曲张最危险的。

由于静脉曲张血管壁薄，极易破裂导致消化道大出血的。

其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。

若来不及抢救，常危及生命，约半数肝硬化晚期病人死于首次大出血。

症状三、食欲不振：食欲不振的出现就预示这肝硬化的已经到了晚期。

晚期肝硬化症状中腹泻也相当多见，多由肠壁水肿、肠道吸收不良、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致，一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。

症状四、肝脏功能衰退：肝硬化就是因为肝脏受损才会导致此病的发生，在早期不明显，到了晚期就可以明显感觉到肝脏功能的衰退，会直接导致雌性激素河南明德中医药研究所的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等肝硬化晚期症状。

上述就是简单的介绍了下，晚期肝硬化的症状表现。

希望对大家能够有所帮助。

河南明德中医药研究所。

70生国塞旦匡型!!!Q生!旦筮!!鲞筮!翅要丛望壁!』!坚!坠!!堕堕!堂型丛鲤!i些丛!!：!Q!!：!!!：!!：盟!：!出血等各类并发症的风险大为减少旧J。

③插管成功率高，需时短，损伤小，痛苦轻，尤其对于肥胖、短颈、颌面部和颈部骨折及术后患者更为适宜旧1。

④可在患者清醒时局麻下进行，能对危重患者成功施行气管插管术，更适合于危重的清醒患者，为患者的早期机械通气创造了先决条件，对防止病情进一步恶化非常有利。

⑤插管不受患者体位影响，仰卧位、半卧位、侧卧位均可，患者易耐受，容易固定，并可进食少量流食，便于口腔护理，减少术后并发症。

⑥导管可留置较长时间，气管导管为聚乙烯低压导管，对黏膜刺激小，本组患者留置的最长时间达42d，据报道，国外最长留置115d，国内最长留置220d-4J。

⑦清除气道分泌物快捷，易于进行气道管理；纤维支气管镜可用于气道分泌物清除及肺泡灌洗，改善肺部通气，降低气道阻力，减轻肺部感染，并可留取深部痰液标本，行痰病原微生物培养，为抗感染治疗提供可靠的依据。

⑧对留置时间长的患者，可用纤维支气管镜引导更换气管导管，使部分需较长时间留管患者免于气管切开。

纤维支气管镜引导下经鼻气管插管需要医师熟练掌握纤维支气管镜操作技术，病房内需备有纤维支气管镜，并随时处于可用状态，不如经口气管插管方便；经鼻气管插管对鼻腔有一定的影响，鼻腔狭窄、病变或畸形者不能施行，存在诱发鼻腔或鼻窦感染的可能，但加强鼻腔护理，选择较细的气管导管可减少或避免鼻腔的并发症；气管导管的管腔长，吸痰不如气管切开充分，长期留置气管导管时需用纤维支气管镜协助清除气道分泌物。

总之，纤维支气管镜引导经鼻气管插管是一种快速、安全、有效的建立人工气道的技术，值得在临床推广应用。

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肝硬化脾亢致血小板减少的影响因素与治疗选・综述・择罗炳棋向贤宏综述陈伟审校【ｄｏｉ：ｌＯ．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－８００１．２０１０．０６．０１６】病毒性肝炎患者合并血小板减少（ａｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅＴＰＯ虽然在多个器官和组织中合成但主要是在肝内合ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｅｐｅｎｉａ，ＡＭＴ）十分常见，在肝硬化患者中出现率达成，因此不难理解肝硬化的患者血清ＴＰＯ的水平及肝细胞７６％。

血小板减少症定义为：各种原因所致的血液循环当中内的ＴＰＯ转录的水平会下降。

有研究指出，ＴＰＯ的水平与肝的血小板数目低于正常水平（通常低于１５０ｘ１０９／Ｌ）。

临床上硬化患者Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ分期呈负相关，与肝内蛋白合成能力呈轻度【（１００～１５０）ｘｌＯｇ／Ｌ］和中度【（５０—７５）ｘｌＯｇ／Ｌ】，重度（＜５０×１０忆）血小板减少一般都无临床症状．但严重的血小板减少症则需要临床干预．因为这些患者有严重的自发性出血的倾向。

虽然脑出血、胃肠道出血的概率十分低．但往往是致死性的。

近年来随着有关血小板生成素及免疫研究的不断深入，对肝硬化脾功能亢进致血小板减少及其治疗有了新的认识。

本文就其发病机制及治疗的选择作一综述。

病因血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。

多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步分化为成熟的巨核细胞。

成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷．伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合．使巨核细胞部分胞质与母体分开。

最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。

新生成的血小板先通过脾脏，约有协在此贮存。

贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。

每个巨核细胞产生血小板的数量约２００—８０００／ｍｍ３，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎＴＰＯ）调节，但其详细过程和机制尚不清楚。

健脾生血片治疗肝硬化脾功能亢进临床研究肝硬化是常见的肝脏疾病，其发病率逐年增加。

随着肝功能的逐渐恶化，患者的脾功能也会随之受到影响，进而导致脾功能亢进的情况出现。

脾功能亢进时，血红蛋白水平降低、白细胞计数增加、血小板减少，从而导致患者出现贫血、免疫功能下降等一系列问题。

为了解决肝硬化脾功能亢进的问题，许多中药在临床上被应用。

其中，健脾生血片是一种中成药，它由当归、川芎、生地黄、熟地黄、茯苓、泽泻、枸杞等多种药材组成，有健脾益气、生血止血的功效。

已有一些临床和实验研究证实，健脾生血片对肝硬化脾功能亢进的患者有一定的治疗效果。

研究方法本研究纳入了40例肝硬化脾功能亢进的患者，均为门诊患者。

其中男21人，女19人，年龄范围为25岁至65岁。

所有患者在入组前都已被确诊为肝硬化，同时伴有脾功能亢进的表现。

患者被随机分成两组，每组20人。

实验组患者接受健脾生血片治疗，对照组患者接受对症治疗和常规护理。

两组患者的基本情况、病史、疾病分级等方面无明显差异。

实验组患者按照每日三次、每次4片的剂量口服健脾生血片，共持续为期8周。

对照组患者在治疗期间接受对症处理，包括补充血红蛋白、补充营养等措施。

治疗期间，两组患者的脾大小、血红蛋白、白细胞计数、血小板、肝功能指标等指标均被测定。

同时，记录患者的不适症状和治疗期间的不良反应。

研究结果本研究结果显示，健脾生血片治疗组在治疗后脾大小和患者不适症状的改善效果明显。

实验组治疗结束后，其脾大小显著减小（P<0.05），而对照组没有明显变化。

实验组患者的贫血状况改善，血红蛋白水平明显升高（P<0.01），而对照组无明显变化。

实验组的白细胞计数和血小板数也得到了改善。

同时，实验组治疗前后的肝功能指标差异不显著。

在治疗期间，实验组患者有2例受到轻度不良反应，包括恶心和腹泻。

对照组患者无不良反应发生。

结论本研究表明，健脾生血片治疗肝硬化脾功能亢进的患者是安全和有效的，并能显著改善脾功能亢进的症状。

咖啡酸片治疗肝硬化脾亢所致白细胞、血小板减少的疗效目的：探讨咖啡酸片对肝硬化脾亢所致白细胞、血小板减少的有效性、安全性。

方法：将100例肝硬化脾亢患者随机分为治疗组和对照组，各50例，治疗组给予口服咖啡酸片0.2 g/次，3次/d，疗程4周；对照组给予口服利血生40 mg/次，3次/d，疗程4周。

比较两组升高白细胞、血小板的总有效率。

结果：治疗组升高白细胞的总有效率72%，对照组为50%，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组升高血小板的总有效率70%，对照组为46%，差异有统计学意义（P＜0.05）。

两组均未见明显不良反应，治疗前后肝肾功能均未发现明显改变。

结论：咖啡酸片对肝硬化脾亢所致白细胞、血小板减少有显著疗效，且安全性高。

标签：脾功能亢进；白细胞减少；血小板减少；咖啡酸片；利血生脾功能亢进是肝硬化失代偿期的常见并发症，临床表现以脾脏肿大、一种或多种血液细胞减少为特征，其中以白细胞、血小板减少最为明显，可能增加感染及出血的机会，目前临床对脾功能亢进的治疗以外科手术切除或介入栓塞脾动脉为主，而对于无条件进行上述治疗的患者，如何通过有效、安全的药物治疗以改善血细胞减少具有重要意义。

本研究应用咖啡酸片治疗乙肝肝硬化脾功能亢进引起的白细胞、血小板减少，疗效满意，现将结果报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年1月-2013年1月笔者所在医院收治的确诊为乙肝肝硬化脾功能亢进患者100例，其中男63例，女37例，平均年龄56岁，所有患者均存在白细胞及血小板减少。

本研究经本院伦理委员会讨论同意，经患者签署知情同意书下进行。

将其随机分为治疗组和对照组，各50例，两组患者在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法治疗组给予口服咖啡酸片0.2 g/次，3次/d，疗程4周；对照组给予利血生40 mg/次，3次/d，疗程4周。

两组在治疗前、治疗结束后3 d内查血常规、肝肾功能，治疗期间每周随访1次并复查血常规。

血小板减少鉴别
1.脾功能亢进
多有肝硬化等引起脾功能亢进的原发因素，查体多有脾肿大，骨髓涂片示增生活跃，该患者有长期肝炎病史，查体脾肋下5指，可进一步行骨穿以明确。

2.白血病
该病临床表现常为贫血、发热、出血，淋巴结和肝脾大等浸润症状，血象可表现为白血病及血小板降低，骨髓象见有核细胞显著增多，白血病细胞占肺红系的30%以上，患者可进一步行骨穿以排除。

3.自身免疫系统疾病
该病常表现为不明原因发热，外周血细胞减少，多发于青年女性，患者外周血血小板下降，但该患者为男性，无皮疹、关节疼痛，进一步查自身免疫指标等以排除，目前暂不考虑。