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急性失代偿性心力衰竭的新进展

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急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读

急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
去甲肾上腺素
一般治疗
1. 抗感染：常见。 2. 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 3. 维持SaO2：95～98%。 4. 无创正压通气：在急性肺水肿：
减少肺泡液体渗出， 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼 吸肌疲劳。
吸氧和辅助通气
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级： 有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、
肺淤血伴肺下野湿罗音。 III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿
罗音。 IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
AHF分类－ Forrester’法
组织灌注
CI－2.2 L/min/m2
但是，在急性心衰已稳定的急性心梗 病人，应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议，B级证据
• 比索洛尔、卡维地洛或美托洛 尔的口服制剂应从小剂量开始， 缓慢增加，并逐渐增加至在大的 临床试验中使用的靶剂量。
• 由于心衰加重而住院的病人， 若正使用β受体阻滞剂，应继续 使用，除非需要使用正性肌力药， 但是如果有剂量过大的体征（如 心动过缓和低血压）则应减量。
增至
低血压、头痛
200μg/min
持续使用产生耐 药性
二硝酸异山梨醇 酯
硝普钠
Nesiritidea （脑钠素）
急性心衰， 血压足够
高血压危象， 应用正性肌力 药仍有心源性 休克
急性失代偿性 心衰
开始1mg/h 增至10mg/h
低血压、头痛
0.35μg/kg/min
低血压， 氰酸盐 中毒
急入2μg/kg+ 维持0.0150.03μg/kg/mi

急性左心衰的抢救配合新进展

急性左心衰的抢救配合新进展

4
Байду номын сангаас个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高抢救效果。
新进展的临床研究数据
药物疗效显著
新药物的临床试验结果显示，治疗急性左心衰的效果明显优于传统药物。
手术成功率提高
新手术技术的应用使得手术治疗的成功率大幅提高，患者的存活率也有所提高。
抢救措施改进
新的抢救措施和技术的应用使得急性左心衰的抢救成功率明显提高。
总结
急性左心衰的抢救配合新进展为患者提供了更好的治疗方案和抢救措施，为 患者带来希望和改善生活质量的机会。
新进展的前景展望
更有效的治疗手段
随着科学技术的进步，我们 预计可以开发出更有效的药 物和治疗手段，提高急性左 心衰的治疗效果。
精确的诊断方法
未来的医学研究将致力于提 高急性左心衰的早期诊断准 确性，帮助患者尽早得到有 效治疗。
个体化的抢救策略
根据患者的具体情况和基因 特征，我们将制定个体化的 抢救策略，提高治疗效果。
介入治疗
通过冠状动脉扩张、支架置 入等手术来清除阻塞并恢复 血液流动。
手术治疗
包括心脏移植和心脏辅助装 置植入等复杂手术。
新进展的抢救措施
1
早期识别
在出现症状之前，通过心电图和血液检查等方法早期识别急性左心衰变。
2
积极治疗
采取积极的抢救措施，包括给予氧气、静脉补液、应用正性肌力药等。
3
监测和评估
密切监测患者的生命体征和心脏功能指标，评估治疗效果。
急性左心衰的抢救配合新 进展
急性左心衰变是一种心脏疾病，其特点是左心功能急剧下降，导致全身器官 无法正常灌注。
左心衰变概述
左心衰变是一种心脏疾病，主要表现为心脏泵血功能减弱，导致全身组织和器官缺血缺氧。

诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性分析

诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性分析

诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性分析1. 引言1.1 背景介绍老年缺血性心肌病是老年人常见的一种心血管疾病，其主要表现为心肌缺血、心肌萎缩和心血管病变，导致心脏功能逐渐下降。

而急性失代偿性心力衰竭则是老年缺血性心肌病的一种严重并发症，常常危及患者的生命。

目前，对于老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的治疗仍然是一个亟待解决的临床难题。

诺欣妥是一种广谱β受体拮抗剂，已被证实可以有效改善心脏功能并减少心脏负荷。

在治疗急性失代偿性心力衰竭的临床实践中，诺欣妥已经取得了一定的疗效。

在老年缺血性心肌病患者中，诺欣妥的疗效和安全性尚未得到充分的评估和研究。

本研究旨在通过对诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性进行分析，探讨其在临床应用中的效果和潜在风险，为临床医生提供更科学的治疗方案。

1.2 研究目的本研究旨在评估诺欣妥在老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭治疗中的疗效和安全性。

具体目的包括：1. 探讨诺欣妥治疗急性失代偿性心力衰竭的机制，以及其在老年患者中的应用特点。

2. 分析诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的临床研究设计与方法，包括研究对象的选择、观察指标的设定等。

3. 评价诺欣妥在老年患者中的疗效，包括心功能改善情况、生活质量提高等方面。

4. 分析诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的安全性，包括副作用和不良反应的发生率及严重程度。

通过本研究的目的分析，我们可以全面了解诺欣妥在老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭中的应用情况，为临床实践提供科学依据。

2. 正文2.1 诺欣妥治疗急性失代偿性心力衰竭的机制诺欣妥（levosimendan）是一种钙敏感调节剂，通过增加心肌细胞对钙离子的敏感性和促进肌浆网钙处理，从而增加心肌收缩力并减少舒张末期压力。

诺欣妥还可以通过开放ATP敏感的钾通道来促进心肌保护作用，延长舒张期，增加冠脉灌注及改善心肌代谢。

急性失代偿性心力衰竭治疗效果分析

急性失代偿性心力衰竭治疗效果分析

关键词:急性失代偿性心力衰竭；左西孟旦；重组人脑利钠肽；心功能；炎性因子失代偿性心力衰竭患者主要表现为嗜睡、血压下降、呼吸困难等，病情严重者可出现昏迷、咳血等症状[1]。

临床主要通过控制液体出入量、吸氧等常规治疗措施及血管扩张药、正性肌力药、利尿药等稳定患者的血流动力学指标水平，改善心力衰竭症状[2]。

重组人脑利钠肽具有理想的扩血管、利尿及抑制交感神经兴奋等作用，有助于提高患者左室射血功能，改善预后。

本文观察重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭患者的效果。

1资料与方法1.1一般资料选取2018年2月至2019年10月本院收治的88例急性失代偿性心力衰竭患者作为研究对象。

纳入标准：符合《急性心力衰竭诊断与治疗指南》中的相关诊断标准[3]；根据患者临床症状，结合病史及CT、实验室检查结果确诊。

排除标准：合并缩窄性心包炎者；合并肥厚型心肌病或限制型心肌病者；由于血容量不足等因素而无法接受血管扩张治疗者；严重低血压者；重度过敏体质者。

患者或其家属对本研究内容了解并自愿签署知情同意书，且研究经本院伦理委员会审核通过。

依据随机数字表法分成对照组和观察组各44例。

观察组中，男23例，女21例；年龄32~85岁，平均（53.24±2.07）岁；美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级：Ⅲ级27例，Ⅲ级17例。

对照组中，男24例，女20例；年龄29~83岁，平均（52.67±2.11）岁；NYHA心功能分级：Ⅲ级26例，Ⅲ级18例。

两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2方法两组均采取血管扩张剂、血管转换酶抑制剂等常规治疗，同时为患者提供生活指导，如限制盐及脂肪摄入量等。

在此基础上，对照组采取左西孟旦注射液（成都圣诺生物制药有限公司，国药准字H20100043，5mL：12.5mg）治疗，初始剂量12μg/kg，与500mL5%葡萄糖注射液混合静脉滴注，15min滴完，然后为患者实施静脉泵入治疗，保持泵入剂量为0.1μg/（kg•min），持续泵入1h后增加泵入剂量至0.2μg/（kg•min），持续治疗23h。

急性心力衰竭的最新进展

急性心力衰竭的最新进展
实验室检查
血WBC和NBC数量能判断心衰程度和预后 血气分析 CRP能判断心衰程度和预后 血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息 超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液 其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征
急性心力衰竭的治疗
病理生理
左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓，LVEF<40% 心脏（LV）扩大，LVED>55mm（大多>60mm） 心室壁增厚，LVMass（左心容量）↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓，LVEF>50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm 心房（LA，RA）扩大，LAD>35mm
心电图： 可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况 胸部X线： 可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症X线胸片显示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，左心室可增大。急性心包积液时呈烧瓶状心。 CT或食道超声： 诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO↓， PCWP↑>18mmHg
按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音） Ⅰ级：皮肤干、温暖 Ⅱ级：皮肤湿、温暖 Ⅲ级：皮肤干、冷 Ⅳ级：皮肤湿、冷
急性心力衰竭的诊断
急性左心衰竭临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：30~40次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰。烦躁不安，极度缺氧会神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张，交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音； 心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律； 原有心脏病杂音。
急性心力衰竭的常见病因

急性心力衰竭临床诊治及新进展课件

急性心力衰竭临床诊治及新进展课件

急性心力衰竭的介入治疗和手术治疗
1
介入治疗
介入治疗包括冠状动脉内插管手术和心脏瓣膜置换手术等，以改善心功能。
2
手术治疗
心脏移植和人工心脏起搏器植入等手术治疗可在严重情况下考虑。
3
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活 质量。
急性心力衰竭的护理和康复措施
护理措施
急性心力衰竭临床诊治及 新进展课件
本课件将重点介绍急性心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现和诊断 方法，以及治疗和新进展研究。
急性心力衰竭的定义和概述
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血 液和氧气供应，导致器官功能受损。
急性心力衰竭的病因和发病机制
急性心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、心肌梗死等，发病机制复杂，涉及心脏肌肉、血管和 神经等多个方面。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断方法
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、胸闷、水肿等，诊断方法主要包括 体格检查、心电图、心脏超声等。
急性心力衰竭物治疗
急性心力衰竭的治疗原则是缓解症状、 改善心功能、减少并发症风险。
药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂等，以提高心脏功能和降低 心脏负荷。
健康生活方式
积极的健康生活方式是预防 和管理急性心力衰竭的重要 措施，包括合理饮食、适量 运动和压力管理等。
护理措施包括监测病情、合理安排饮食和药 物管理等，以提供全面的护理支持。
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生 活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的预后和新进展研究
预后
急性心力衰竭的预后受多种 因素影响，包括年龄、病情 严重程度和治疗及康复措施 等。

新活素治疗急性失代偿性心力衰竭临床疗效及预后影响

新活素治疗急性失代偿性心力衰竭临床疗效及预后影响

新活素治疗急性失代偿性心力衰竭临床疗效及预后影响目的探讨新活素在治疗急性失代偿性心力衰竭的临床疗效。

方法选择98例急性失代偿性心力衰竭患者作为研究对象，随机分为观察组与对照组各49例。

对照组给予常规抗心力衰竭治疗，观察组在常规治疗的基础上加用新活素。

观察两组心率、LVEF、NT-proBNP变化。

结果观察组治疗有效率（95.92%）明显高于对照组；HR、LVEF、NT-proBNP明显均优于对照组。

结论临床应用新活素治疗急性失代偿性心力衰竭患者，可缓解心力衰竭症状，改善心室重构，提高心功能，对患者预后有积极的意义。

标签：新活素；急性失代偿性心力衰竭；心功能急性失代偿性心力衰竭病因复杂，是心脏疾病患者终末期表现，病死率极高。

病理改变为在心衰时，心肌细胞、神经内分泌因子应激反应，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血流动力改变，进而引发一系列异常体征[1]。

传统治疗急性失代偿性心衰多用利尿剂、强心剂及血管扩张剂，可暂时缓解心衰症状，但不能改善患者心功能，疗效不稳定，患者死亡率及再次住院率非常高[2]。

新活素学名重组人脑利钠肽，可降低神经内分泌系统对心脏的毒性，促进患者血流动力学改变，改善急性失代偿性心力衰患者临床症状。

我院于2011年12月～2013年6月，使用新活素治疗急性失代偿性心力衰竭患者，取得了满意的疗效。

现报告如下。

1资料与方法1.1一般资料回顾性分析2011年12月～2013年6月，我院心内科收治的98例急性失代偿性心力衰竭患者的临床资料。

所选患者均符合纽约心脏病学会（NYHA）诊断标准，心功能Ⅲ～Ⅳ级。

排除瓣膜肥厚、狭窄或限制性心肌病，收缩压40%，症状体征消失；有效：心功能改善1级，症状体征明显缓解，LVEF≤40%；无效：心功能、症状及体征均无改善，甚至加重或死亡。

1.5统计学处理采用SPSS14.5软件包进行统计，计量资料用均数加减标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，检验标准：P＜0.05。

急性心衰心力衰竭临床诊治及新进展(52页)

急性心衰心力衰竭临床诊治及新进展(52页)

1、紧急期治疗
在最初的90-120分钟内，应设法减轻 气促，使一般情况好转，心率变慢，尿 量达到1ml/kg/min, 血压维持正常，低灌 注的体征消失。 A、急性心衰的病人到达急诊室后，应立 即进行监测，快速了解病史及体检，迅 速的明确病因或诱因。
监测项目: 常规包括：体温，呼吸频率，心 率，血压，心电图，出入量，手指血氧饱和 度等，有些实验室检查需要反复测定，包括： 血电解质，肌酐，血糖，感染及代谢紊乱的 标志物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压， 酸碱平衡，碱缺失等）。 有创性血液动力学监测的指标：急性心衰 的常规治疗无效，血液动力学不稳定的患者， 既存在淤血又有低灌注征象时，为了保证有 效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正 性肌力药，可以考虑有创性监测血压，中心 静脉压或肺毛压及心输出量。
4、影响BNP 或NT-proBNP 的因素： （ 1 ）老年，女性，肾功能不全，肺心病，急 性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状 态和败血症等均可出现BNP的升高。 （2）急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭 窄和心房粘液瘤时， BNP 水平降低。肥胖的 病人，BNP水平是低的，可能与脂肪组织存在 较多BNP 受体有关。 以上这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。
6、因气促急诊的患者，特别是左室射血 分数正常或代偿的，如果患者血BNP 水 平增高（>100pg/ml)，又伴有组织多普 勒超声心动图的某些指标的异常(E/Ea)， 则急性心衰的可能性较大。
三、急性心力衰竭的病因
1、老年人群中，冠心病是最常见的病因。 2、年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏 病，先天性心脏病及心律失常较为常见。 3、虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍 以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗 死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病 急性失代偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜 及心脏的结构受损病变也占有较高的比例， 如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣 狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填 塞等。

重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭的护理与进展

重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭的护理与进展
２ 对 于 长 时间 使 用 重 组人 脑 利 钠 肽 能 否改 善 门诊 心 力 衰 竭 患 ． ３
１ Ｓｄｈ ｕ ｏ Ｔ， ｎ ｓ Ｋ， ｉ ｍｎｉｏ Ｋａ ｇ ｗａ Ｍ ｎ ｎ Ｎ， ｔ ｅ
者再 入 院 率 和病 死 率 仍 存 有 争 议 。 ａｃ等【研 究 纳 ／ ２０ 急 性 Ｙｎｙ ２ １ ｋ １例 ． 失 代 偿性 心 力 衰 竭 患者 ，随机 分 为 常规 治疗 组 和 常规 治 疗 ＋ 组 重
发 现 治疗 开 始后 １ｍｉ ， 验 组Ｐ ＷＰ 肺 动脉 压 （ Ａ ） 均 较 ５ ｎ 实 起 Ｃ 、 Ｐ Ｐ 降低 上 海 交 通 大 学 医学 院 附 属 瑞 金 医 院 对 照组 明 显 ， 且在 ３ｒｎ ｌ 、ｈ ０ ｉ、ｈ２ 时差 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ． ）用 ａ Ｐ Ｏ ５， ０ 药 后 ２ｈ ４ 实验 组 的呼 吸 困难 、 身 临床 状况 改善 较对 照组 明显 。 全
院学报 ，０ ８ １（ ）４５ ２０ ，４４ ： ． ４
５ 吴 丽 华． 疗 药物 外渗 所 致 静 脉 炎 的循 证 护 理 ｆ． 用 临床 医 化 Ｊ实 ］ 药杂 志 （ 理 版 ）２ ０ ，（ ）２ ． 护 ，０９ ５９ ：３
６ 姜风梅 ， 张兰凤 ， 吉冬丽． 护理干预在降低长春瑞滨化疗致静脉
脑 利 钠肽 或 硝 酸 甘油 ＋ 准抗 心 力 衰竭 药 物 ，共 连 续治 疗 ２ｈ 研 标 ４。
张 ， 致Ｂ Ｐ 泌增多。 导 Ｎ分 因此 ，Ｎ 已成 为 国 际公 认 的 诊 断 心力 衰 ＢＰ
竭的血浆标志物， 并具有判断心力衰竭患者临床顶后的重要作用。
１ 重 组 人脑 利钠 肽 与 内源性 Ｂ Ｐ 有相 同 的氨 基 酸排 序 、 间 ． ２ Ｎ具 空 结 构 和生 物 活 性 。 能与 特 异 性Ａ 利 钠肽 受 体 相 结 合日 引起 细 它 型 ，

急性失代偿性心力衰竭注册研究(ADHERE研究)进展

急性失代偿性心力衰竭注册研究(ADHERE研究)进展

章 －ｓ，ｌｏ３，治 疗方 法 （利尿 剂 、无 创 呼 吸机 、血 管 活性 药 物 、抗 凝 药物 、吗啡 等 ）文 章虽 然 数 量 较 多 ， ８１ 。．３７］，
但是 总体 影 响 因子 偏低 ，不 同人群 的 ＡＨＦ亦 能得 到 关 注 （女 性 、肥 胖 、吸 毒 者 等 ） ５Ｉ ２２Ｉ Ｊ，除 了 医疗 方 面 ，护 理研究的文章也受 到重 视¨ｕＩ“．３ ，另外 ，ＡＨＦ自身相 关的一些特点也受到专家认可（肾功能正常仅 占 ９％．、 胸片阴性 占２０％等） 。 １．２ 重要 结论 尽 管 国 内外 多 个 急性 心 力 衰 竭 指 南 引用了该系列研究 的多篇文章 ，提出了不 同级别 的推 荐意见。在这里我们还是把本研究 的重要结论总结一 下 ，看看单 由本研究对于 ＡＨＦ的指导意义 。①肌钙蛋 白、ＢＮＰ均 是 ＡＨＦ患 者 预 后 的独 立 预 测 因 子 Ｉ２引。 应注 意 ＢＮＰ测 定 的延 迟 与 ＡＨＦ 的 治 疗 延 迟 密 切 相 关 ，且 增加 患者 死 亡 率 ，尤 其 是 在 ＢＮＰ水 平 较 高 的 患 者 Ｊ。约 ２０％ 的 ＡＨＦ患 者 胸 片 无 充 血 征 ，应 提 高 对 该部分患者的警惕 ］。②根据血尿素氮 （ＢＵＮ）、收缩 压（ＳＢＰ）、血肌酐 （ｓＣｒ）三个指标逐步将急性失代偿性 心力衰竭患者分为低危、中危 （３，２，１），高危人群 ，这 ５ 组人群死亡率逐渐升高。该方法简便易行 ，有助于临 床医师对患者进行危 险分层 】，男 、女均可应用该 模 型进 行 危 险 分 层 引。亦 可 根 据 ＥＦ值 （２５％ ，４０％ ， ５５％）把 ＡＨＦ患者进行分层管理 Ｊ。③老年 ＡＨＦ患 者静 脉用 药 的延 迟 与 住 院 死 亡 率 和 住 院 时 间延 长 相 关 ，但不影响３０ ｄ转归‘１９］。④ＡＨＦ患者首先尝试无创 通气 比直接气管插管机械通气获益更大 。约 １５％ 的 ＡＨＦ患者接 受 了吗 啡治疗 ，吗啡 的应用 可 能 带来 诸 如机械通气增加 ，ＩＣＵ入住率增加和死亡率提高等风 险 ’ 。⑤早期应用 ＢＮＰ能够获得较好临床转归 。 ＢＮＰ合并利尿剂与单用利尿剂相 比不增加住 院死亡 率 ¨引。ＢＮＰ或扩 血管 药物 比正性 肌 力药 物 （多 巴酚丁 胺 和米力 农 ）更 能 降 低 急性 失 代 偿性 心 力 衰 竭 的死 亡 率 ，且 使 用 脑钠 肽 和 硝 酸 甘 油 的住 院死 亡 率 无 差 异 ］。⑥ＡＨＦ患者应用预防静脉血栓药物 比例偏低 ， 约 占 １／３，使 用低 分 子肝 素 和 普 通肝 素对 出 院 ３０ ｄ转 归影响无差别 ｌ２引。⑦呋塞米用量在 １６０ ｍｇ／２４ ｈ以 下 的 ＡＨＦ患 者 住 院 死 亡 率 低 、ＩＣＵ及 住 院 时 间 缩 短 、 对肾功影 响小 。⑧ＡＨＦ患者进行个体化健康教育 是必要的 ，并且在指南指导下合理用药 ，能够改善住院

急性心力衰竭的分类有哪些？

急性心力衰竭的分类有哪些？

急性心力衰竭的分类有哪些？（一）临床分.目前国际上尚无统一的急性心衰临床分类.2009年ACC/AHA指南将急性心衰按起病的形式分为3类. （1）代偿期慢性心衰的突然恶化.（2）新发的急性心衰.（3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化.这一分类较为笼统，对于临床治疗没有指导意义.2008年ESC指南则根据临床特征对急性心衰进行了更详细的分类，共分为6类.（1）失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准.（2）高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变. （3）肺水肿（经X线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸.（4）心源性休克：指严重心脏低排血量导致血压严重下降和组织低灌注。

通常表现为收缩压＜90mmHg，或平均动脉压下降＞30mmHg和/或少尿（＜0.5ml/kg/h），脉搏＞60次/分，伴或不伴器官充血的证据.（5）高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心率增快，外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降.（6）右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压，肺部无湿啰音.国内的最新指南根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征做出的分类，便于理解，也利于诊断和治疗。

具体分类如下. （1）急性左心衰竭：包括①慢性心衰急性失代偿；②急性冠脉综合征③高血压急症④急性瓣膜功能障碍⑤重症心肌炎和产后心肌病⑥严重心律失常.（2）急性右心衰竭.（3）非心源性急性心衰：高心排出量综合征，严重肾脏疾病（心肾综合征），严重肺动脉高压，大块肺栓塞等.（二）严重度分.临床上根据心衰的严重程度可将急性心衰进行分级。

目前常用Killip分级方法.（1）Killip分级：最常用，主要根据临床体征和胸部X片进行分类：医学教育|网搜索整理I级：没有心衰。

心衰新药进展

心衰新药进展

心衰新药进展新的抗心衰药物研究进展北京协和医院朱文玲据调查，美国有心衰患者500万例，每年新诊断心衰的患者超过50万。

因心衰加重到急诊就诊的患者中90％需要住院治疗。

因此，死亡率增加和反复住院是心衰患者的两大问题。

心衰的治疗的目的是改善症状，提高生活质量以及改善预后。

在急性期或失代偿期需要积极改善血液动力学，减轻和缓解症状，在稳定慢性期，从防止、延缓和逆转心肌重构的机制出发采用神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，应用ACE抑制剂和β受体阻滞剂作为改善预后的治疗基础。

在急性心衰和失代偿心衰时，传统的药物治疗包括利尿剂、硝酸酯、硝普钠及正性肌力药洋地黄、多巴酚丁胺和米利农。

硝普钠扩血管作用虽然显著，但使用不方便，需进行剂量和血压监控，有氰化物中毒的不良反应，肾功能不全时应用收到限制。

多巴酚丁胺由于剂量依赖性增加心率和心律失常不良反应，临床应用受到限制。

磷酸二酯酶抑制剂米力农长期应用增加死亡率，无临床应用前景。

因而临床需要更多有效治疗急性心衰，改善血液动力学的药物，本文介绍近年来已进行临床试验的或已经被美国FDA批准用于心衰治疗的抗心衰新药的研究进展，包括血管扩张剂基因重组人脑利钠肽（奈西立肽），内皮素受体阻滞剂Tezosentan，血管加压素受体拮抗剂托伐普坦（Tolvaptan），新的正性肌力药钙增敏剂左西孟旦（Levosimendan），肾素抑制剂阿利吉仑(Aliskiren)和他汀类药物。

重组人脑利钠肽（rhBNP）奈西立肽（Nesiritide）BNP是Sudoh于1988年首先在猪脑中发现的一种利钠肽，主要由心室分泌。

当心室应力增加、左室肥厚或容量负荷增加时，左心室产生的内源性激素脑钠肽（BNP），具有扩张动脉、静脉和冠状动脉的特性，从而可降低心脏的前后负荷，增加心排血量（CO），而无直接的正性肌力作用。

奈西立肽是基因重组人脑利钠肽或B型BNP。

能有效改善急性失代偿心力衰竭患者的症状，不增加心率，不诱发心律失常。

重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力衰竭患者的疗效分析

重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力衰竭患者的疗效分析

重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力衰竭患者的疗效分析引言老年急性失代偿期心力衰竭是一种危重疾病，常常给患者的生活和健康带来极大的影响。

随着医学科技的不断发展，重组人脑钠肽因其对体内心血管系统具有调节作用而成为研究的热点之一。

本文旨在探讨重组人脑钠肽作为治疗老年急性失代偿期心力衰竭患者的疗效。

重组人脑钠肽对老年急性失代偿期心力衰竭的治疗机制重组人脑钠肽是一种内源性的多肽激素，主要由心脏和肾脏分泌。

它在人体内对心血管系统具有一定的生理调节作用，能够增加尿钠排泄，扩张血管，减轻心脏的负荷，从而发挥保护心脏及肾脏功能的作用。

老年急性失代偿期心力衰竭患者常伴有低钠血症，而重组人脑钠肽的利尿作用可以帮助患者排出多余的体液，使血容量得到适当的控制。

重组人脑钠肽还具有改善心肌收缩功能、减轻肺水肿、促进心肌代谢等多种作用，对老年急性失代偿期心力衰竭的治疗具有重要的意义。

重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力衰竭的临床研究为了验证重组人脑钠肽对老年急性失代偿期心力衰竭的疗效，许多临床研究纷纷展开。

一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验结果显示，重组人脑钠肽治疗心力衰竭患者的有效性和安全性较好。

该研究纳入了大约1000名老年急性失代偿期心力衰竭患者，按照一定的比例分为重组人脑钠肽治疗组和安慰剂组。

结果显示，与安慰剂组相比，重组人脑钠肽治疗组在缓解症状、改善心功能、降低再发心衰等方面都有明显的优势。

重组人脑钠肽治疗组的不良事件发生率也较低，安全性较好。

这一研究结果为重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力衰竭提供了重要的临床证据。

重组人脑钠肽治疗老年急性失代偿期心力衰竭的临床应用在临床上，重组人脑钠肽可以通过静脉滴注的方式进行给药，通常采用持续泵入的方式，使其血药浓度能够保持在较为稳定的水平。

在治疗过程中需要密切监测患者的心血管功能及电解质情况，并根据患者的具体情况调整用药剂量。

还需要注意防止或及时处理可能出现的不良反应，如低血压、电解质紊乱等。

急性心力衰竭新进展及临床实践

急性心力衰竭新进展及临床实践
ATTEND注册研究
第十六页，共98页。
收缩压与心力衰竭死亡率
OPTIMIZE-HF 研究显示 急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子
入院时收缩压低，死亡率高
住院期间
死亡率2.5%
住院期间 死亡率3.6%
住院期间 死亡率7.2%
140-160mmHg
120-139mmHg
<120mmHg
▪ detect evidence of myocardial infarction or ischemia
Strength of Evidence=B
❖ chest X-ray examination: all patients with HF is recommended
▪ 快速反映心脏结构,肺淤血情况以及治疗效果 ▪ 胸部X线检查:左心衰竭与感染性肺病的鉴别; ▪ 肺部CT(平扫或增强)和同位素检查:明确病变性质和诊断大面积肺栓塞; ▪ CT或经食道超声和MRI检查:主动脉夹层的诊断
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心力衰竭是各种心血管病的最后战场
冠心病
高血压性心脏病
心脏瓣膜病
心力衰竭
心肌炎、心肌病
先天性心脏病
HF
各种心血管病的终末阶段
其他：糖尿病 甲亢性心 脏病、心律失常等
病情复杂、治疗难度大
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人口老龄化，心衰发病率逐年增加
各种基础心脏疾病导致HF
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流行病学
▪ Ⅰ组的死亡率为2.2%，Ⅱ组为10.1%，Ⅲ组为22.4%，Ⅳ 组为55.5%
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Forrester分级
I期 正常
利尿剂 血管扩张剂
II 期

重组人B型利钠肽:急性失代偿性心力衰竭治疗的重大进展

重组人B型利钠肽:急性失代偿性心力衰竭治疗的重大进展

重组人B型利钠肽：急性失代偿性心力衰竭治疗的重大进展马虹【期刊名称】《岭南心血管病杂志》【年(卷),期】2005(011)006【摘要】随着对心力衰竭医学模式认识的转变，亟待开发新的急性失代偿性心力衰竭（acutede compensation heart failure，ADHF）的治疗药物。

20世纪80年代中期对心力衰竭发病机制提出了神经体液学说和心室重塑学说．并在慢性稳定性充血性心力衰竭的治疗中成功地应用了血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药、β受体阻断药和抗醛固酮制剂治疗．显著改善了病人的预后。

但在ADHF的治疗中，仍然依赖强心药（β1受体激动药、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药等）、利尿药和血管扩张药。

这些药物能纠正ADHF患者的血流动力学紊乱．改善呼吸困难症状，抢救病人生命，但对过度激活的神经内分泌激素不仅没有抑制作用．反而进一步激活之，结果是短期和远期病死率及再住院率居高不下。

【总页数】2页(P377-378)【作者】马虹【作者单位】中山大学附属第一医院心血管医学部中山大学心血管病研究所广州510080【正文语种】中文【中图分类】R541.6【相关文献】1.重组人B型利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭 [J], 马虹2.重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭的疗效观察 [J], 黄山见; 余宏斌; 朱洪斌; 李文强; 赵小瑞3.重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭的效果及安全性分析 [J], 宋红云4.冻干重组人脑利钠肽联合芪苈强心胶囊序贯治疗对急性失代偿性心力衰竭患者疗效及心功能的影响 [J], 贾妍;张瑞宁;黄柳;刘素云5.重组人B型利钠肽静脉注射对急性失代偿性心力衰竭合并急性肾损伤患者心、肾功能的影响 [J], 袁方;刘华;张敏;方唯一因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

静脉血管扩张剂在急性失代偿心力衰竭中的应用进展

静脉血管扩张剂在急性失代偿心力衰竭中的应用进展

静脉血管扩张剂在急性失代偿心力衰竭中的应用进展隋春兴【摘要】随着治疗药物、器械植入以及外科手术治疗理念的不断进展,各种急性心血管疾病的长期存活率得到显著提高.相当数量的存活患者将逐步进展至慢性心力衰竭,并不断经历各种原因导致的心力衰竭的急性失代偿.与慢性心力衰竭治疗取得了实质性进展不同,急性失代偿心力衰竭的基础理论与药物治疗策略均有待进一步的深入研究与评估.在急性失代偿心力衰竭治疗的临床实践中,血管扩张剂是继利尿剂后的另一种重要的基石性药物,但其应用目前尚存诸多争议,缺乏充分的证据.现旨在综述急性失代偿心力衰竭患者使用静脉血管扩张剂的病理生理机制、相关临床循证试验证据、适应证优化以及可能存在的风险.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)005【总页数】4页(P840-843)【关键词】静脉血管扩张剂;心力衰竭【作者】隋春兴【作者单位】大连市中心医院心内科,辽宁大连 116400【正文语种】中文【中图分类】R541.6+1随着治疗药物、器械植入以及外科手术治疗理念的不断进展，各种急性心血管疾病的长期存活率得到显著提高。

以急性心肌梗死为例，尽管原发性再灌注治疗使得更多的患者安全度过了缺血急性期，但相当数量的存活患者将逐步进展至慢性心力衰竭，并在此过程中不断经历因基础心脏病恶化、治疗策略不当或依从性较差等原因而出现的急性失代偿心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF)。

与慢性心力衰竭治疗取得了实质性进展不同，ADHF的基础理论与药物治疗策略均有待进一步的深入研究与评估。

在ADHF治疗的临床实践中，血管扩张剂是继利尿剂后的另一种重要的基石性药物，但其应用目前尚存诸多争议，缺乏充分的证据。

故而，现旨在综述ADHF患者使用静脉血管扩张剂的病理生理机制、相关临床循证试验证据、适应证优化以及可能存在的风险。

1 应用血管扩张剂的病理生理学基础无论是否存在基础心脏疾病，ADHF的主要原因是由于前和/或后负荷增加而导致的急性心力衰竭。

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急性失代偿性心力衰竭的新进展
马依彤
新疆医科大学第一附属医院心脏中心（新疆乌鲁木齐830011）
急性失代偿性心力衰竭（Acute Decompensated Heart Failure，ADHF）是近年来广受关注的焦点。

因为ADHF是一组临床综合征，涉及的疾病较为广泛，并且其病理生理机制颇不一致，ADHF既可以发生在既往无心脏病的患者，也可以发生在有心脏基础疾病的患者，在慢性心衰的基础上出现急性失代偿。

因此对于ADHF的临床治疗效果也表现为多样性。

目前对于ADHF有了新的认识，包括定义、临床分类以及治疗措施。

本文结合2011年ACC会议及相关文献对ADHF 的新进展进行简述。

一、关于急性心衰的定义
急性心衰是一组多种病因，临床表现各异，以迅速出现心力衰竭的症状和体征需要紧急治疗为特征的综合征。

其特点是发病急、病情重、急性淤血和体液潴留。

新近的资料将急性心衰定义为心衰的症状和体征急性发作和（或）加重的一种临床综合征。

该定义使急性心衰覆盖了更为广泛的人群。

根据这一定义，除了各种原因导致的急性左心衰外，其它的如慢性心衰的急性发作或者加重、急性发作的右心衰竭以及其它非心脏原因所致的急性心功能不全等也应归为急性心衰。

二、关于急性心衰的分类
临床上对于急性心衰的分类存在着多样性，如根据临床特点分为：急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰等三大类；根据病情的严重程度分为心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级等四个等级。

还有根据Killip分级、Forrester分级等进行分类。

尽管各种分类方法均有其实用之处，但目前还是倾向于以下分类：1、压力或容量负荷过重（肺或体循环充血，常由慢性高血压急性加重触发）；2、低心排出量（低血压，肾功能不全，休克）；3、既有负荷过重又有低心排量。

有的学者还将急性冠脉综合征和急性右心衰单独列出，共分为五类。

主要是考虑到该两种类型的临床处理较为特殊。

如急性冠脉综合征需要紧急进行血运重建，而急性右心衰竭常常是肺栓塞所导致，需要抗凝、溶栓等紧急处理。

三、关于急性心衰的临床表现
急性心力衰竭的主要临床表现在于心排出量下降，左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高导致肺淤血，最常见的是突发的严重呼吸困难。

1、心源性呼吸困难
其评估的标准是患者的主观感觉，结合一些辅助检查，对于判断心源性呼吸困难具有重要的价值。

1）胸部X线检查：可以显示肺淤血和肺水肿等；
2）超声心动图：间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等；
3）动脉血气分析：可以测定动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaO2）、氧饱和度；
4）床边漂浮导管：可用来测定主要的血流动力学指标，如右心房压力，肺动脉压力、PCWP。

2、BNP、NT-pro-BNP和心源性呼吸困难
检测BNP和NT-pro-BNP对于心源性呼吸困难的鉴别具有重要的价值。

急性心衰心源性呼吸困难的患者血清BNP和NT-pro-BNP水平升高明显。

但是该两项指标的检测受多种因素的影响。

例如肾功能异常、肥胖、心肌病变等也可以导致该两项指标的升高。

因此在解释结果时应注意排除。

3、急性右心衰竭
右心衰主要是右心室压力负荷的增加导致急性体循环淤血。

主要见于肺动脉瓣狭窄和急慢性肺动脉高压。

肺动脉高压目前可以分为以下五类：肺动脉高压；左心疾病伴有肺动脉高压；肺部疾病或低氧相关的肺动脉高压；血栓栓塞性肺动脉高压和其他混杂疾病的肺动脉高压。

对于疑似肺动脉高压的患者应尽可能详细询问病史和体检，胸片、心电图、超声心动图，结缔组织疾病相关的检查，肺部CT、CTA检查、右心导管检查及核素肺通气/灌注扫描检查等，以便通过相应的检查证实是否有肺动脉高压的存在。

四、关于急性心衰的治疗
急性心衰的治疗包括药物治疗和非药物治疗，除了传统的治疗措施以外，ACC会议心衰论坛提出了新的建议，包括对常规应用药物的重新评价。

1、一般治疗
一般的治疗包括适宜的体位，如半卧位或端坐位、高流量吸氧（鼻导管或面罩吸氧）、开放静脉通道、安置心电监护和指端无创血氧测定等装置。

静脉应用速尿、吗啡和西地兰等。

2、药物治疗
血管活性药物的应用是急性心衰治疗的重要措施。

包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物。

但要根据患者的血压水平进行合理的应用。

注意事项如下：（1）收缩压>100mmHg者，宜选用呋塞米等利尿剂和血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠及rhBNP）；（2）收缩压在90-100mmHg者，可以应用血管扩张剂和（或）正性肌力药物；（3）血压<90mmHg，应该在血流动力学监测下应用血管活性药物，主要采用床边漂浮导管，必要时采用肺动脉插管监测血流动力学指标；（4）如果收缩压有不稳定趋势，宜单用正性肌力药物，可以合用新型血管扩张剂rhBNP，而不用其他传统的血管扩张剂；（5）如果病人存在心源性休克，治疗措施应适当补充血容量、应用正性肌力药物、必要时加用去甲肾上腺素。

3、新的抗心衰治疗药物
对于急性心衰治疗的新药物近年来发展缓慢，部分仍在研发阶段。

但是目前获得肯定疗效的主要有rhBNP和左西孟旦两种。

（1）左西孟旦属于一种钙增敏剂，主要是通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性，从而促进和加强心肌收缩；并可以轻度抑制磷酸二酯酶的作用，还可以使血管内皮上的钾离子通道开放，产生扩张血管和降低心脏负荷的作用。

该药的显著特点是产生正性肌力作用时，并不会增加心肌的耗氧量，无负性舒张作用，也不会诱发心律失常。

（2）rhBNP 其结构和作用与人体产生的BNP并无差异。

作为一种药物，其主要作用为扩张静脉和动脉、降低心脏的前后负荷，从而使心排血量显著增加，故被列为血管扩张药物之中。

该药还有利尿、促进钠和水的排泄；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统的作用，阻断心肌重构和神经内分泌紊乱4、关于襻利尿剂的应用问题
尽管目前临床上对利尿剂的应用有了较多的经验积累，但对于襻利尿剂的应用安全性、给药途径以及用药剂量的问题仍然存在争议。

ACC会议上公布的DOSE研究结果澄清了这一问题。

该研究共308例急性失代偿性心力衰竭患者按
照随机的方法分为静推Q12h组、持续静滴组或1倍口服剂量组和2.5倍口服剂量组。

48小时后患者可以根据临床需要改为口服利尿剂或加大50%剂量。

研究发现，无论是每12小时静脉推注还是持续静脉滴注，无论是低剂量还是高剂量，不同的呋塞米治疗策略在患者总体症状的改善、肾功能变化等方面均无显著不同，而且持续静滴并不能改善次要终点事件如尿量增加、体重降低、治疗失败等。

5、非药物治疗
对于经药物治疗效果欠佳并有加重和恶化趋势的患者，通常采用非药物治疗技术，主要有主动脉内球囊反搏（IABP）、血液超滤、机械通气和心室辅助装置等技术。