2015年执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)

临床执业医师资格考试——呼吸系统考点汇总1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。

3.肺换气障碍主要特点是：低氧血症-换气差O2少。

4.COPD核心词是：咳、痰、喘；气短或呼吸困难是COPD标志性症状。

5.第一秒用力呼气容积(FEV1）占用力肺活量（FVC)百分比（FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。

吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70及FEV1%预计值＜0.80者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

6.肺心病治疗：①强心、利尿、扩血管——不做常规治疗；②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行（在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；③强心药不轻易用——因为缺氧；应用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰；④利尿药：选温和利尿药、小剂量使用，并联合利尿药；⑤扩血管：不轻易用——因为体循环血压会下降；应用指征：顽固性心力衰竭。

7.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限，呈阻塞性通气功能障碍。

8.发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是支气管哮喘主要症状。

9.FEV1在COPD及哮喘的肺功能检查中最为重要目的吸入试剂阳性指标可逆性支气管舒张试FEV1较用药前增加≥12％，且其鉴别 COPD沙丁胺醇验绝对值增≥200ml气道反应性支气管激发试乙酰甲胆碱FEV1下降≥20％验诊断不典型哮喘10.支气管哮喘诊断标准（1）反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

鸭题榜|执业医师考试干货：呼吸系统的知识点干货呼吸系统的知识点慢性支气管炎和阻塞性肺气肿1.慢性支气管炎常见致病细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈色球菌;常见致病病毒为鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒等。

2.此病现称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，肺功能检查为诊断金标准。

3.慢支、肺气肿并发症有自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺原性心脏病。

4.治疗以控制感染，改善通气功能为首要。

5.预防首先是戒烟。

慢性肺源性心脏病1.肺动脉高压形成是肺心病形成的主要原因。

2.临床表现分肺心功能代偿期和失代偿期。

3.肺心病并发症是肺性脑病、酸碱平衡和电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、休克。

4.辅助检查有X射线检查、心电图、超声心动(注意右室流出量)、动脉血气分析。

5.诊断：根据病史、症状、体征，辅助检查。

6.鉴别诊断：与冠心病、风湿性心脏病、原发性心脏病。

7.肺心病急性加重期治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，即强心、利尿、抗感染。

支气管哮喘1.支气管哮喘为发作性、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷、咳嗽，严重时可有强迫坐位或端坐呼吸，发绀或咳大量白色泡沫痰，发作时两肺满布哮鸣音，呼气相明显，实验室检查：X线、肺功能、血气分析。

症状不典型者需作支气管舒张试验，激发试验。

2.与心源性哮喘、慢性喘息性支气管炎、支气管肺癌及变态反应性肺浸润相鉴别。

支气管扩张1.支气管扩张的主要症状：慢性咳嗽，大量咳痰。

2.体征：湿啰音，杵状指。

3.诊断：目前高分辨CT。

4.鉴别诊断：慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性细支气管炎。

5.治疗：保持呼吸道引流通畅，控制感染，手术治疗。

呼吸衰竭1.呼吸衰竭分型主要按血气分析结果。

2.慢性呼吸衰竭的主要原因是缺氧和CO2潴留，掌握缺氧与CO2潴留对重要脏器的影响。

临床主要表现：呼吸困难、发绀、精神神经症状，血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状为主;据血气分析，确定是否存在酸碱平衡及电解质紊乱;治疗着眼于原发病和改善通气，氧疗在治疗呼吸衰竭中很关键，注意不同呼衰吸氧浓度不同。

贵州中公教育 1
呼吸系统的考点总结
在事业单位的考试中，针对解剖学当中呼吸系统的知识内容，贵州中公卫生人才网整理了呼吸系统的考点总
结，希望对广大考生有所帮助!
呼吸系统的考点总结如下：
1.临床上常将咽、喉称为上呼吸道，把气管和各级支气管称为下呼吸道，另外上下呼吸道以环状软骨为界限，
上下消化道以屈氏韧带为界限。

2.鼻旁窦包括上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦四对，其中上颌窦、额窦以及筛窦的前中群都开口于中鼻道，筛窦
的后群开口于上鼻道，蝶窦开口于蝶筛隐窝。

(只记住筛窦后群和蝶窦的开口，其余开口都是中鼻道)
3.喉的软骨包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨，其中杓状软骨是成对的，其余都是不成对的。

4.声门裂是喉腔最狭窄之处，声门下腔感染时易发生喉水肿，尤其是婴幼儿更易发生而导致窒息。

5.主支气管分为左右是根据胸骨角来划分的，胸骨角平对第二肋;气管隆嵴是支气管镜检查时判断气管分叉的
重要标志;右主支气管较左主支气管短粗而抖直，所以气管异物更容易进入右主支气管。

6.肺门包括支气管、肺动静脉、支气管动静脉、淋巴管和神经。

在解剖学无论是肝门、肾门还是肺门，都有
淋巴管和神经。

并且左肺分为上叶和下叶，而右肺分为上、中、下叶，所以是左2右3，左肺还有一个心切
迹，由于心脏毗邻压出来的。

7.胸膜腔、腹膜腔、心包腔均为男性、女性共有的浆膜腔，男性独有的是鞘膜腔。

关于呼吸系统的考点总结大家看懂了吗?希望这些内容可以帮助到正在备考的小伙伴，也祝愿大家顺利通过
考试!
更多备考知识查询：/guizhou/。

1 慢性阻塞性肺疾病COPD⑴诊断公式慢性阻塞性肺疾病=老年人+长期咳痰喘+桶状胸+FEV1/FVC<。

（FEV1/FVC为第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值）慢性肺心病=COPD+肺动脉压增高+右心室肥大（P2>A2、颈静脉怒张、肝大、肝颈征阳性、下肢水肿）。

⑵COPD病程分期分为急性加重期和稳定期①急性加重期是指在疾病过程中，短期内咳嗽咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。

②稳定期是指患者咳嗽咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

⑶稳定期病情严重程度评估多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。

①症状评估可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估。

②程度分级。

注意：①COPD=慢性支气管炎+肺气肿（不包括支气管哮喘），故诊断COPD后就不要在写慢支、肺气肿了。

②根据公式很容易诊断COPD，但应注意是否合并慢性肺心病、心力衰竭、呼吸衰竭，不要遗漏副诊断。

③有时需要写出COPD的分级、分期。

2 支气管哮喘⑴诊断公式支气管哮喘=反复发作性哮喘或咳嗽+满肺哮鸣音+过敏史。

哮喘可自行缓解，或使用糖皮质激素、氨茶碱后缓解，为其特点。

⑵"⑶分期支气管哮喘可分为急性发作期和非急性发作期。

注意：①反复发作性哮喘或咳嗽，发作时满肺哮鸣音是支气管哮喘的特点，多有过敏史及家族史。

②应注意鉴别支气管哮喘和心源性哮喘，后者多有高血压、冠心病、风心病病史。

③确诊支气管哮喘首选支气管舒张试验，但应注意重症病人因不能配合不宜做此试验。

⑷哮喘急性发作的病情严重度分级依照临床表现进行分级3支气管扩张⑴诊断公式支气管扩张=慢性病程急性发作+咳嗽咳大量脓痰+胸片示双轨征或卷发样阴影。

干性支气管扩张=反复咯血+无咳嗽咳痰及肺部体征。

急性肺脓肿=急性病程+咳嗽咳大量脓痰+高热。

⑵鉴别诊断'不要将支气管扩张误诊为急性肺脓肿（大纲不要求掌握肺脓肿）、肺炎（有咳嗽咳痰，但无大量脓痰）。

医师资格狂背・0第一篇呼吸系统序号题眼/必考点答案1我国发生COPD的主要病因是吸烟2国外发生COPD的主要病因是a广抗胰蛋白酶缺乏3COPD病理生理的发生本质是小气道的不可逆受阻4C0PD的发生机制是阻塞性通气功能障碍5哪种细胞的活化和聚集是COPD的一个重要环节中性粒细胞6在COPD中发挥着重要作用的细胞因了-是IL-87COPD JxlZ咳嗽、咳痰数年或数十年+过清音、桶状胸+X 线肺纹理增粗、紊乱COPD8COPD最有价值的检查是肺功能检查(FEV/FVC V 70%) 9评价COPD的严重程度FEV|%预计值10①用力肺活量（FVC）②Is用力呼气容积（FEVD③1秒率（FEV/FVC%）④最高呼气流量（PEF）⑤最大呼气中期流速（MMFR）⑥DLco （一氧化碳弥散量）COPD患者降低指标11①残1鼠（RV）②肺总量（TLC）的比值COPD患者升高指标12COPD的改善预后的首选方法是长期家庭氧疗13COPD的急性发作期首要的治疗是控制肺部感染14COPD的吸氧方法是持续低流量、低浓度吸氧15吸入氧浓度（%）二2I+4X氧流量氧浓度的计算公式16COPD患者突发胸痛、呼吸困难、叩诊鼓音，诊断为自发性气胸17COPD患者C0?潴留，导致意识障碍、昏迷，诊断为肺性脑病18COPD患者出现双下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性慢性肺源性心脏病19 2020、30岁年轻人+右心衰（双下肢水肿、肝淤血）4- P,> 特发性肺动脉高压Ao 特发性福动脉嵩压首选检查是超声心动菌21我国肺心病最常见的病因是COPD22老年人+COPD病史+右心衰（双下肢水肿、肝淤血）+P2>A2慢性肺源性心脏病23慢性肺源性心脏病失代偿期表现奔马律24慢性肺源性心脏病的心电图的P波变化是肺型P波（高尖P波）25慢性肺源性心脏病的心电图的QRS波变化是RV.+SV.s N 1.05mV 26慢性肺源性心脏病最根木（最重要）治疗控制感染27慢性肺源性心脏病最常见的并发症是紊乱性房性心动过速29支气管哮喘属于几型的超敏反应1型超敏反应30支气管哮喘升高的免疫球蛋白是IgE | 31支气管哮喘的气道阻塞特点阻塞性通气功能障碍，可逆，32支气管哮喘病理特点是肺组织无破坏33支气管哮喘发作主要的效应细胞是嗜酸性粒细胞34支气管哮喘二接触过敏原+肺部广泛哮鸣音支气管哮喘35反映支气管哮喘病情加重的是沉默胸~36支气管哮喘最有价值的检查是肺功能检查（支气管激发试验和支气管舒张试验）37支气管哮喘的早期电解质紊乱是呼吸性38支气管哮喘慢性期控制首选的药物吸入型糖皮质激素+吸入型B受体激动剂（长效：LABA,沙美特罗）39支气管哮喘急性发作期首选的药物8受体激动剂（短效：SABA, 沙丁胺醇、特布他林）40目前控制哮喘最有效的药物糖皮质'41支气管哮喘患者出现大汗淋漓、端坐呼吸静脉注射糖皮质激素42哮喘患者出现意识障碍、昏迷等机械通气43预防哮喘发作色甘酸钠44支气管哮喘禁用药物吗啡45支气管哮喘或心源性哮喘都可用茶碱类（氨茶碱）46支气管哮喘患者扩气管的药物抗胆碱药物（异丙托漠铉）47单独使用控制哮喘，不用于急性发作期白三烯调节剂48支气管扩张患者反复出现感染的细菌是铜绿假单49支气管扩张二反复咳嗽、咳痰（最基本表现）+咳血（占50%〜70%）+杵状指支气管扩张50壬气管扩张的典型X线表现是「“双轨征”| 51支气管扩张的咳血首选治疗药物是匪体有叶素52支气管扩张的咳血，多部位发病首选治疗是介53支气管扩张的咳血，局部反复发病，首要治疗是手术切除局部病变组织54社区获得性肺炎最常见的球菌肺炎链球菌55社区获得性肺炎最常见的杆菌流感嗜血杆菌56次垃获得性肺炎中无感染高危因素患者最常见革兰染色阳性球菌肺炎链球菌57厌队获得性肺炎中无感染高危因素患者最常见革兰染色阴性杆菌流感嗜血杆菌58次:阱获得性肺炎中有感染高危因素患者最常见革兰染色阳性球菌金黄色葡匐球菌59次3获得性肺炎中有感染高危因素患者最常见革兰染色阳性球萌铜绿假单胞菌60肺炎链球菌主要的致病力是61大叶性肺炎=青壮年+受凉史+支气管呼吸音、语颤增强+X 肺大叶实变大叶性肺炎62小叶性肺炎二中老年+咳脓黄痰+X线：多发小空洞及气囊腔，液气平面小叶性肺炎63克雷伯杆菌肺炎二中老年人+砖红色胶冻样痰+X线：叶间隙弧形下坠克雷伯杆菌肺炎64吏原体肺炎二青少年+阵发性刺激性呛咳+X线肺间质改变+冷凝集试验（+）支原体肺炎65支原体肺炎最重要的检查是IgM抗体测定66支原体肺炎首要的治疗药物是红霉素/阿奇霉素67病毒性肺炎二症状不典型+X线片磨砂玻璃样改变病毒性肺炎68吸入性肺脓肿的主要致病菌是厌氧菌69血源性肺脓肿的主要致病菌是金黄色箭萄球菌70吸入性肺脓肿二口腔的戈手术、醉酒等十寒战、高热、咳浓黄痰吸入性肺脓肿71血源性肺脓肿二体表有脓肿感染病;k+寒战、高热、咳浓黄痰+胸部X线：两肺外野血源性肺脓肿72血源性肺脓肿最有价值的检查是血培养73脆弱拟杆菌导致的肺脓肿首选药物是林可霉素/克林霉素74肺脓肿的抗生素使用时间为6〜8周75儿童最常见的肺结核类型是原发性肺结核76成人最常见的肺结核类型是浸润性肺结核77下列提示肺结核患者病情进展的是血型播散型肺结核78最常见的传染性肺结核的类型是纤维空洞型肺结核79浸润性肺结核的好发部位是上叶尖后段和下叶背段80肺结核二低热、盗汗、乏力、纳差+咳嗽、咳痰或痰中有血丝+抗生素治疗无效肺结核81肺结核患者首选检查是胸部X线检查82肺结核患者确诊检查是痰找结核杆菌或痰抗酸83肺结核治疗的原则是早期、全程、联合、适量、规律84抗结核药物中为加佃.结核菌DNA与细胞壁的合成，为全杀菌剂的是异烟月井85抗结核药物中为抑制结核菌体的核糖核酸多聚曲，为全杀菌剂的是利福平86毗嗪酰胺抗结核药物中为杀死细胞内酸性环境中的结核杆菌的是87抗结核药物中为杀死细胞外碱性环境中的结核杆菌的是链霉素88抗结核药物中为抑菌剂，不为杀菌剂乙胺丁醇89异烟脱的主要副作用是周围神经炎90利福平的主要副作用是肝毒性9】毗嗪酰胺的主要副作用是高尿酸血症（痛风）92乙胺丁醇的主要副作用是视神经炎93链霉素的主要副作用是耳毒性、肾毒性94肺癌最常见的病理类型是鳞癌（腺癌）95男性患者，中央型肺癌最常见的病理类型是鳞癌96女性患者，周围型肺癌最常见的病理类型是腺癌97小细胞肺癌恶性，Z最高的，最早发生转移，也属于中央型肺癌的肺癌是Horner综合征98肺癌导致的瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑卜垂，同侧额部与胸壁无汗99肺癌属于非压迫症状是肥大性肺性骨关节病、低钠血症100肺癌肺癌二中老年、消瘦、贫血貌+刺激【•奴痰+x 线占位性改变1011肺癌的首选检查是胸部X线检查102中央型和周围型肺癌的鉴别首选胸部CT103中央型肺癌的确诊检查是支气管镜+活检104周围型肺癌的确诊检查是经皮穿刺+活检105提高人群肺癌筛查检出率的首选方法低剂量CT106小细胞肺癌首选的化疗方案为化疗107早期的鳞癌首选的化疗方案为手术治疗108肺血栓栓塞二下肢骨折或妊娠患者+突发呼吸困难、胸痛比肺血栓栓塞> A2109呼吸困难、胸痛及咯血肺梗死三联征110肺血栓栓塞最有价值的检查是CT肺动脉造影（CTPA）111而柱囊的溶栓治疗适应症是低血压及右心功能不全112Pa02 < 60mmHg I型呼吸衰竭113Pa02 v 60mmHg, PaC()2 > 50mmHg II型呼吸衰竭1 14I型呼吸衰竭发生的主要机制是弥散功能障碍115n型呼吸衰竭发生的主要机制是肺泡通气量下降116急性呼吸窘迫综合征发生的主要机制是肺内动静咏分流117肺血栓栓塞发生的主要机制是通气/血流比例失调急性呼吸窘迫综合征（ARDS）=急性胰腺炎（胆石症诱118发）、严重创伤、溺水+顽固性低氧血症（吸氧对改善低氧急性呼吸窘迫综合征血症无效）+吸氧治疗无效119急性呼吸窘迫综合征和急性左心衰的巨大区别是Swan-Ganz 导管120急性呼吸窘迫综合征（ARDS）苜选的治疗是呼吸末正压给氧（PEEP）指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然多器官功能障碍综合征121打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上的器官功能障碍(MODS)122胸腔积液二呼吸困难+肺部叩诊实音大注音+语音震颤减弱+ 呼吸音消失胸腔积液123胸腔积液发生呼吸困难的机制是限制性呼吸困难124胸腔积液的首选检查是B超125胸腔积液的确诊检查是胸腔穿刺抽液+活检126肺部叩诊实音或浊音+腺苜脱氨酶（ADA）>45U/L结核性胸腔积液127肺部叩诊实音或浊音+ CEA > 20或LDH > 500U/L恶性胸腔积液128结核性胸膜炎胸腔积液蛋门含量高，容易引起胸膜粘连，治应尽快抽胸腔内积液或肋间插细管引疗上原则是流129胸腔闭式引流量每小时> 2（）（）ml.持续3小时进行性血胸130进行性血胸首要的处理方式是开胸探查手术131急性脓胸二寒战高热+肺部叩诊浊音+纵膈向健侧移位急性脓胸132慢性脓胸二寒战高热+肺部叩诊浊音+纵膈向患侧移位慢性脓胸133急性脓胸的首要治疗是及早•反复胸腔穿刺抽脓134最容易发生肋骨骨折的部位第4〜7肋135肋骨的浮肋是第U〜12肋136表现为反常呼吸、连枷胸多根多处肋骨骨折137气胸二突发胸痛+呼吸困难+肺部叩诊鼓音+呼吸音消失气胸138气胸首选检查是胸部X线139闭合性气胸的胸穿治疗指征是肺压缩量V 20%140开放性气胸的典型体征是纵隔扑动141张力性气胸的典型体征是皮下气肿（捻发音、搓雪感）142张力性气胸的首要治疗是立即穿刺抽气143多位于后纵隔脊柱旁肋脊区内是神经源性肿瘤144多位于前纵隔的肿瘤是畸胎瘤145多位于前上纵隔的肿瘤是第二篇循环系统序号题眼/必考点答案1心衰最常见的病因是冠心病2心力衰竭患者症状加重最常见的诱因是3瓣膜关闭不全、先心病、慢性贫血、甲亢前负荷增加（容量负荷）4高血压、主动脉瓣狭窄左心室的后负荷（压力负荷）5肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄右心室的后负荷（压力负荷）6①I级：有心脏病，体力活动不受限②II级：有心脏病，体力活动轻度受限③III级：有心脏病，体力活动明显受限④IV级：有心脏病，休息时就有症状NYHA分级（非急性心肌梗死患者）7①I级：有心脏病，体力活动不受限②II级：肺部有湿啰音，范围V 1/2肺野③HI级：肺部有湿啰音，范围＞1/2肺野④IV级：休克Killip分级（急性心肌梗死患者）8①高发危险人群，无心脏结构改变，无症状②有心脏结构改变，无症状③有心脏结构改变，有症状④难治性终末期心力衰竭阶段心力衰竭的临床分级9慢性左，【'.二劳力及困? +肺底出、+心界向左下扩大慢性左心衰慢性右心衰二下肢对称性水肿+肝颈静脉回流征阳性+心界向左扩大慢性右心衰11全心衰二呼吸困难症状好转+心界向两侧扩大+下肢水肿+双肺可闻及湿啰音全心衰12心衰最常见的失代偿期的体征是奔马律13心衰最常见的典型脉象是交替脉14心衰最有价值的检查是超声心动图（1CG）15心衰的血液学检查是血浆脑利钠肽（BNP）16心衰最根本的治疗控制感染（肺部感染）17洋地黄的作用机制是抑制Na'-K ATP酶18洋地黄的最佳适应症是心力衰竭+心房颤动19洋地黄中毒后最早表现室性期前收缩20洋地黄中毒后出现室早首选药物是苯妥英钠〉利多卡因21心衰二呼吸困难+咳粉红色泡沫状痰+双肺湿啰音急性左心衰22急性左心衰的首选药物是23急性左心衰的使用的药物是B受体阻滞剂（美托洛尔）24无法解释的窦性心动过缓，一过性或持续性的窦性停搏等病态窦房结综合征25房性期前收缩7波提记（窦性P波形态不同）房性期前收缩26房性期前收缩患者无任何症状的患者，正确处理是观察治疗，不做特殊处理27房颤最常见的、，疾病是二尖瓣狭窄28房颤最常见的心外疾病是甲亢29①P波消失，代之f波②f波频率：350〜600/分③心室率100〜160/分心房颤动30首次确诊（首次发作或首次发现）首诊房颤31持续时间W1周（常W 48小时），能自行终止阵发性房颤32持续时间＞1周，非自限性持续性房颤33持续时间N1年，患者有望转复长期持续性房颤34持续时间＞1年，不能终止或终止后乂复发，无转复愿望永久性房颤35房颤患者+昏迷、头晕等脑栓塞36房颤患者+腹痛、腹部不适等肠系膜动脉栓塞37房颤二第一心音强弱不等+心律绝对不规则+脉短细房颤38房颤患者控制心室率首选药物是①。

第十一章呼吸系統（38-40分）大苗老師1月8日第1講筆記距2011執業醫師筆試：245天。

技能：173天。

2010年報考人數：94萬。

技能去除30%，剩65.8萬。

筆試通過率28%。

通過的19萬。

第一節：慢性阻塞性肺疾病病程發展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係）2、內因：自主神經功能失調：副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；呼吸道局部防禦和免疫功能降低：igA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。

2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。

3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。

☞只要題目一提到異常，都是指低的。

適用於其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。

COPD的最大特點：不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。

2、肺氣腫：呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。

三、臨床表現症狀：慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性發作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。

☞題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。

體征：併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。

☞題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。

COPD的分型：（考點a型、b型：每年1分）a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（一）执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（一）慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。

每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV/FVC%＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC医学教育网六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法。

呼吸系统笔记）45 分慢性支气管炎2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。

2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多——粘液腺肥大3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染————与过敏无关。

是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。

（慢支感染球流感）。

6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道—小动脉—细支气管功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。

2）中后期大气道功能异常，表现——最开始小气道阻塞1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。

7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。

8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。

但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。

10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。

2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。

3)小气道指内径＜2mm 的气道。

4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。

5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。

6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。

7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。

8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。

9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。

I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。

11)肺气肿时TLC 增加。

COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。

慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。

第十二章心血管系統（50分）第一節心力衰竭一、基本知識（一）心力衰竭的基本病因及誘因1、基本病因：記憶：前夫（前負荷），後夫（後負荷），不給力（心肌收縮力減弱）。

（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見（2）後負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。

如高血壓（體循環高血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室後負荷）、肺動脈瓣狹窄（右心室後負荷）和肺動脈高壓。

☞記憶：後夫（後負荷）提刀（高血壓）宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊記憶：落後了就有壓力了，就是狹窄+壓力增加。

（3）前負荷（容量負荷）增加1）心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺等。

3）伴有全身血容量增多或者迴圈血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。

心臟的容量負荷也必然增加。

☞記憶：關（關閉不全）心（先心病）前（前負荷）夫評（貧血）價（甲亢）2誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。

呼吸道感染是心力衰竭最常見，最重要的誘因。

3、發病的基本機制：心室重構。

（二）心功能分級（難點）1、Killip分級（用於急性心梗）：記憶：有急性心梗的就要快（K）搶救，為Killip。

Ⅰ級：無肺部囉音和第三心音；Ⅱ級：肺部囉音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ級：肺部囉音>1/2（急性肺水腫）；Ⅳ級：心源性休克（血壓小於90/60mmHg）Killip分級記憶：1無2囉半；3腫4休克；注意：心梗的臨床表現：疼痛是心梗最早、最突出的症狀。

必頇有這個症狀。

2、用NYHA分級（用於心衰無心梗）：記憶：沒有心梗或者不是急性的就是NO心梗，為NYHA。

Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。

一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。

【爬樓能爬頂樓】Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。

休息時無症狀，一般體力活動（每天日常活動）引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。

【爬樓梯到3樓】Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。

执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（二）支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。

二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。

2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影医学教育网三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。

2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润医学教育网五、治疗：（一）脱离变应原（二）药物治疗：1.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体激动剂效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：。

临床助理医师考试呼吸系统速记口诀呼吸系统
外鼻歌诀
外鼻尤如锥体形，根背尖下二只孔；
呼吸困难细观察，两侧鼻翼会扇动；
鼻根鼻背居上部，脂肪较少皮薄松；
鼻尖鼻翼多皮脂，酒渣鼻子樱桃红。

鼻腔外侧壁开口歌诀
泪管开口在最下，鼻涕一把泪一把；
中道额窦上颌窦，筛窦前群莫丢下；
筛窦后群上鼻道，蝶窦隐窝只有它。

喉歌诀
甲环软骨杓会厌，喉结向胶标志显；
环甲环杓两关节，两组喉肌功能全；
喉腔分为前中下，粘膜与咽相续连；
中腔最窄下腔松，水肿阻塞很危险；
环甲韧带掌握准，及时切开莫迟延。

会厌软骨歌诀
会厌软骨树叶状，防止食物入喉腔；
进食切莫谈和笑，误入气管可遭殃。

支气管歌诀
主支气管左和右，各有特点要记住；左支细长右粗短，异物坠落多入右。

呼吸系统——临床医师考点第一节肺的通气功能一、呼吸的概念呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。

其作用是进行气体交换（摄入02，排出C02）。

二、胸膜腔内压及其生理意义（一）胸内压的概念胸内压指胸膜腔内的压力，一般为负压。

吸气末：-5～-10mmHg，呼气末：-3～-5mmHg。

一旦胸膜腔密闭性破坏。

空气就会进入胸膜腔，形成气胸，肺回缩、塌陷。

（二）胸内负压生理意义1.有利于肺的扩张，使肺泡不致因肺回缩力而萎缩。

2.有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张，降低中心静脉压，促进静脉和淋巴回流。

三、肺活量与时间肺活量（一）肺活量肺活量指尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，反映肺一次最大的通气能力。

正常肺活量，男3500ml、女2500ml，受年龄、性别、体格诸多因素影响。

意义：反映肺一次通气最大能力的指标，但由于呼气时间并未限定，所以不能充分反映肺组织的弹性和呼吸道的通畅情况等肺通气功能状态。

（二）时间肺活量时间肺活量（FEV）指一次最大吸气后再尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，常以它占用力肺活量（FVC）的百分比来表示。

正常时FEV1、FEV2、FEV3分别约占FVC的80％、96％、99％。

四、肺通气量与肺泡通气量（一）肺通气量（每分通气量）肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量×呼吸频率，平静呼吸时约6～9L／min。

（二）无效腔和肺泡通气量，1.无效腔（1）解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。

在正常成人，解剖无效腔的容积约为150ml。

（2）肺泡尤效腔：即使是进入肺泡内的气体也可能由于肺泡周围血流不足而没有发生气体交换，未能发生气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔。

健康人平卧位时肺泡无效腔接近于0。

（3）生理无效腔：生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔2.肺泡通气量肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=（潮气量一无效腔气量）×呼吸频率。

执业医师考试内外科部分重要考点汇总呼吸系统疾病（重要考点）慢性支气管炎▲主要病因为有害气体和有害颗粒(理化因素，或环境污染)▲与慢性支气管炎的发生关系最密切的是香烟等▲感染既能引起慢支，也能促进病情的发展，引起慢支急性加重(慢支急性发作或急性加重期)：△咳脓性痰且痰量增加，气喘，不能平卧，发热△细菌性感染常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等▲发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是细支气管炎及细支气管周围炎等▲主要表现：咳、痰、喘、炎▲诊断标准：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上以上▲慢性喘息型支气管炎：出现明显呼气性呼吸困难。

△双肺散在哮鸣音，肺底部有湿啰音▲呼吸功能检查：主要是小气道阻塞(功能异常)▲急性加重期最重要的治疗是抗感染：常用青霉素，头孢菌素类等慢性阻塞性肺疾病▲主要为慢支、肺气肿的病理变化▲慢支发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是细支气管不完全阻塞▲早期病变局限于细小气道，可有小气道功能异常▲慢支并发肺气肿时，先有细支气管不完全阻塞▲出现慢支和阻塞性肺气肿的表现▲主要症状：持续呼气性呼吸困难，进行性加重▲肺气肿体征：△桶状胸△双侧语颤减弱△双肺叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降△两肺呼吸音减弱，呼气明显延长，两肺底有细湿啰音(部分患者可有，也可有干啰音)▲病程分期：按病情进展分为：△急性加重期：同慢支；△稳定期▲肺功能检查：是诊断的主要指标△示阻塞性通气功能障碍(不完全可逆的气流受限)，是诊断COPD的必备条件△残气量(RV)/肺总量(TLC)＞40%，更有价值。

可判断阻塞性肺气肿的程度△第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)的百分比，是评价气流受限的敏感指标＜70%及FEV1＜80%预计值有意义△肺活量(VC)↓▲血气分析：可有PaO2↓、PCO2↑等▲并发症：慢性呼衰、肺心病、自发性气胸慢性肺源性心脏病▲病因：COPD最多见▲肺动脉高压的形成：是慢性肺心病发生的主要机制和关键环节△肺血管阻力增加的功能性因素可经治疗而明显降低肺动脉压●缺氧：是肺动脉高压形成的最重要的因素：○使肺血管(细、小动脉)收缩或痉挛、阻力增加△肺血管阻力增加的解剖学因素：慢性缺氧所致肺血管重建(结构重塑)▲右心室肥厚△P2(肺动脉瓣区第二心音亢进)：提示肺动脉高压△明显肥大时心界向左扩大△三尖瓣区(剑突下)可闻及收缩期级杂音△剑突下心尖搏动明显▲急性加重的诱因为感染，常伴发热▲可发生呼衰、右心衰▲并发症△肺性脑病：是死亡的首要原因。

第十一章呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

☞只要题目一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。

COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------执业医考试呼吸系统执业医考试呼吸系统 1、慢支：1、 2、 3、 4、 5 、 6、 7、 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续 3 个月（3M 三妹），连续两年以上。

2、COPD 慢性阻塞性肺疾病 1、引起 COPD 最常见的原因是：慢支。

2 3 4、COPD 发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。

RV/TLC 不能诊断 COPD。

5、COPD 分型：：a 型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b 型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD 诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常1 / 21FEV1/FVC 为 80﹪。

COPD 胸片无特异性。

7、COPD 并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。

3、肺动脉高压 IPH 1COPD。

2、COPD3、IPH 的诊断标准：静息 mPAPgt;25mmHg,或运动 mPAPgt;30mmHg（静 25 动 3）4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。

肺源性心脏病 1、引起肺心病最常见的原因是：COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和 CO2 的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。

3、肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心室肥大）；P2 亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ （两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。

临床执业医师考试（呼吸、循环内分泌学）复习资料一、概念支扩是各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。

3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血(支扩的特异性)咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。

二、病因和发病机制1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。

2、诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史;α1-抗胰蛋白酶缺乏。

3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。

三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。

支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段(勾肩搭背)。

3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。

四、实验室和其他检查1、胸片：首选(1)支气管柱状扩张——轨道征;(2)支气管囊状扩张——卷发征。

2、高分辨CT(HRCT)：最好且常用，确诊手段(确诊)。

次选x线。

3、支气管造影：主要用于术前准备。

五、并发症：慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴(头孢他啶等)3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。

5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。

一、概述：支气管哮喘是一种气道慢性炎症(本质)，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。

二、病因和发病机制1、病因：尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

2、发病机制：(1)免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。