什么是顽固性低钠血症

低钠血症一、什么是低钠血症●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。

●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。

●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。

前者是指在48小时内，由血清钠正常而降低到135mmol/L以下。

不一定有明显的水肿。

慢性低钠血症，多伴有水肿。

二、原因及分类发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。

在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。

肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。

所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。

低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。

1）假性低钠血症●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中，钠的浓度降低。

假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。

前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。

●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。

●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后，由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。

此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。

血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。

●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。

2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加第一种情况细胞外液容量正常●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。

常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。

●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容量及血浆的含水量增加所致。

顽固性低钠血症的处理重庆大坪医院麻醉科(400042）刘宿水和电解质平衡中，低钠血症是三大难处理的问题之一.按照常规的公式计算缺钠量，进行补充治疗收效甚微。

即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效，治疗不当反而有害。

究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多数人只凭检验单上的血清（浆）钠浓度单项指标进行诊断，采取治疗措施难免无的放矢。

一、原因血清（或血浆)钠浓度<135meg/L即为低钠血症。

发生的原因按照血浆张力性分为以下三类:(一)高张性低钠血症（Posm>295)：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。

（二）等张性（假性）低钠血症（Posm=275～295）：包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤）。

(三）低张性低钠血症（Posm<275)：根据血容量又可分为三种情况:1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。

(1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素(醛固酮）缺乏。

（2)肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。

2、高容量低张性低钠血症(1）尿［Na+］>20 meq/L 肾功能衰竭（不能排出游离水)。

（2）尿[Na+]〈20 meq/L充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌)。

肾病综合征(继发于尿丧失的低血清蛋白症）.肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）.3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L)（1）SIADH（见下述）。

（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR)。

（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。

（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。

什么是顽固性低钠血症相信许多人对顽固性低钠血症并不熟悉，顽固性低钠血症就是指血浆中钠离子浓度低于正常水平。

事实上顽固性低钠血症在临床上是非常是常见的，特别是老年人。

而且顽固性低钠血症是在治疗上是非常困难的，单纯的往体内输入氯化钠溶液不仅收效甚微反而还会有副作用。

顽固性低钠血症到底是一种什么疾病呢?下面让我们为大家详细介绍一下吧。

顽固性低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症.按其病因可分为：1. 营养性低钠血症2.脑性耗盐综合症3.抗利尿激素分泌异常综合症其中脑性耗盐综合症与抗利尿激素分泌异常症的临床表现及实验室检查相似.易引起临床医师误诊。

轻中度低钠血症在颅脑创伤治疗过程中是常见并发症,在监测血电解质条件下,通过调整药物,补盐能得到恰当的治疗,重度低钠血症包括 CSWS和SIADH,两者临床表现.实验室指标相似,但治疗原则差别较大,脑性耗盐综合症是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少,具体发病机制不清楚,该病本质是细胞外液减少,血容量不足的情况下,肾脏仍继续排钠,因此在低钠血症的同时,伴随血容量不足,CVP和PCWP 的降低,SIADH是指丘脑下部—垂体受控,ACTH 和ADH分泌异常,导致肾小管加强对水分的重吸收,使细胞外液量增加,引起稀释性低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,尿钠排出增多,由于低血渗,水分进入细胞内引起脑水肿,进一步加重下丘脑的损害,由此而产生的一系列神经受控的治疗表现,尿钠排出增加, Schwartz学对此命名为抗利尿激素分泌不当综合症,期间ADH起主导作用,低血钠时,同时血容量增加,尿钠排出增多,尿渗透压高于血浆渗透压,通常发生在伤后或术后的3—15天,是一种可限性症状,大多于一周内可自行缓解。

通过以上的阅读相信大家应该已经知道了什么是顽固性低钠血症，引起顽固性低钠血症的原因有很多种，而治疗顽固性低钠血症千万不可盲目，一定要在医生的知道下进行，盲目补钠是会造成严重后果的。

低钠血症表现及治疗措施引言低钠血症是指体内钠离子浓度降低到低于正常范围的情况。

在临床上，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，可能会引起多种症状和并发症。

因此，及时识别低钠血症的表现并采取合适的治疗措施至关重要。

低钠血症表现低钠血症的表现主要取决于血钠浓度的下降速度和程度。

一般来说，慢性低钠血症的症状会相对较轻，而急性低钠血症可能会导致严重的症状。

以下是低钠血症常见的表现：1.乏力和虚弱感：低钠血症会导致身体脱水，这会使人感到乏力和虚弱。

2.恶心和呕吐：低钠血症刺激胃肠道，引起恶心和呕吐的症状。

3.头痛：低钠血症导致脑细胞肿胀，头痛是常见的症状之一。

4.注意力不集中和混乱：低钠血症可能会导致认知和神经功能障碍，使注意力不集中或出现混乱。

5.抽搐和抽搦：在严重的情况下，低钠血症可能会引发抽搐和抽搦。

低钠血症治疗措施低钠血症的治疗主要包括纠正血钠浓度和处理潜在的原因。

纠正血钠浓度1.调整饮食：在轻度低钠血症的情况下，可以通过调整饮食来增加钠的摄入量。

食物富含盐分的有咸菜、酱油等。

2.补充盐水：对于严重低钠血症的患者，可能需要静脉输入盐水以迅速纠正血钠浓度。

处理潜在的原因1.调整药物治疗：有些药物可能会导致低钠血症，如利尿剂。

在治疗低钠血症时，可能需要调整或暂停使用这些药物。

2.处理基础疾病：低钠血症可能是某些疾病的结果，如心力衰竭或甲状腺功能减退。

治疗低钠血症的同时，需要处理潜在的基础疾病。

注意事项1.监测血钠浓度：治疗低钠血症后，需要定期监测血钠浓度，以确保纠正血钠浓度并避免过度纠正。

2.避免过度饮水：在治疗低钠血症时，需要限制过度饮水，以避免过度稀释血液。

3.寻求医疗专业意见：如果出现严重的低钠血症症状，或者无法确定低钠血症的原因时，应尽快寻求医疗专业意见。

结论低钠血症是一种常见的电解质紊乱，可能会导致多种症状和并发症。

了解低钠血症的表现，并采取合适的治疗措施非常重要。

纠正血钠浓度和处理潜在的原因是治疗低钠血症的关键步骤。

低钠血症(电解质紊乱)症状和应对方法
低钠血症是小细胞肿瘤患者最常见的电解质紊乱，发病率约为15%-22%。

低钠血症一般很少有明显严重的临床表现，但却能显著增加病死率，使病情复杂化。

低钠血症包括钠代谢正常和钠代谢紊乱的过程，发病机制不做详细阐述。

如果有以下症状：乏力, 头晕,头痛,恶心, 吐白沫子，浑身难受又说不出哪里难受。

可以怀疑低钠血症，空腹抽血化验血离子浓度，130-135mmol/L 为轻度，120-130mmol/L为中度，小于120mmol/L为重度。

发现低钠血时要及时补充血钠，否则严重时会损伤大脑甚至死亡。

补充方法有：
1.静脉注射3%-5%浓氯化钠盐水，少量多次的补，缓慢的打点滴。

具体的
量要找医生开，根据体重和实际血钠水平。

切记不能一次补全，短时间注射大量钠也会中毒，甚至损伤脑。

2.口服盐胶囊。

有商品化的补充电解质的胶囊或者片剂。

也可以自己制
作盐胶囊:把食盐放入空心胶囊。

吃饭的时候和饭一起吃。

可以从一颗吃起，没有明显副作用再逐渐增加。

注意：胶囊质量不好的话，会在肠胃里短时间释放大量的盐，这样也会恶心呕吐。

3.吃药：苏麦卡托伐普坦片。

算是一种利尿剂，排水不排钠。

可以吃半
片或者四分之一片。

停药后还会继续出现低钠血症。

4.同时控制水摄入量，也就是少喝水。

同时需要检测血压和心率的变化，随时和主治医师联系讨论。

欢迎大家继续补充，谢谢！。

电解质紊乱的发生机制可如下解释(图1):颈髓损伤使交感神经系统受到抑制[7],可出现血压降低、心率变缓等表现[7];体内交感神经兴奋性下降后,通过肾交感神经,抑制肾脏对肾素的合成与分泌[8],继而ALD的合成分泌也随之减少,使尿钠尿氯排出量增加,导致低钠血症;而尿钾的排出量在正常范围内波动,血钾也正常。

低钠血症使血浆晶体渗透压降低,抑制了ADH的分泌,使肾脏远端肾小管对水的重吸收下降,从而导致排尿增多脊髓损伤并截瘫术后顽固性低钠低氯•男性，40岁，大概一个月前骑摩托车摔下，头面部着地，后感觉四肢及乳头平面下麻木，四肢不能活动。

诊断为颈髓损伤并截瘫。

20多天前行“颈前路颈4、5椎体次全切除，椎管减压，植骨内固定手术”。

术后出现尿多，最多可达10000ml，每日入量大概8000ml,但是仍重度低钠<12 0mmol/L，Cl<90mmol/L,百分之七点五的盐水每日至少600ml，平衡液至少1000ml，都不能纠正。

后MR检查考虑垂体损害，应用垂体后叶素治疗，尿量有所减少，每日6000 ml，但是仍重度低钠，百分之七点五的盐水800ml，平衡液1000ml仍没效果。

请内分泌、肾内科会诊都没有什么好办法。

大家谁见过这种情况，赐教一下。

[color=blue][/color]不谦虚的说，我对这个问题有很深的研究。

我正要发表论文。

所以我暂不跟你具体说。

只是想指出你的几个地方的不妥。

首先，这个病人不是垂体损伤的，肯定不是的。

其次你用了7.5%的盐水，呀！马上停掉啥也别说了。

这个病人是不是有体温高啊，是不是入院一段时间血压偏低啊？处理：1.马上给胶体液一天至少1000Ml，用上一周。

2.天天给生理盐水2000Ml，（盐水浓度不能大于3%，而输告渗盐速度一定要慢，要不然神经脱髓鞘的）3.尽量不给糖4.一天复查一次离子4.补几天蛋白就这么简单。

一周后你汇报结果吧。

好。

谢谢“快刀”。

病人是有发热，开始是高热，报告说有肺部感染。

顽固性低钠血症2例临床分析低钠血症在临床工作中经常遇到，大部分患者给予补充氯化钠后即可很快纠正，但有的患者补充纠正后，很快再次出现低钠血症，反复发作，甚至少数患者积极补充氯化钠也不能有效纠正，称顽固性低钠血症，我科治疗2例顽固性低钠血症患者，均取得良好效果，其中席汉氏综合征1例，类风湿性关节炎1例。

1 病例1患者，女，58岁，反复腹胀、恶心2年，加重5d于2011年3月以“低钠低氯血症”住我科；患者于2年前，无明显诱因出现腹胀，严重时出现恶心，开始时可自行缓解，曾按消化系统疾病治疗，过一段时间患者反复出现；近半年来病情逐渐加重，曾2次在涉县人民医院住院，均以“低钠低氯血症”治疗，好转后出院，第2次住院时诊断“席汉氏综合征”，给予泼尼松5mg 1次/d口服，甲状腺素片1片3次/d口服，病情平稳，用药3个月后停药；5d前再次出现腹胀、恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无反酸、烧心，无头痛等不适；入院后查电解质示：钾3.8mmol/l 钠112.6mmol/l 氯85mmol/l，以“低氯低钠血症”收住院，给予补充浓氯化钠5d后，患者症状好转，但钠、氯仍低不能纠正，详细询问病史患者畏寒、怕冷、少汗，曾诊断过“席汉氏综合征”，查FT3 2.3pg/ml FT4 0.82 pg/ml TSH 1.88mu/ml；否认重大外伤、手术史，患者共生产2女1子，均为顺产，生产最后一女儿时发生产后大出血，生产最后一女儿后产后乳汁少，月经少；查体：神清淡漠，皮肤弹性差，消瘦，全身皮肤、黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双眼睑无水肿，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏；口角无偏斜，伸舌居中；颈部两侧对称，无颈静脉怒张及颈动脉搏动异常，颈软无抵抗；胸廓两侧对称，两侧呼吸动度均匀一致，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；腹软无压痛，肠鸣音正常；四肢肌力、肌张力正常；腋毛及阴毛稀少；辅助检查示：血常规WBC：6.7×109/l RBC 2.94×1012/L，Hb：80g/l Plt：202.77×109/l，血沉：正常，肝功、肾功正常，心电图：大致正常，上腹部CT：未见明显异常，头颅MRI：垂体窝内见长T1、长T2液体信号，正常垂体组织未显示；本患者加用泼尼松5mg 1次/d口服，甲状腺素片1片3次/d口服后，低氯低钠血症很快纠正，未行腺垂体激素测定，结合病史、查体及头颅MRI可以做出诊断，最后诊断：席汉氏综合征。

一例顽固性低钠血症患者的病例分析一、案例背景知识简介随着人类寿命的延长，心血管疾病诊治水平的提高，慢性心力衰竭患病率日益增长。

慢性心力衰竭合并电解质紊乱的发病率也明显增高。

慢性心力衰竭合并低钾血症已被大家熟知，而低钠血症往往未能够引起医师的重视。

低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，据报道心力衰竭患者合并低钠血症的发生率为37%～50%。

本例患者主要因长期心力衰竭，多次入院治疗，本次入院发生低钠血症，分析其可能的原因及如何处理。

二、病例内容简介患者男，68岁，主因1年前晕厥1次，夜间阵发性呼吸困难8天入院。

现病史：患者于2011年7月10日无明显诱因突然晕厥，倒地后意识转清但全身丧失知觉，20分钟后缓解，行头颅CT未见异常；行心电图检查示：窦律，左束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6段压低明显；冠脉造影示前降支40%狭窄，给予营养心肌等对症治疗，好转未再出现晕厥。

后2011年7月24日行24小时动态心电图检查示：窦性心律；完全性左束支传导阻滞；房室传导延迟；频发多源房性期前收缩，部分成对出现部分未下传；短阵房性心动过速；频发多源室性期前收缩，个别成对出现；短阵室性心动过速。

行超声心动图示肥厚型非梗阻性心肌病。

于8月2日行ICD植入术，术后一般情况良好。

8天前患者无明显诱因出现咳嗽、胸闷、夜间呼吸困难，需被迫坐起，行心脏超声：左房扩大，主动脉瓣、二三尖瓣反流，肺动脉高压，心包积液（少量），胸片：心影增大，双侧胸腔积液，心包少量积液，双肺少许纤维灶、钙化灶，给予抗感染、利尿，症状好转，查电解质：钠129mmol/L，为进一步诊治入院治疗。

入院时患者体力活动明显受限，低于日常活动量即致心悸、气促等，食欲正常，睡眠正常，体重有所减轻，大便正常，尿量约3000ml/d。

既往史：40年前患急性肝炎（具体不详）。

20年前有双侧膝盖骨粉碎性骨折行手术治疗，并输血。

入院查体：体温36.8℃，脉搏58次/分，呼吸18次/分，血压145/77mmHg，BMI 21.8。

严重低钠血症也许是肺癌*导读：少部分肺癌病人早期可出现低钠血症，临床表现为恶心、呕吐、乏力等，多见于小细胞肺癌。

1938年研究发现低钠血症与肺癌有关；1957年再次发现支气管肺癌病人有低钠血症，同时肾脏大量排钠，认为是抗利尿激素分泌异常增多导致，并命名为抗利尿激素分泌异常增多综合征（SIADH）。

……年逾花甲的张大爷，不明原因乏力、恶心呕吐、嗜睡。

他平时身体健康，有30 多年抽烟史。

去医院检查，血压、心肺功能、血常规、肾、肝功都很正常，腹部B超、头颅CT 也没有异常现象。

张大爷说自己平时也没有咳嗽、咯血、胸痛、气促、下肢水肿等症状，但经皮肺穿刺活检为小细胞肺癌。

最后诊断为肺癌合并低钠血症。

少部分肺癌病人早期可出现低钠血症，临床表现为恶心、呕吐、乏力等，多见于小细胞肺癌。

1938 年研究发现低钠血症与肺癌有关；1957 年再次发现支气管肺癌病人有低钠血症，同时肾脏大量排钠，认为是抗利尿激素分泌异常增多导致，并命名为抗利尿激素分泌异常增多综合征（SIADH）。

迄今已发现伴有SIADH 的疾病60 多种，但多数为恶性肿瘤，以肺癌最为常见，其中小细胞肺癌占90%。

此病例提示，对于老年病人，不明原因的顽固性低钠血症，特别是长期吸烟的病人，应高度警惕肺癌的发生。

SIADH 是由于内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症。

轻症患者无症状。

当血清钠浓度低于120mmol/L 时，便出现软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥、昏迷等症状，如不及时处理，可导致死亡。

SIADH 的治疗，首先要去除病因。

肿瘤合并SIADH可随肿瘤的切除、放化疗发挥作用而使血钠恢复正常。

有报告指出，小细胞肺癌合并SIADH 病人在化疗后肿瘤缓解期间，SIADH 症状可能会消失。

另外，要严格限制水摄入量。

一般每日进水量应限制在800～1000 毫升，同时进食高钠食品。

轻症患者通过限水治疗，低钠现象可以缓解。