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肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（最全版）关键词肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。
本共识不是强制性标准，期望帮助临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况选择最合理的治疗方案。
本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成果，今后将不断更新和完善。
1门静脉压力的评估目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉压力梯度［1］（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具有很好的重复性和可信性。
HVPG 正常范围是3~5 mmHg（1mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。
HVPG 变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预测价值。
2食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出血及预测静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm 处。
该处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。
近50％门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。
肝功能Child -Pugh 分级A级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C 级病人则为85％。
肝储备功能分级见表1。
在原发性胆汁性肝硬化病人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉曲张并发生静脉曲张破裂出血。
HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12mmHg 时，易形成静脉曲张。
当HVPG≥20 mmHg 时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。
未经治疗的病人约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1~2 年内发生。
D D yV N 3胃静脉曲张的表现与内镜治疗肝硬化患者80%以上存在门脉高压症,50%确诊时内镜检查存在食管静脉曲张(Esop h ageal Varices ，EV),病史10年以上者,EV 发生率高达90%[1],其中,胃静脉曲张(Gastric Var ices ，GV)合并发生率各家报道有较大差异,大约为20%左右[2]。
1胃静脉曲张的分类与特点1.1胃静脉曲张的分类GV 用内镜检查结果分类,以往提出的几种GV 的分类法中,被广为接受的是Sarin ’s 分类法[3],它基于GV 的解剖位置、与EV 的关系、静脉曲张的原发性(GV 为初始即发现的)与继发性(GV 出现在EV 消失后)而分类。
按照这一分类法,GV 分为两个主要类型:(1)胃食管静脉曲张(GOV):这些静脉曲张延伸超过胃食管结合部,与食管静脉曲张同时并存。
又可分为两型:第一型(GOV1):食管静脉曲张沿胃小弯侧延伸至胃食管交界处以下2～5cm ，这种静脉曲张较直;第二型(GOV2):静脉曲张沿胃底延伸超过胃食管结合部。
表现为长的、曲折的和贲门部结节样隆起;(2)孤立性胃静脉曲张(IGV):GV 在EV 缺如时称为“孤立性”GV 。
依照他们的位置可分为:第一型(IGV1):曲张静脉位于胃底部,距贲门几厘米范围内;第二型(IGV2):包括胃任何部位的异位静脉曲张,如在胃窦部、幽门部或胃体或十二指肠第一段。
1.2GV 的自然病史GV 患者可以无症状,只在偶然检查、上消化道出血(UGI)或伴有肝性脑病时发现。
将近3/4的患者,GV 是在EV 治疗、门脉高压患者例行上消化道内镜检查时发现的。
只有1/4的患者出现GV 出血。
1.3GV 出血率与危险性一般认为GV 出血率少于EV 出血率。
出血率还取决于GV 的类型。
以往报道的GV 出血的发生率23%～43%之间[3～6]。
年出血危险因素(出血总次数/第一次至最后一次出血的间隔)EV 高于GV(4.3±0.4vs 2.0±0.6，P <0.01);胃和食管静脉曲张的出血次数,其平均值是相似的(2.14±1.03vs 2.3±1.8)。
图文并茂！轻松掌握食管胃底静脉曲张内镜治疗干货满满！在刚刚结束的2020年中国消化内镜学年会上，青海省人民医院消化科马颖才主任结合自身临床经验为我们讲述了内镜下食管胃底静脉曲张治疗并发症的预防与处理。
马颖才主任首先为我们讲述了食管胃底静脉曲张发病机制：门静脉高压导致门-体侧循环建立开放，即门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间的胃底和食管黏膜下静脉开放。
静脉曲张不仅存在于食管和胃，小肠和结直肠也同样存在，所以有“全消化道静脉曲张”的概念（如下图）。
目前，关于食管-胃底静脉曲张破裂出血原因有两种学说：1.侵蚀学说：静脉曲张破裂是由于外来创伤因素损伤了薄而脆的静脉壁。
食管炎继发溃疡、进食粗糙食物是常见的原因。
2.爆破学说：静脉曲张破裂主要原因是曲张静脉内流体静力压升高、血流增多和随之而致的曲张静脉扩大，使管壁越变越薄，导致静脉曲张破裂。
食管静脉破裂出血的决定原因：第一，门静脉压力。
破裂出血的危险性增加门静脉压力升高的幅度是曲张静脉出血与否的决定因素。
第二，侧支循环的阻力。
大小侧支循环的阻力决定静脉曲张压力，曲张静脉＞6mm时，破裂出血的危险性增加。
第三，腹内压增加。
腹内压增加可以引起门脉和侧支循环血流增加，血流量扩张，出血危险性增加。
第四，静脉壁的厚度。
曲张静脉壁的厚度在破裂中起重要作用，曲张静脉壁越薄，出血机率越大。
当前门静脉高压症的防治手段主要有：1.药物：非选择性β受体阻滞剂、生长抑素及其类似物、特利加压素。
2.内镜治疗：目前是首选的方法，主要有套扎术、硬化剂注射、组织粘合剂注射等。
3.介入治疗：主要是经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），但技术要求高。
4.外科手术：如分流术、断流术、肝移植等。
马颖才主任指出，内镜治疗是目前食管胃底静脉曲张治疗的主要方法，常用的方法主要有：1.内镜下曲张静脉硬化术（EIS）、2.内镜下曲张静脉套扎术（EVL）、3.内镜下组织胶注射治疗术（EVHT）。
各方法简介及并发症防治▎内镜下曲张静脉硬化术（EIS）原理：硬化剂注入静脉内损伤血管内皮，局部形成无菌性炎症，白细胞浸润，形成血栓性静脉炎，血栓机化导致曲张静脉闭塞。
连这些都不知道，何谈食管胃静脉曲张治疗！今天学习食管胃静脉曲张的相关知识与血管解剖。
内容主要为初学人员准备，相关人员也仅作复习之用，内镜专业大咖请略过。
来源：医学界消化频道（内镜学习驿站出品）作者：薛润国苏彬承德市中心医院内镜室食管与胃静脉曲张的描述方法1、食管胃静脉曲张的描述方法（昆明会议，2000年）：2000年的昆明会议上，由中华消化内镜学会公布的一种内镜下食管胃静脉曲张的描述方法，主要由形态、色调、红色征和部位四类主要参数组成，胃底静脉曲张主要由不同部位进行分型。
对于胃底静脉曲张分2类：Lg-C：贲门部胃底静脉曲张；Lg-f：胃内孤立静脉曲张：这种方法总体上将食管胃静脉曲张分为轻度（G1）、中度（G2）和重度（G3）。
对于此种方法，目前使用的单位还是很多的，毕竟比较悠久，而且依据本单位的习惯，至少此种方法已经完全满足了内镜下对于食管胃静脉曲张的全部参数描述。
2、食管胃静脉曲张LDRf分型方法：LDRf分型方法由令狐恩强教授创立，最近的国内食管静脉曲张指南也开始使用这种方法进行描述。
这种方法简化了对食管静脉曲张（EV）的繁琐描述，而直接对准食管胃静脉曲张的危险因素，从而对食管静脉曲张的后续治疗进行预估风险和给予相应的治疗对策。
Rf（Risk factor）：Rf0：无以红色征等危险因素，无近期出血指征；Rf1：RC阳性或HVPG＞12 mmHg，有近期出血的征象，需要内镜下治疗；Rf2：可见糜烂、血栓、活动性出血，需要及时进行内镜下治疗。
在出血的EV患者中比较容易发现出血部位，而没有出血的EV患者需要注意近期出血和将要出血的征象：红色征比较常见，而糜烂、红色血栓头、白色血栓头容易被初学人员忽略。
尤其是白色血栓头的食管静脉曲张就多次在我们眼皮底下瞬间出血，上演了惊心动魄的出血场面。
3、胃静脉曲张的分型方法（Sarin分型）：国内有人研究了相应的胃静脉曲张的特点，研究结果与Sarin分型方法十分吻合，具有国内应用前景，适合国内推广。
肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张内镜治疗（一）血管解剖
解放军成都总医院消化内镜中心
各种原因引起肝硬化，食管、胃静脉曲张破裂出血，严重危及患者生命。
门静脉高压病因：
一、肝内病因：
⒈肝硬化⒉非肝硬变性肝病
①肝炎后肝硬化①先天性肝纤维化
②酒精性肝硬化②各种急性肝病
③胆汁性肝硬化③肺病和肉芽肿
④血吸虫性肝硬化④肝-门静脉硬化
⑤充血性肝硬化
⑥代谢性肝硬化
⑦药物性肝硬化
⑧重金属性肝硬化
二、肝外病因：
⒈门静脉梗阻
①门静脉闭塞或狭窄
②门静脉血栓
③门静脉海绵样变性
④外界压迫
⒉肝静脉梗阻
①布-加综合征
②狭窄性心包炎
⒊门静脉血流增多
①肝动脉-门静脉间的动静脉动瘘
②脾动-静脉瘘
一、门静脉系统的主要属支
门静脉管径约1.0-1.2cm，主干长约7cm，由
§肠系膜上静脉
§脾静脉
§肠系膜下静脉
§胃冠状静脉汇合而成。
§①肠系膜上静脉：由胃膜网右静脉，中结肠静脉、右结肠静脉、小肠静脉、胰十二指肠静脉汇合而成
§②脾静脉：胃短静脉、胃后静脉、胃网膜左静脉
§③肠系膜下静脉：直肠上静脉，乙状结肠静脉，左结肠静脉
§④胃冠状静脉：即胃左静脉和胃右静脉。
胃左静脉收集胃底、胃小弯血液，分为食管支（后支）、胃支（前支）；胃右静脉：收集胃窦幽门血液
二、门静脉系统与腔静脉系统的交通
①.胃底、食管下段交通支：
胃冠状静脉（胃左静脉LGV）、胃短静脉（SGV）、胃后静脉（PGV），过食管胃底静脉丛与奇静脉、半奇静脉吻合流入上腔静脉；胃左静脉属支导致食管静脉曲张发生率达90%，出血率60%；胃短静脉、胃后静脉导致食管胃底静脉曲张发生率达60%，出血率30%。
②.直肠下端与肛脉管交通支：
门脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合流入下腔静脉。
门脉高压时可形成直肠静脉曲张、结肠静脉曲张。
③.前腹壁交通支：
门脉血流经脐旁静脉与腹壁上静脉、腹壁下静脉连接，分别流入上腔静脉和下腔静脉，门脉高压时可出现腹壁静脉曲张或左-白综合征。
④.腹膜后交通支：
肠系膜上静脉、肠系膜下静脉许多细小属支与下腔静脉属支相吻合，称为雷济厄斯（Retzius）静脉丛。
门脉高压时弥漫性扩张使腹膜出现类似葡萄酒色的痣样色素斑。
三、食管下段静脉曲张解剖
食管下段静脉结构，从内到外依次是：
§上皮静脉（intnxepithelialchannels）；
§浅静脉丛（superficial venous plexus）；
§深静脉（deep intrinsic veins）；
§食管旁静脉或叫外膜静脉（adventitial veins）；§穿静脉（perforating veins）.
自画图
§上皮内静脉（int）：
与粘膜垂直，收集毛细血管血流
§浅丛静脉（sup）：
与上皮内静脉之间每隔1cm有3-6条交通支，食管下段近贲门部浅静脉脉丛形成数条栅栏样分支血管。
§粘膜下深静脉（dv）：
位于浅静脉丛下面，有3-5条主干，主干之间几乎无交通支血管，但与浅静脉丛每隔1cm有1-2条交通静脉。
§食管旁静脉（adv）：
位于食管外膜与肌层之间，通过穿静脉与粘膜下将深静脉贯通。
当食管静脉曲张时，80%以上伴食管旁静脉有曲张。
§穿静脉（pv）：
食管胃连接部上3-5cm穿静脉十分丰富，它穿过肌层贯通食管旁静脉与深静脉。
食管静脉曲张：
当门脉高压食管静脉重度曲张时，各层静脉显著扩张，而以深静脉主干扩张迂曲形成主要的4条食管静脉曲张。
深静脉主干在食管下段，胃食管连接部上3-5cm内浅静脉脉丛形成数条分支，呈纵向排列的栅栏样静脉曲张，即栅栏型食管静脉曲张（EV1型）。
当上皮内静脉和小侧支静脉扩张不明显，粘膜下仅深静脉明显扩张时，镜下见四条曲张静脉，即管型食管静脉曲张（EV2型）。
当粘膜下深静脉及其在食管下段的分支明显扩张，浅静脉丛及其小侧支也明显扩张时，紧贴上皮，甚至侵蚀上皮时，就出现红色征及出血征，分为：
红色征：
§红色条纹样红色征RC（+）
§樱桃红斑或蚯蚓状红色征RC（++）
§血泡状红色征RC（+++）
§浅静脉丛扩张TE： RC（+++）
红色条纹 RC+
樱桃红斑RC++
蚯蚓状红色征RC（++）
血泡状红色征RC+++
浅静脉丛扩张TE、RC+++
出血征：
§白色血栓
§红色血栓
§渗血
§喷射出血
白色血栓及红色血栓
渗血与喷血
粘膜征：糜烂和溃疡
红色征、出血征、粘膜征有无糜烂和溃疡为静脉曲张风险因子（Rf）。
胃静脉曲张分型：
常用Sarin分型：
·根据胃静脉曲张是否伴有食管静脉曲张分为：（GEV和IGV）
§GEV1型：当食管静脉曲张严重时，1条或数条跨过贲门延伸至胃内长于2cm时，即可诊断为胃静脉曲张（GEV1型）。
食管静脉曲张常以右侧壁静脉曲张最明显，因此跨过贲门沿胃小弯延伸最常见，其次是后壁、大弯。
§GEV2型：胃底静脉曲张，呈瘤样或团块状隆起，有时呈簇状、丛状、或树枝状隆起，合并有食管静脉曲张或与食管静脉曲张相连。
§IGV1型：无食管静脉曲张，静脉曲张孤立位于胃底
§IGV2型：无食管静脉曲张，静脉位于胃体、胃窦、十二指肠、即“异位曲张静脉”
胃体、十二指肠静脉曲张：
（异位静脉曲张：可出现在胃体、窦、幽门、十二指肠、直肠、腹膜、胆囊静脉、胆总管、阴道、膀胱静脉曲张）
超声内镜下食管静脉曲张：食管粘膜下层低回声结节影
超声内镜下胃静脉曲张：粘膜下呈蜂窝状低回声团块影
文中图片来自本院临床！
（未完待续，请看：肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张内镜治疗（二）基础篇）
（参考文献：①刘浔阳《食管胃静脉曲张内镜治疗》2000年；②静脉曲张及出血的内镜诊断和治疗规范试行方案2009年）。
