强心苷类
- 格式:docx
- 大小:14.15 KB
- 文档页数:1
强心苷苷元的分类及糖的类型强心苷苷元的分类及糖的类型强心苷苷元是一类广泛存在于植物中的生物活性成分,具有明显的心脏强效作用,是常用的心血管药物之一。
根据其化学结构和来源不同,可以将强心苷苷元分为多个类别。
此外,糖是构成生物体内大分子化合物和参与代谢过程中重要营养成分之一。
下面将详细介绍强心苷苷元的分类及糖的类型。
一、强心苷苷元的分类1. 典型强心甙类典型强心甙类是指具有五环结构(包括两个酮环)且含有羟基或甲氧基等官能团的化合物。
其代表性成分为毛地黄甙、洋地黄甙等。
这类化合物通过抑制Na+/K+-ATP酶来增加细胞内钠离子浓度,从而提高细胞内钙离子浓度并增加心肌收缩力。
2. 五环结构异构体五环结构异构体是指含有五环结构但不含羟基或甲氧基等官能团的化合物。
其代表性成分为异地黄甙、异毛地黄甙等。
这类化合物与典型强心甙类相比,具有更强的心脏强效作用,但副作用也更加明显。
3. 三环结构类三环结构类是指含有三环结构且不含五环结构的化合物。
其代表性成分为酚苷、莱茵花苷等。
这类化合物通过抑制磷酸二酯酶来增加细胞内cAMP浓度,从而提高心肌收缩力。
4. 其他类型除了上述三种主要类型外,还有一些其他类型的强心苷苷元,如糖皮质激素、卡西酮等。
二、糖的类型1. 单糖单糖是最简单的糖分子,由一个碳水化合物基本单位组成。
常见的单糖有葡萄糖、果糖、半乳糖等。
2. 双糖双糖是由两个单糖分子通过O-(1-4)或O-(1-6)键连接而成的二聚体。
常见的双糖有蔗糖、乳糖等。
3. 寡糖寡糖是由3-10个单糖分子通过O-(1-4)或O-(1-6)键连接而成的低聚糖。
常见的寡糖有低聚果糖、低聚葡萄糖等。
4. 多糖多糖是由多个单糖分子通过O-(1-4)或O-(1-6)键连接而成的高聚糖。
常见的多糖有淀粉、纤维素等。
结语:强心苷苷元和糖是生物体内重要的化合物,其分类和类型有助于我们更好地理解它们在生理和药理方面的作用。
对于医学和生命科学领域的从业者来说,深入了解这些化合物的分类和类型,对于开发新型药物、改善人类健康水平具有重要意义。
强心苷类药物抢救措施有哪些强心苷类药物是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物,其主要作用是增强心肌收缩力,改善心脏功能。
然而,如果使用不当或者剂量过大,可能会导致严重的副作用,甚至危及患者生命。
因此,了解强心苷类药物的抢救措施显得尤为重要。
强心苷类药物主要包括毛花苷A、毛花苷B、强心苷、地高辛等,它们被广泛应用于心力衰竭、心律失常等心血管疾病的治疗中。
在使用这些药物时,医护人员必须严格按照医嘱和规定的剂量进行使用,避免出现过量或者错误使用的情况。
但是,如果不慎出现了强心苷类药物中毒的情况,医护人员需要迅速采取相应的抢救措施,以保护患者的生命安全。
首先,当发现患者出现强心苷类药物中毒的症状时,如恶心、呕吐、心律失常、低血压等,医护人员应立即停止给药,并将患者转移到安静、通风良好的环境中。
同时,应立即监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征,并及时记录。
其次,针对患者出现的具体症状,医护人员需要有针对性地进行抢救处理。
比如,对于出现恶心、呕吐的患者,可以给予抗恶心药物,如多潘立酮、甲氧氯普胺等,以减轻患者的不适感。
对于出现心律失常的患者,可以考虑给予抗心律失常药物,如利多卡因、胺碘酮等,以稳定患者的心律。
此外,对于出现严重低血压、心力衰竭的患者,需要立即给予血管活性药物,如多巴胺、去甲肾上腺素等,以维持患者的血压和心脏功能。
在给药过程中,医护人员需要密切监测患者的生命体征变化,及时调整治疗方案,以保证患者的生命安全。
另外,对于强心苷类药物中毒的患者,还可以考虑进行血液透析或者血液灌流等血液净化治疗,以加速药物的排泄,减轻患者的中毒症状。
此外,还可以考虑给予抗毒素治疗,如抗毒素血清、活性炭等,以减少药物的吸收和分布,降低中毒的程度。
最后,对于严重中毒的患者,特别是出现昏迷、呼吸衰竭等危及生命的情况,医护人员需要及时进行人工呼吸、心肺复苏等紧急救治措施,以保证患者的生命安全。
在进行抢救过程中,医护人员需要保持冷静、果断,密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以提高抢救成功的几率。
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙(西地兰)和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用(一)对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性,能显著加强衰竭心脏的收缩力,增加心出入量,从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小,但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下,缩短心室和心房的动作电位和有效不应期,降低窦房结自律性,减慢房室传导。
高浓度下,强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞失钾,最大舒张电位减小,使自律性提高。
中毒剂量下,强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常,以室性期前收缩、室性心动过速多见。
(二)对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显地增加交感神经冲动发放,而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
(三)利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外,强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对钠离子的重吸收,促进钠和水排出,发挥利尿作用。
(四)对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升,这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高,口服吸收好,大多经肝代谢后代谢产物经肾排出,也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环,tl∕2长达5~7天,故作用维持时间也较长,属长效强心昔类;中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大,不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛,当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高,而增加毒性反应。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物,但如果不当使用或过量使用,可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则,主要包括以下方面:
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生,建议在饭后服用药物,同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状,如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状,建议避免长期使用强心苷类药物,同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一,包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生,建议在用药期间密切监测心电图,遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒,这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生,建议避免过量使用药物,同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状,应立即停药并就医。
总之,强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效,建议在医生的指导下使用药物,并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应,应立即就医并接受专业治疗。
地高辛片0.25mg/片,去乙酰毛花苷注射液0.4mg/2ml/支。
体内过程:中效类地高辛口服生物利用度个体差异大,人群中约10%的人肠道菌群可灭活地高辛,当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高,而增加毒性反应。
口服吸收的地高辛分布广泛,能通过血脑屏障;约2/3的地高辛以原形经肾脏排出,t1/233-36h,肾功能不良者应适量减量。
毛花苷丙级毒毛花苷K口服不吸收,需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用维持时间短,属短效类。
药理作用:1.对心脏的作用:正性肌力作用,强心苷对心脏具有高度的选择性,强心苷的正性肌力作用的特点:a加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长;b加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量的同时,并不增加心肌耗氧量,甚至使心肌耗氧量有所降低。
强心苷正性肌力作用的机制,强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内Na+量增加,K+离子减少,细胞内Na+量增多后,又通过Na+-Ca+双向交换机制,或使Na+内流减少,Ca+外流减少,或使Na+外流增加,Ca2+内流增加,最终导致心肌细胞内Ca2+增加,心肌的收缩加强。
减慢心率作用机制,应用强心苷后心搏出量增加,反射性地兴奋迷走神经,抑制窦房结,使心率减慢。
另一个机制是增加心肌对迷走神经的敏感性,故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。